中华肾病研究电子杂志
Chinese Journal of Kidney disease investigation(Electronic Version)
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 28
- 国内刊号： 2095-3216
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中药的四气五味
本文简述中药四气五味的含义及作用特点,对归肾经中药及肾毒性中药的性味进行归类,以期进一步提高对此类中药药性特征的认识、减少药物不合理使用导致的不良反应.
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浅谈中药“毒”性与炮制解毒
中药毒性是中药药性理论的基本性能之一.我国医家对中药毒性认识历史悠久,并采用配伍、炮制等方法达到增效、减毒的作用.本文分别从中药药性与毒性、中药炮制作用及方法、中药炮制减毒的现代研究、中药毒性与炮制的展望几方面归纳总结.对于中药毒性,在基础研究和临床应用中,应正确对待,理性认识,合理用药.
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论中药配伍减毒与增效
中草药是中医学的重要组成部分,众所周知,部分中草药有毒副作用,而在中医学理论体系的指导下实行药物的配伍应用则可以减轻毒副作用,甚至起到增效作用.本文从中医学“经方、时方”代表方剂中的配伍角度,阐述中药配伍减毒增效的基本原则,并列举中药临床配伍应用的实例,以期阐明中药配伍减毒增效之奥妙.
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中药的升降浮沉
中药的升降浮沉是指药物在人体内的作用趋向,是中药药性理论的核心内容之一,中药升降浮沉理论的产生与脏腑气机的升降出入有密切关系,药物的升降浮沉作用可受四气五味、质地轻重、炮制方法、配伍应用、药用部分等多种因素的影响.本文从中药升降浮沉理论的源流沿革、影响因素、临床应用三个方面对中药的升降浮沉理论进行讨论.中药的升降浮沉是历代医家对药物的四气五味以及结合脏腑的生理病理特点而提出的指导临床用药法则,必须将气、味、升降浮沉、归经等药性理论结合起来认识药物的作用,才能比较全面确切的了解中药药性,更好的指导临床用药.
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中药归经
中药归经的概念源自《黄帝内经》,是中医药理论的重要组成部分.药物所治病证的经络和脏腑归属为中药归经理论的临床依据,而药物的五味特性是中药归经的理论依据,二者互参构成了中药的归经理论.随着现代科学的不断发展,近年来,众多研究从药物化学、药代动力学等角度进行的体内、体外实验研究,证实一些中药的有效成分分布与其归经一致,其临床治疗作用也与其归经的效用内涵一致,验证了中药归经理论的科学性.在临床实际应用中,归经理论作为重要的中医药理论,对于临床根据辩证辨病结果组方、选药有着重要的指导意义.此外,对于精确地选用适宜的药味和炮制规格,归经等中医药传统认识也是重要的理论依据.
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他克莫司治疗难治性肾病综合征的新进展
难治性肾病综合征约占原发性肾病综合征的30％～50％,包括激素依赖型、激素抵抗型和频复发型,具有病程长、易复发等特点.若得不到合理治疗可导致疾病难以缓解,并可能出现严重并发症,甚至进展为不可逆性慢性肾衰竭,极大影响患者生存质量,并威胁生命.目前,难治性肾病综合征患者多加用免疫抑制剂治疗,以糖皮质激素联合烷化剂较为经典,但其潜在的性腺毒性、骨髓抑制及致癌等不良反应限制了临床应用.近年,国内外应用新型免疫抑制剂他克莫司在治疗难治性肾病综合征中取得了较好疗效,本文就他克莫司治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性方面的新进展做一综述.
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祛风湿类药治疗原发性肾小球肾炎机制的实验研究进展
原发性肾小球肾炎是我国常见的肾脏疾病,慢性肾小球肾炎是发展成为CKD的主要病因,因此,对原发性肾小球肾炎患者进行早期干预,延缓肾功能进展,是目前国内外研究的重点.祖国医学领域中,风湿扰肾作为肾小球肾炎的重要发病机制之一,逐渐为学者所重视.本文通过查阅中国知网近6年的相关文献,提取其中可信度较高的文献,对祛风湿类药应用于原发性肾小球肾炎的治疗作用及其机制的研究作概括性综述,以期为原发性肾小球肾炎的中医药治疗提供参考.
