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组胺对人结肠肥大细胞类胰蛋白酶释放的调节作用
探讨组胺对人结肠肥大细胞类胰蛋白酶释放的调节作用.经酶消化后获取人结肠组织肥大细胞,激发后行多种干预实验.用酶联免疫吸附试验法测定类胰蛋白酶.结果发现组胺可诱导人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶,浓度为100 μg/L时组胺释放量大,为基础值的3.5倍.浓度为10 μg/L时对人肥大细胞的刺激强度与10 mg/L的抗IgE抗体相似.组胺的作用从加样后10 s开始,5 min后完成.百日咳毒素和抗霉素A联合2-脱氧-D-葡萄糖可显著抑制组胺诱导人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶.100及1 000 μg/L的组胺与抗IgE抗体或离子载体钙同时加入细胞中,诱导类胰蛋白酶释放的能力低于组胺单独作用组.结论为组胺可激活人结肠肥大细胞,还以自身放大机制调节肥大细胞的脱颗粒过程.
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吸烟者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶及组胺的变化
慢性阻塞性肺疾患(COPD)是常见病、多发病。吸烟是COPD发病的重要因素,但其发病机理至今尚未完全阐明。九五期间我们的工作曾表明,吸烟伴有COPD者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)明显低于不伴有COPD者[1],提示α1-AT可能是一重要的宿主高危因素。
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组胺在豚鼠颈上神经节中的分布
目的检测组胺在外周交感神经元中的分布. 方法应用原位杂交组织化学技术检测组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA的表达,用荧光双标免疫组织化学技术观察组胺和酪氨酸羟化酶(TH)在神经细胞中的共存. 结果豚鼠颈上神经节中有较多的神经元呈HDC阳性,HDC mRNA阳性信号在大、小细胞的细胞浆内均有分布,在细胞核内未检测到阳性信号;组胺的阳性细胞和TH的阳性细胞在豚鼠颈上神经节中均有大量分布,在大型和小型神经元内均发现有双标阳性信号;6-羟多巴胺(6-OHDA)化学损毁颈上神经节的交感神经细胞后阳性细胞大量减少. 结论提示在颈上神经节细胞的胞浆内有组胺的合成,组胺与单胺类神经递质在外周交感神经元中共存.
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组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达
目的 探讨组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达,及其与去甲肾上腺素的共存,为组胺可能是心脏交感神经系统新发现的递质提供形态学证据. 方法生物索化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪结合组胺和去甲肾上腺素免疫荧光三标技术. 结果将BDA注入颈上神经节后,左、右心房和心室均有其投射的交感神经纤维,同时在这些示踪纤维中亦有组胺和组胺/去甲肾上腺素共存的免疫阳性表达. 结论豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中有组胺的表达并与去甲肾上腺紊共存.
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组胺合成酶抑制剂α-FMH对帕金森病大鼠旋转行为和脑内多巴胺及组胺能神经元的影响
目的探讨内源性组胺在PD发病中的作用.方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)制备偏侧毁损的PD大鼠模型,连续7 d侧脑室给予组胺合成酶抑制剂α-FMH(12.5μg,25μg)以降低脑内组胺的含量.术后第7 d观察如下指标:阿朴吗啡诱导的旋转行为;免疫组织化学法检测黑质内多巴胺能神经元和下丘脑后部结节乳头核(TMN)内组胺能神经元的免疫反应活性;高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺的含量.结果与模型组相比,α-FMH(25μg)明显降低了阿朴吗啡诱导的PD大鼠的旋转行为(4.09与6.18r/min相比,P<0.05);延缓了毁损侧黑质内多巴胺神经元的缺失;轻微地增加了纹状体内多巴胺的含量.此外,与假手术组相比,模型组和α-FMH给药组大鼠TMN内组胺能神经元均无明显改变.结论内源性组胺介入了PD的发病机制,但并不伴有组胺能神经元的病理改变.
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组胺受体家族新成员:组胺H4受体
组胺H4受体是近在基因库内筛选寻找新的G蛋白偶联受体时发现的,其cDNA序列与组胺H1、H2受体的同源性很低,与组胺H3受体有很高的同源性.很多组胺受体的配体与组胺H4受体有亲和性,但该受体表现出独特的药理学性质.组胺H4受体激动后可影响细胞内Ca2+浓度和cAMP的生成,推测其与Gi或Go蛋白相偶联.组胺H4受体主要分布于骨髓、肺、脾脏、小肠和中枢,可能与机体的免疫反应和精神活动有关.
