卫生研究杂志
Journal of Hygiene Research 위생구
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国疾病预防控制中心
- 影响因子： 0.76
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8020
- 国内刊号： 11-2158/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙肝病史、肿瘤家族史和心理因素对肝癌的交互作用
为探讨居民肝癌的主要危险因素以及各因素间的联合作用,采用病例对照研究方法,分析各因素的比值比以及因素之间的交互作用、归因交互百分比.结果显示乙肝病史、肿瘤家族史和易生气、有抑郁感、消极处世态度等因素可能是肝癌的危险因素.比值比(OR及95%CI)分别为18.26(4.40～75.77)、2.75(1.22～6.12)、1.67(0.92～3.06)、1.70(1.08～2.17)和2.00(1.20～3.23).乙肝病史和肿瘤家族史、不良心理因素间的交互作用指数分别为1.65、1.16,归因交互百分比为38.4%和13.3%.提示乙肝病史与肿瘤家族史、不良心理因素之间存在正交互作用.
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高温对大鼠红细胞免疫功能和胚胎发育的影响
为研究高温(40℃)对孕10天龄大鼠红细胞免疫功能和胚胎生长发育的影响并探讨其作用机理,对孕鼠进行不同时间的热处理(0、0.5、1.0、2.5和5.0h)后,取静脉血检测红细胞C3b受体活性(花环)、红细胞免疫复合物和血清中循环免疫复合物含量;并用尼罗兰活体染色、光镜、电镜、组织化学等方法探讨高温对胚胎的致畸性.结果显示,高温使红细胞C3b受体花环、红细胞免疫复合物和循环免疫复合物水平升高,室温(22±2)℃恢复20h后,基本降至正常水平;随着高温处理时间的延长,畸胎率由0.9%(1/117)上升到18.3%(22/120),呈明显时间-效应关系,活性染色发现在胚胎肢芽、颅面部和腮弓等部位出现死亡细胞,镜检发现高温能损害细胞的超微结构和诱发胚胎细胞凋亡过度.提示:热应激时,母体红细胞免疫功能的增强可能是高温致畸作用的机制之一.
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辐照对几种水产品保藏作用的研究
利用0～10kGy的辐照剂量对真空包装鲫鱼、针鱼、皮虾3种水产品的保存期、保藏条件进行了系统研究.对样品感官、微生物(细菌总数、大肠菌群数和致病菌)和理化指标(挥发性盐基氮)检验结果表明:25℃不适于保存上述剂量辐照的水产品;冷藏(4℃)条件下保存的辐照水产品辐照剂量与水产品保存期呈正相关;辐照使水产品菌落总数的增长明显减慢;一定剂量的辐照可将水产品大肠菌群数值降至300个/kg以下,并可杀灭其中人工污染的志贺氏菌、沙门氏菌和副溶血性弧菌;2.5kGy的辐照剂量可延缓鲫鱼、针鱼和皮虾样品中挥发性盐基氮的增高.
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农药混剂联合毒性评价
用Harris法研究了3类杀虫剂(有机磷、拟除虫菊酯和氨基甲酸酯)的二元混剂对大鼠的急性毒性联合作用.涉及的有机磷类农药有:甲基对硫磷、氧乐果、甲胺磷、辛硫磷、敌敌畏、丙溴磷、马拉硫磷、水胺硫磷;拟除虫菊酯类农药有:高效氯氰菊酯、氰戊菊酯、甲氰菊酯、溴氰菊酯:氨基甲酸酯类农药有:灭多威、异丙威、速灭威等.有机磷+有机磷或有机磷+拟除虫菊酯混配的结果表明:敌敌畏+氧乐果、甲胺磷+丙溴磷混配时均为相加作用;辛硫磷+甲基对硫磷为拮抗作用;辛硫磷+溴氰菊酯、辛硫磷+高效氯氰菊酯、水胺硫磷+甲氰菊酯、甲基对硫磷+高效氯氰菊酯混配时毒性显著增加并呈现协同作用;辛硫磷+氰戊菊酯等虽属相加作用但毒性也有所增加;唯有溴氰菊酯+敌敌畏也属相加作用但毒性却略有降低.有机磷与氨基甲酸酯混配时马拉硫磷+异丙威呈协同作用,辛硫磷+灭多威、甲胺磷+速灭威属相加作用,但前者毒性有较大增加,后者毒性略有降低,而甲基对硫磷+灭多威呈拮抗作用.从毒代动力学、毒效动力学和所涉及的生化机制对所发生的联合作用的性质进行了讨论,认为有机磷与有机磷、有机磷与氨基甲酸酯类混配出现相加作用的较多,有机磷与拟除虫菊酯混配后则以出现协同作用或毒性增加的情况较多.