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糖尿病肾病的蛋白质组学研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,也是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因.微量白蛋白尿作为预测DN进展的指标并不可靠,寻找DN早期生物学标志物以及对DN早期肾脏病变的机制研究为目前研究的重点.蛋白质组学技术近年来飞速发展,对DN患者的尿液、血液以及肾组织的蛋白质组学研究可能会为我们早期诊治DN提供新的希望.本文对蛋白质组学主要技术及DN蛋白质组学研究的近期研究进展进行综述.
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调控自噬流对巨噬细胞粘附与迁移功能的影响
目的 巨噬细胞浸润是包括糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)在内的多种慢性肾脏疾病的重要组织病理特征.本研究通过调控巨噬细胞(RAW264.7)自噬流各阶段,探究其对巨噬细胞黏附迁移功能的影响.方法 体内实验,建立糖尿病肾病大鼠模型,于12周末分别处死正常大鼠、DN组大鼠,病理染色观察肾脏病理改变,检测肾组织巨噬细胞标志物及自噬相关标志物表达.体外实验,检测正常与高糖(30 mM)条件下,巨噬细胞自噬体数量变化,LC3、Beclin-1(自噬相关标志物)、P62(自噬体清除指标)的表达,以及巨噬细胞粘附迁移数量.分别加用自噬溶酶体降解抑制剂氯喹(CQ)、自噬体生成激活剂雷帕霉素(RAPA),观察其对巨噬细胞自噬标记物表达及其粘附迁移功能的影响,电镜观察巨噬细胞自噬体数量与自噬溶酶体形态的变化.结果 体内实验,DN大鼠肾脏损伤明显,肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜基质增多,肾组织CD68(巨噬细胞标志物)、P62表达增加(t =3.35、t=16.27,P＜0.05),LC3表达减少(t=51.12,P＜0.05);体外实验,在高糖组,电镜观察发现自噬体数量较正常组减少,Western印迹与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高(t=27.02,t=45.56、=32.71,P＜0.05),巨噬细胞粘附和迁移数量增多(t=6.87、t=8.76,P＜0.05).用CQ处理后,电镜观察发现巨噬细胞自噬体溶酶体降解受到抑制,Western印迹与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高(t=14.64、t=12.45、t=8.57,P ＜0.05);CQ进一步促进高糖诱导的巨噬细胞黏附迁移数量增多(t=4.37、t =7.27,P＜0.05);RAPA增加巨噬细胞自噬体数量,Western与免疫荧光显示RAPA提高了被高糖抑制的巨噬细胞自噬水平,[LC3、Beclin-1表达升高,P62表达降低(t=9.37、t=11.53,=8.73;P ＜0.05)],减少高糖诱导的巨噬细胞黏附、迁移数量增多(=4.16、=5.74,P＜0.05).结论 高糖抑制自噬水平,促进巨噬细胞黏附迁移;抑制自噬溶酶体降解可降低自噬水平、促进巨噬细胞粘附迁移;激活自噬体生成能提高自噬水平,减轻巨噬细胞粘附迁移.
