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善宁治疗门脉高压性胃病伴出血的临床分析
肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因肝硬化失代偿合并门脉高压者所引起胃粘膜的病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gas-tropathy,PHG).研究表明肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13%～41%,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29%～57%[1].
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参七汤治疗门脉高压性胃病的临床研究
门脉高压性胃病(poral hypertensive qastr-opathy PHQ)是肝硬化门脉高压所致胃黏膜损害的主要表现,是肝硬化上消化道出血的重要原因.以往曾被称为糜烂性胃炎、胃黏膜出血、充血性胃炎、出血性胃炎、充血性胃病.其主要病理生理学变化是胃黏膜微循环障碍、黏膜瘀血、血流量低灌注,胃黏膜组织内无明显炎症.与非门脉高压病人的胃炎不同,其治疗应用抗酸剂、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂无效,β受体阻滞剂、生长抑制素及血管加压素等虽有一定治疗作用,但长期应用可增加肝损害,并对内脏血流产生不良影响,对胃黏膜血液供应并无改善作用.
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门脉高压性胃病178例临床护理
门脉高压性胃病(PHG)是在门静脉高压的基础上并发的胃黏膜的病变,为肝硬化上消化道出血的常见原因之一[1].2004年10月～2009年12月,我们对178例PHG患者给予精心治疗和护理,效果满意.现报告如下.
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门脉高压性胃病的护理
目的:总结门脉高压性胃病的临床护理经验.方法:为76例门脉高压性胃病患者实施整体护理,采取健康教育,制定饮食护理措施,重视心理护理及用药护理.结果:76例患者中74例未再发生出血,有效率97%,46例复查胃镜表现胃黏膜病损得到明显改善.结论:加强对门脉高压性胃病患者的护理,不仅避免了相关致病因素的损害,而且减少了并发症的发生,亦缩短了病程,促进了患者康复.
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垂体后叶素、富诗坦治疗肝硬化上消化道出血20例应用分析
肝硬化上消化道出血其病理基础是门脉高压,食管、胃底静脉曲张.肝硬化患者50-60%存在门脉高压性胃病,本组有6例患者合并胃底粘膜糜烂出血.垂体后叶素能收缩小动脉、内脏静脉,减少门脉血流量,降低门脉及侧枝血管压力.联合应用第三代质子泵抑制剂富诗坦能有效抑制胃酸,控制上消化道出血效果显著.
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综合治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血疗效分析
门脉高压性上消化道出血是肝硬化的严重并发症,也是造成患者死亡的主要原因,常见出血原因有食管胃底静脉曲张破裂(EGVB)、肝源性溃疡(HU)和门脉高压性胃病(PHG),临床治疗棘手.1999年以来,我科收治肝硬化患者186例,其中并发上消化道出血81例,经综合治疗效果较好.现报告如下.
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肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达
目的 观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用.方法 34只SD大鼠随机分为对照组(6周、12周组各7只)和模型组(6周、12周各10只),模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型.测定各组大鼠门静脉压力,观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数.应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达.结果 肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组(P<0.05,P<0.01).肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变,溃疡指数高于对照组(P均<0.01),肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重.肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强(P均<0.01),且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠(P<0.01).胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关(P<0.01).结论 胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病(PHG)形成中表达增强,可能是参与PHG形成的重要因素.
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药物治疗
肝硬化门脉高压症引起上消化道出血的主要原因是食管静脉曲张破裂、门脉高压性胃病及肝源性消化性溃疡.其中,食管静脉曲张破裂出血多见,是门脉高压症严重的并发症之一,其首次出血病死率达40%以上,再次出血病死率达60%以上.外科手术及介入治疗有一定的局限性,药物治疗是首选的主要手段,现将常用药物介绍如下.
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门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系
随着急诊胃镜的广泛开展,门脉高压性胃病(PHG)作为肝硬化患者上消化道出血的重要原因逐渐被人们所认识,其发病机制尚未完全清楚.本文通过观察肝硬化门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌(HP)感染情况,探讨门脉高压性胃病与HP感染的关系及PHG的发生机制.