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移动电话手机对神经行为影响调查
为研究移动电话手机电磁辐射对使用者神经行为的影响,对81名拥有移动电话手机和63名无移动电话手机的公司职员进行了调查.以问卷方式对其一般情况及健康状况、日常生活习惯、精神压力、移动电话手机使用情况、居住及工作环境状况、患病情况等进行调查,并进行核心行为测试.资料用卡方检验、逐步回归和协方差分析等.结果显示:移动电话手机使用组平均反应时间延长(P＜0.01),使用手机年限与正确反应次数呈负相关(P＜0.01),每日使用手机时间与快和慢反应时间呈正相关(P<0.01,P<0.05).说明使用移动电话手机能引起神经行为方面的不良反应.
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乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响
利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-jun表达的影响.结果发现,乌贼墨使H22癌细胞内Ca2+浓度分别降低了69%和79%,核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性分别降低了21%和37%,c-jun表达明显减少.结果提示乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2+浓度,继而影响到核膜上Ca2+依赖性Ca2+/Mg2+-ATP酶活性,减少了Ca2+向细胞核内的转运,使Ca2+对c-jun表达的促进作用减弱,抑制了细胞的分裂增殖.这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一.
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预热对K562细胞肿瘤坏死因子α敏感性的影响
为探讨预热对肿瘤细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)敏感性的影响及其机理,将白血病患者胸腔渗出细胞系(K562细胞)在40℃预热不同时间(0、30、60、90、120、150和180min),使细胞热应激蛋白70(HSP70)高表达;然后将预热60min细胞和未预热细胞分别暴露于50、100、200和400U/ml的TNF-α16小时,用MTT比色法检测细胞活力.保持TNF-α浓度为100U/ml不变,观察预热时间对细胞TNF-α敏感性的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞HSP70的含量.结果:40℃预热后细胞的HSP70含量升高,在预热120min达到高,以后缓慢下降;预热细胞对相同浓度TNF-α的敏感性明显低于未预热细胞;对于相同浓度的TNF-α,预热120min的细胞对TNF-α敏感性低.结果提示,预热可以引起细胞HSP70表达增高,降低细胞对TNF-α的敏感性.
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凋亡细胞细胞膜和线粒体的动态变化
应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂VP-16及化学毒物叠氮钠分别诱导HL-60细胞凋亡及坏死,在0、2、4、8、16及24h各时间点,应用Hoechst33258染色,荧光显微镜及透射电镜对核形态进行观察,通过流式细胞术检测二乙酸荧光素(FDA)、罗丹明123(Rh 123)和碘化丙啶(PI)荧光强度的变化,观察细胞凋亡及坏死过程中细胞膜通透性和线粒体膜电位的动态变化.结果显示:HL-60细胞在VP-16处理4h时核形态开始变化,有核浓缩的细胞比例在8h达高峰,然后下降;核碎裂细胞的比例在24h达高峰,约占80%,表明核浓缩发生在核碎裂之前.线粒体跨膜电位在8h后渐渐降低,16h可见明显降低.坏死细胞的线粒体膜电位在4h降低50%,细胞膜通透性也在8h之后出现变化.随处理的时间延长,FDA荧光强度进一步降低,对PI的摄取渐渐升高.结果提示,细胞凋亡过程中细胞膜通透性逐渐增高,线粒体膜电位降低.这两个指标能反映细胞凋亡及其程度,结合对细胞核形态观察,能更准确、可靠地反映细胞凋亡的发展变化.