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组胺对肠道感染大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
肠道感染时,肠黏膜屏障可受到损伤,引起肠道细菌易位,组胺受体阻断剂可降低肠黏膜屏障的保护作用,增加肠道细菌易位及肠源性脓毒血症的发生率.本研究通过小剂量、低浓度组胺肠道内灌注,对肠道感染大鼠肠道细菌易位的影响和肠黏膜上皮细胞病理变化进行探讨,了解组胺对肠黏膜屏障的保护作用,为保护肠黏膜提供实验依据.
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组胺对肥大细胞激活的研究
组胺是肥大细胞和嗜碱性粒细胞内组氨酸脱羧基后产生的一种胺类物质,是肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒的标志物,本研究通过组胺对人大肠肥大细胞进行体外干预,探讨组胺对人肥大细胞类胰蛋白酶释放的调节和可能的机制.
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百日咳鲍特菌外膜蛋白体外促肥大细胞脱颗粒的作用
目的了解百日咳鲍特菌Ⅰ相菌株外膜蛋白(outer membrane proteins,OMP)生物学活性与IgE 介导哮喘的关系.方法采用去垢剂处理、DEAE-52和Sephadex G-150层析法制备百日咳鲍特菌Ⅰ相菌株OMP及其组分,以SDS-PAGE估计OMP组分的相对分子质量(Mr).采用ELISA检测百日咳全菌死疫苗诱导动物产生的总IgE和卵白蛋白(ovalbumin,OVA)特异的IgE量.采用肥大细胞脱颗粒试验观察OMP及其组分促进脱颗粒的作用、ELISA检测培养物上清中组胺水平.采用组胺敏感试验检测OMP及其组分增加小鼠对组胺致死敏感性的作用.结果从百日咳鲍特菌OMP中分离获得Mr为(30、32、38和69)×103的4个组分.1~100μg/ml OMP及其组分均未显示凝集鲎变形细胞溶解物的活性.OVA和百日咳鲍特菌联合免疫豚鼠的血清总IgE和OVA特异性IgE较单用OVA免疫有明显增加(t=2.75~6.59;P<0.05~0.01).OMP及其Mr 30×103、Mr 32×103组分有明显的促豚鼠肥大细胞脱颗粒的作用(t=4.914~9.137,P<0.01),但Mr 38×103、Mr 69×103组分无此活性.OMP及其Mr 30×103、Mr 32×103组分处理的上清中组胺水平明显高于阴性对照组(t=5.672~9.304,P<0.01),但Mr 38×103、Mr 69×103组分无此活性.结论百日咳鲍特菌有较强的IgE佐剂活性,某些OMP组分具有促进肥大细胞脱颗粒、组胺释放及增加小鼠对组胺致死敏感性的作用,提示百日咳鲍特菌感染或疫苗接种与IgE介导的哮喘有密切关系.
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阿司咪唑片引起头痛1例
阿司咪唑片是一种没有中枢镇静和抗胆碱能作用的强效及长效组胺H1受体拮抗剂,临床应用较为广泛.现将因应用阿司咪唑片引起头痛1例报告如下:
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奥氮平引起肥胖1例报告
奥氮平是一种非典型抗精神病药,对5-HT、多巴胺D、α-肾上腺素、组胺H等多种受体具有亲和力,其药理作用广泛;适用于精神分裂症或继发性情感障碍等,但该药引起的肥胖问题既是其常见的不良反应,也是患者不愿接受的苦恼问题,不容忽视.本例为女性精神分裂症患者在接受奥氮平治疗,较短时间内引起体重(肥胖)快速增长,现报告如下:
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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H1受体基因敲除模型鼠的评价及其疼痛感受性低下的探讨
目的:通过对H1受体基因敲除模型鼠[(-/-)(HIKO)]进行的评价性研究,更进一步探索组胺H1受体的生理意义.方法:对(-/-)鼠及野生型鼠(+/+)进行了3项评价性实验:即PCR检测、标记配体[3H]Pyrilamine的H1受体结合实验及福尔马林疼痛感觉试验,并进行了小鼠脑各部位单胺含量的测定.结果:PCR检测的结果是变异基因为900bp、野生型鼠(+/+)基因为1200bp.受体结合实验(+/+)鼠与(-/-)鼠比较其具结合能有显著性差异(P<0.05).福尔马林试验两者比较,第二时相(-/-)鼠的舔、咬注射部位的行为的减少与(+/+)鼠比较有显著差异(P<0.05).用高效液相色谱分析仪测定的脑中单胺含量的结果显示:(-/-)鼠与(+/+)鼠比较,(-/-)鼠的5-HT的代谢回转率(5-HIAA/5-HT)在丘脑、大脑皮质、海马、脑干部都有显著地增加(P<0.05).结论:从(-/-)鼠首次观察到的疼痛感受性低下及5-羟色胺含量增高的结果可推测组胺中枢神经系统H1受体与疼痛调控机能有着相关性.