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STAT3抑制剂S3I-201对实验性肾小管间质纤维化的保护作用
目的 探讨STAT3抑制剂S3I-201对小鼠实验性肾小管间质纤维化的保护作用.方法 采用单侧输尿管梗阻手术的方法建立肾小管间质纤维化模型.将实验小鼠随机分为药物假手术组(Sham+ S3I-201),安慰剂假手术组(Sham+ Vehicle),药物造模组(UUO+ S3I-201),安慰剂造模组(UUO+ Vehicle)4组,通过腹腔注射S3I-201溶液(药物)或0.05％ DMSO PBS(安慰剂)给药,每天给药一次.造模第7天时留取肾脏标本,用Masson染色和颜色面积测算法评估胶原蛋白沉积的情况.用qRT-PCR法检测肾组织内趋化因子配体16 (CXCL16),白介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子1(ICAM-1),转化生长因子-β(TGF-β),肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,用免疫组化法染色和免疫印迹法检测PDGFRβ蛋白在梗阻肾脏内的表达.结果 UUO+ Vehicle小鼠的肾间质胶原蛋白沉积显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05).UUO+ Vehicle小鼠肾组织CXCL16,IL-1β,ICAM-1,TGF-β,TNF-α的mRNA表达显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05),UUO+ Vehicle小鼠肾组织血小板来源生长因子受体β(PDGFRβ)蛋白表达显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05).经过S3I-201治疗7d后,UUO+ S3I-201小鼠的上述各项指标均显著低于UUO+ Vehicle(P ＜0.05).结论 S3I-201通过抑制多种细胞因子的mRNA表达,以及降低PDGFRβ蛋白的表达,减轻实验性肾小管间质纤维化小鼠的肾间质炎症反应,从而发挥肾脏保护作用.
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老年肾脏病患者临床及病理特征分析
目的 分析老年(年龄≥60岁)肾脏病患者临床及肾脏病理特点.方法 收集2010年1月至2016年12月在我科行肾穿刺活检的老年患者742例,对其性别、年龄、原发性疾病、肾脏病理类型及肾穿刺后并发症进行回顾性分析.以卡方检验比较老年患者与青年患者肾活检并发症的发生率,数据采用SPSS 19.0统计学软件处理.结果 ①742例老年患者,年龄60～88岁,平均年龄(72.7±11.3)岁;60～74岁637(85.8％),75～ 88岁105例(14.2％).男性426例(57.4％).(②患高血压者331例(44.6％);贫血272例(36.7％);高尿酸血症199例(26.8％);低蛋白血症257例(34.6％).CKD1 ～5期比例分别为27.4％、33.8％、29.8％、7.1％、1.9％.③与同期行肾活检年龄≤60岁患者比较,老年患者肾穿刺术后肾周大血肿、需要输血、需行肾动脉栓塞等严重出血并发症的风险无统计学差异(x2 =0.457、0.108、0.199,P＞0.05).④742例老年患者中,原发性肾小球疾病390例(52.6％),继发性肾小球疾病268例(36.1％),肾小管间质疾病72例(9.7％),其他12例(1.6％).原发性肾脏疾病以膜性肾病和系膜增生性肾小球肾炎为常见,分别为30.4％和17.3％;继发性肾脏病中糖尿病肾病占21.3％、高血压肾损害和肿瘤相关性肾损害分别为12.3％和11.9％.结论 老年肾脏病患者高血压、贫血、高尿酸血症发生率高.原发性肾脏病以膜性肾病为多见,继发性肾脏病以糖尿病肾病、肿瘤相关肾损害为常见.对于老年肾脏病患者均应结合临床,筛查继发病因.对于无肾穿禁忌证的老年肾脏病患者,应积极行肾活检应明确病理类型指导治疗、判断预后.
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IgA肾病并巨细胞病毒感染一例
巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是常见的机会性感染病毒之一,可累及全身多器官系统,常见于肺部感染,也可感染脑、胃肠道、肝脏等部位,在我国流行范围广泛,通常与患者的年龄及机体免疫关系密切[1].近些年来随着器官移植技术提高并广泛开展、HIV病毒感染以及大量应用糖皮质激素及免疫抑制剂的患者逐渐增多,巨细胞病毒感染的趋势明显上升,常常危及患者生命.青壮年IgA肾病患者单纯服用足量糖皮质激素治疗过程中合并巨细胞病毒肺炎报道不多见,且往往因患者年龄因素及肺部体征不明显而不易首先考虑巨细胞病毒感染、延误诊治.2017年3月我院收治1例此类患者,现报告如下.
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