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茶多酚对皮肤角朊细胞生长与凋亡的影响
为探讨茶叶中的重要活性成分茶多酚对皮肤角朊细胞的生长周期动力学和对细胞凋亡的影响,在原代培养大鼠皮肤角朊细胞基础上,根据培养基中乳酸脱氢酶释放情况确定的茶多酚浓度范围,采用细胞计数法和流式细胞仪研究角朊细胞的生长、周期动力学和凋亡发生率.结果发现,在一定浓度范围内(0.1～1.0g/L),茶多酚可以促进角朊细胞生长.在细胞周期动力学上,表现为促进细胞从G1期和静止期(G0)转向有丝分裂合成期S和G2/M期,增殖指数(PI)也从18.17%增至25.62%;同时细胞凋亡发生率从27.10%下降到17.97%.表明茶多酚可以促进皮肤角朊细胞有丝分裂和生长,减少细胞凋亡发生.
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甲基丙烯酸环氧丙酯对细胞间隙连接通讯的影响
为探讨甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导细胞转化的机理,选用划痕染料示踪技术(SLDT)初步研究了GMA对人胚肺成纤维细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响.用0.5、2.5和5.0mg/L的GMA给细胞染毒12h,经划痕导入荧光黄染料并测定各组细胞中该荧光染料向其相邻细胞扩散的程度.结果表明,在染毒剂量及时间范围内,GMA对人胚肺成纤维细胞GJIC产生较强的抑制作用,呈良好的剂量-效应关系.其中,2.5和5.0mg/L剂量组细胞的GJIC明显降低.结果提示GMA对细胞间隙通讯的抑制作用可能是其导致细胞恶性转化的重要机制之一.
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甲基对硫磷人工抗原的合成及鉴定
为了合成甲基对硫磷(M1605)人工抗原,用醋酸-锌粉-盐酸还原甲基对硫磷,制备氨基甲基对硫磷,重氮化法使氨基甲基对硫磷与牛血清白蛋白(BSA)及中国鲎血蓝蛋白(TTH)偶合,合成人工抗原M1605-BSA、M1605-TTH.M1605-BSA免疫新西兰兔10周后,双向琼脂扩散试验和间接ELISA检测,证明得到了高价且具有较好特异性的多抗血清,成功地合成了甲基对硫磷人工抗原,为其免疫分析方法的建立提供了条件.
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金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用
应用不同剂量的氯化镉(0.2、0.4和0.8mg/kg BW)对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒,连续染毒7天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白(MT)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果显示,低剂量组MT含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组MT含量显著升高,高剂量组MT含量反而显著降低.睾丸SOD、GSH-Px等抗氧化酶的活性和MDA含量在低、中剂量组变化不明显,而在高剂量组,SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量显著升高.结果揭示,MT对镉所致的睾丸氧化损伤起重要的保护作用,镉的雄性生殖毒性可能与MT及其他抗氧化物质的抗氧化失衡有关.
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吸入对苯二甲酸粉尘大鼠肺表面活性物质的改变
用高效液相色谱法检测了动式吸入对苯二甲酸粉尘后大鼠支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂的含量,各实验组染尘几何平均浓度分别为8.93、274.45和618.12mg/m3.结果显示中、高剂量实验组磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇均较对照组减少(P＜0.001),提示吸入对苯二甲酸粉尘可影响肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质的合成与分泌功能.
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蜂胶有效成分的分离与鉴定
蜂胶是蜜蜂采集的一种树脂状物质,蜂胶主要成分有酚类、醇类、酸类以及黄酮类化合物.为了对蜂胶有效成分进行鉴定,以进一步研究蜂胶的生物学功效.先用不同有机溶剂对蜂胶进行分离,得到4种提取物,然后用毛细管气相色谱-质谱法对蜂胶不同提取物进行分离、鉴定.共得到80多种化合物,并鉴定出38种生物活性物质,其中醇类6种、酚类5种、酸类6种、黄酮类8种和其他13种成分.