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机械刺激诱发的人类痒感
1.概述Max von Frey的强度假说认为,痒感是疼痛的一部分.之后特有通路假说提出,认为痒感与非机械敏感的C纤维和对组胺反应的脊髓丘脑束神经元有关.近发现,痒感通路中胃泌素释放肽及其受体,以及与氯喹诱发痒相关的TRPA1阳性神经元均支持该假说.另一方面,多态性C纤维和脊髓丘脑束神经元的激活与豆科植物诱发痒有关,而且有髓鞘纤维与此种痒有关,以上均与特有通路假说矛盾.然而,在豆科植物刺激中,是多态性C纤维只传导痒感,还是传导痒和痛觉的混合感觉.解决这个问题简单的方法是证实机械诱发痒在质量和强度上与豆科植物诱发痒相似.事实上,von Frey细丝介导的皮肤机械刺激,仅仅诱发出触觉,而非痒觉,尽管在电生理实验中发现它也能够激活豆科植物敏感的神经元.此外,在之前的实验中,机械诱发痒实验是在痒感过敏等特殊情况下进行的,在健康人身上还没有研究.
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组胺及组胺受体对免疫系统调节作用
在医学和生物学意义上,组胺是一种重要的生物胺类物质,但它在变态反应性疾病和自身免疫性疾病中的作用仍然知之甚少。近年来,随着组胺及其受体的不断研究,发现它们对免疫功能起着重要的调节作用。尤其是新的组胺受体4(histamine H4 recptor,H4R)的发现和研究,证明其对免疫系统的调节至关重要。这些研究确定了先前不能解释的变态反应炎症和自身免疫性疾病的机制。H4R 可能成为免疫系统调节新的治疗靶点。
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组胺及组胺受体对免疫系统调节作用
在医学和生物学意义上,组胺是一种重要的生物胺类物质,但它在变态反应性疾病和自身免疫性疾病中的作用仍然知之甚少。近年来,随着组胺及其受体的不断研究,发现它们对免疫功能起着重要的调节作用。尤其是新的组胺受体4(histamine H4 recptor,H4R)的发现和研究,证明其对免疫系统的调节至关重要。这些研究确定了先前不能解释的变态反应炎症和自身免疫性疾病的机制。H4R 可能成为免疫系统调节新的治疗靶点。
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组胺预测心肌缺血研究进展
不稳定粥样斑块内的肥大细胞释放组胺促进动脉粥样硬化进展及心肌缺血。组胺释放增加,引起心动过速、血压升高和室性心律失常。冠状动脉病变患者血组胺含量明显高于正常。本文就组胺的生物学特性及其预测心肌缺血的进展综述,以期全面理解组胺与心肌缺血的关系。
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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抗IgE抗体和腺苷对支气管哮喘患者肥大细胞激活的影响
肥大细胞只有激活才能在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中发挥作用,而组胺是肥大细胞激活后脱颗粒的主要标志物.据报道,细胞在缺氧或过度刺激等条件下代谢为腺苷[1].哮喘患者与非哮喘患者比较,其支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷水平增高[2].我们的实验用腺苷、抗IgE抗体或两者联合应用对哮喘患者BALF中的肥大细胞进行体外激发,通过测定组胺水平来探讨哮喘患者对肥大细胞的激活特征.