关键词： 蜂胶 毛细管气相色谱-质谱法 -
环境中低浓度挥发性有机化合物的吸收及其代谢动力学评估方法
用动态配气设备和鼻式吸入方式染毒,采用雄性豚鼠对环境中10种挥发性污染物(苯、甲苯、对二甲苯、乙基苯、氯代苯、苯乙烯、异丙苯、四氯乙烯、甲基环己烷和壬烷混合物)的吸入动力学进行了研究.用固相微萃取气相色谱(SPME-GC)法同时测定了血中这10种化合物浓度的经时变化规律.用线性房室模型评价了这些物质的代谢动力学.代谢动力学研究数据表明,低浓度苯乙烯较四氯乙烯更易吸收.同时用代谢动力学参数外推出在不同的暴露浓度下其代谢物的消除量.线性双室模型表明,在低浓度暴露下苯(121μg/m3)的吸收量所占环境浓度的比例为高浓度苯(12.1mg/m3)的4.8倍.因此,尽管对于所有化合物的暴露浓度是相等的,但在评价化合物的危险性时,不仅要考虑单个化合物的吸收量,而且还应考虑其在体内的代谢速率.本研究为评价这些物质在低浓度长期暴露下的危险性提供了基本的数据.
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中国19岁以下人群累积吸气量的曲线拟合
采用我国19岁以下不同年龄组人群肺通气量基础数据,用曲线拟合的方法,拟合了人群累积吸气量的曲线方程式(=754.37+258.34X1.9038).经检验,曲线配合适度良好(R2=0.9974).为估算儿童和青少年人群对大气污染物的累积暴露量及对人群资料用计算机分析处理提供一个简便、实用的方法.
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锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对红细胞膜损伤的作用
为了探讨锌金属硫蛋白(ZnMT)拮抗MeHg对细胞膜的损伤作用及其机理,为预防甲基汞(MeHg)中毒提供科学依据,研究了不同剂量的锌诱导产生的ZnMT对MeHg染毒小鼠红细胞膜构象、膜巯基含量、膜流动性和膜通透性等的影响,实验结果表明:不同剂量的Zn可以诱导小鼠肝脏产生ZnMT,随着实验组Zn剂量的增加,肝脏内ZnMT的含量也相应的增加,呈剂量-效应关系(r=0.996).ZnMT具有保护膜构象及膜巯基、拮抗MeHg对膜流动性及膜通透性的损伤作用.实验结果同时显示了诱导ZnMT的锌的剂量要适当,过高则有毒性作用.
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枸杞多糖的分离纯化及其抗疲劳作用
采用萃取、离子交换层析及凝胶层析从枸杞中获得枸杞多糖;将纯化的枸杞多糖(LBP-X)按5、10、20、50及100mg.kg-1.d-1分别灌喂小鼠,进行抗疲劳实验.结果表明,LBP-X能显著地增加小鼠肌糖原、肝糖原储备量,提高运动前、后血液乳酸脱氢酶总活力;降低小鼠剧烈运动后血尿素氮增加量,加快运动后血尿素氮的清除速率,以LBP-X 10mg.kg-1.d-1剂量组效果佳.提示LBP-X对提高负荷运动的适应能力,抗疲劳和加速消除疲劳具有十分明显的作用.但有其适剂量,并非剂量越大效果越好.
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汞对雌性小鼠生殖功能及脏器的影响
为探讨汞化合物对脏器及生殖的毒性,采用卵母细胞体外培养、体外受精的方法研究了汞对小鼠脏器系数、卵母细胞成熟和受精能力的影响.结果表明,0.5和1.5mg/kg BW汞对小鼠的肝脏、肾脏有明显的毒性作用,1.5mg/kg BW组还对卵巢有明显的毒性作用,并能显著降低超排卵的卵母细胞数;汞对体内卵母细胞生发泡破裂没有影响,但可以抑制卵母细胞第一极体的释放,影响卵母细胞的存活率并降低体外受精(IVF)率.结果提示,氯化汞可以影响卵母细胞的成熟,明显破坏卵母细胞的体外受精能力,损伤或降低小鼠的生殖能力.
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对乙酰偶氮胂分光光度法测定环境样品中微量镍
研究了对乙酰偶氮胂与镍离子的显色反应及分光光度法测定镍的条件.在磷酸盐缓冲溶液中,配合物的大吸收波长为640nm,表观摩尔吸光系数ε640=6.03×104L·mol-1·cm-1,镍的含量在0～0.8mg/L范围内符合比尔定律.
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老年工作者的功能老化、补偿及老年工效学设计
以时间年龄作为衡量功能丧失依据的传统做法不够合理.实际上,虽然老年工作者的多种功能出现老化,但同时也显示出若干重要的功能性补偿特征.本文对老年工作者的功能老化特征进行了总结与分析,讨论了适应与策略改变、经验与专长、环境与社会支持、以及技能学习与训练等补偿机制,并对老年工效学的应用前景进行了阐述.因此,在衡量老年人的工作能力时,功能年龄是一项比时间年龄更科学的指标.
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锌缺乏对培养小鼠胚胎长骨骺板c-fos基因转录和表达的影响
采用体外培养方法研究锌缺乏对小鼠胚胎长骨骺板c-fos基因(c-fos)转录与表达的影响.将孕龄16天的小鼠胚胎长骨体外培养48小时(培养基为GBJb),通过免疫组化及原位杂交方法观察培养长骨骺板c-fos转录与表达的变化,并用图像分析系统对结果进行分析.根据培养基的锌浓度将实验分为对照组、缺锌组、缺锌补锌组、锌刺激量组.结果显示当缺锌时,c-fos的蛋白和mRNA表达均减弱,阳性细胞数与对照组相比明显降低(P＜0.05);当培养基锌浓度为100μmol/L时,小鼠胚胎长骨骺板增殖区、肥大区和静止区c-fos转录与表达都有不同程度的增加.研究表明锌可影响c-fos转录与表达.
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生物学标志物在大肠癌化学预防中的应用研究
建立大鼠大肠癌动物模型,选用一系列生物学标志物,观察茶对大肠癌的化学预防效果.结果表明,与阳性对照组相比,在16和32周,绿茶组和茶色素组动物大肠细胞增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数和核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)颗粒数目显著减少,ras-p21蛋白表达也降低(P＜0.01);而且,绿茶和茶色素还抑制了Bcl-2蛋白的表达,诱导了Bax蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01).本研究为PCNA、AgNORs、Bcl-2蛋白、Bax蛋白以及ras-p21蛋白等作为大肠癌人群化学预防研究的生物学标志物的可行性和有效性提供了依据.
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单纯性肥胖症儿童血脂、载脂蛋白A1、B100的研究
通过对单纯性肥胖症儿童血脂、载脂蛋白A1、B100的研究,以初步了解其脂质代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化(AS)危险性增加的可能机制.对筛选出的肥胖儿童及其正常儿童各49名,测定其血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-ch)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B100(apoB100).结果显示肥胖组儿童TG、VLDL-ch、apoB100的浓度、动脉粥样硬化指数(AI)、LDL-ch/HDL-ch比值均显著高于正常组(P＜0.05);而HDL-ch、apoA1的浓度、HDL-ch/TC及apoA1/apoB100比值则显著低于正常组(P＜0.05),但两组的TC含量无显著性差异.以上结果提示,单纯性肥胖症儿童血脂及载脂蛋白代谢出现异常变化,可能使其AS发生的危险性增加,应加以重视.
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一种人体衰老生物学标志的"可干预性"分析
衰老生物学标志是根据日历年龄来测定一定功能年龄的手段,是确定衰老速度的方法,是延缓衰老药物疗效的标准,是论证健在型衰老的依据[1].增龄变化、多元组合以及流行病学意义并不能说明指标系作为衰老生物标志的成立,它还必须具有可变性.
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嗜麦芽寡养单胞菌的简易鉴定方法研究
嗜麦芽寡养(窄食)单胞菌(stenortrophomonas maltophilia)是广泛存在于土壤、植物、农副产品、人体和动物体表面,是能引起感染的条件致病菌[1].在分离的非发酵的细胞中,它仅次于铜绿假单胞菌[2],该菌对一般抗生素和化学治疗剂的耐药性较高,因而给治疗带来困难[3].该菌对药物敏感试验也不易得出准确和恒定的结果[4].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