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门脉高压性胃病与HBV感染关系的免疫组化研究
目的探讨乙型病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与HBV感染的关系.方法对143例乙型病毒性肝炎肝硬化并PHG患者进行纤维胃镜检查,并取胃粘膜组织进行病理检查和免疫组织化学检查HBV抗原,同时采用ELISA和PCR检查血中HBV抗原及HBV DNA.PHG病变分为轻、中、重3度.对照组为非门脉高压的慢性HBV感染者.结果血中HBV抗原及HBV DNA两组无显著性差异.PHG胃粘膜组织中HBsAg和HBcAg阳性率明显高于对照组(P＜0.01),分别为36.36%和25.87%,对照组分别为27.61%和16.67%.PHG病变越重者组织中HBV抗原阳性率越高,PHG轻、中、重度各组HBsAg阳性率分别为2O.96%、29.78%和64.70%,HBcAg阳性率分别为16.12%、25.53%和44.11%,三组间的阳性率比较均有显著性差异(P＜0.01).结论PHG的发病可能与HBV感染有关.
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肝硬化门脉高压性胃病98例临床分析
各种原因引起的肝硬化是门脉高压的重要原因.门脉高压性胃病是门脉高压症的重要并发症,它不同于非门脉高压患者的胃炎,其特征为胃镜下胃黏膜出现特殊病变伴有黏膜和黏膜下微细血管、毛细血管的明显扩张、扭曲,组织学上表现为血管扩张,黏膜下层动静脉短路开放和固有膜水肿,伴或不伴有炎性细胞浸润.笔者对2001～2004年98例确诊为肝硬化门静脉高压性胃病的患者做出以下临床分析.
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肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查与分析
目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病的临床特点及其与肝功能分级、食管静脉曲张的关系. 方法:对198例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发门脉高压性胃病情况进行回顾性分析.结果:198例肝硬化患者中,食管静脉曲张172例(86.9%),门脉高压性胃病发生率为64.6%(128例).随肝功能Child-Pugh分级级别增加,门脉高压性胃病发病率及严重程度呈上升趋势(P＜0.01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,门脉高压性胃病发病率亦有上升(P＜0.01).结论:肝硬化患者门脉高压性胃病发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升.
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辛伐他汀对大鼠门脉高压性胃病的作用
目的 探讨辛伐他汀在大鼠门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)中的作用与机制.方法 采用门静脉主干部分结扎+左肾上腺静脉结扎法构建PHG模型.40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组,n=14)、模型组(LIG组,n=14)、辛伐他汀治疗组(SVS组,n=12).于结扎2周后开始对SVS组大鼠予以辛伐他汀(20 mg/kg)灌胃,同时SO组和LIG组给予等量的生理盐水,1次/d,持续4周.4周后测量各组大鼠门静脉压力(portal pressure,PP)值,胃黏膜组织病理学变化、胃黏膜下层血管面积、血管大直径及黏膜组织内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性和NO含量.结果 LIG组大鼠胃黏膜病变严重,PP值、胃黏膜下层血管面积、血管大直径、黏膜组织内iNOS活性及NO含量明显高于SO组(P＜0.01),cNOS和iNOS活性相对比例失衡.SVS组胃黏膜病变程度较LIG组明显减轻,PP值、胃黏膜下层血管面积、血管大直径、黏膜组织内iNOS活性及NO含量明显低于LIG组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01),cNOS和iNOS活性比例失衡在一定程度上得到纠正.结论 辛伐他汀对PHG模型大鼠胃黏膜有保护作用,可能与降低胃黏膜组织内iNOS的活性、减少NO的过度产生、恢复iNOS与eNOS活性相对平衡有关.
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肝硬化患者胃动素受体表达与胃排空的研究
目的 探讨肝硬化患者胃动素受体表达与胃排空的关系.方法 运用免疫组化方法检测胃窦黏膜胃动素受体的表达情况;采用不透X线标记物法检测胃标记物完全排空时间.结果 在人胃窦黏膜腺体上皮细胞中可检测出胃动素受体的表达.肝硬化组胃动素受体表达阳性值(22.9±13.0)% 明显低于正常组(44.8±9.2)% (P<0.05),肝硬化组胃标记物完全排空时间(223.28±90.31)min较正常组(166.77±62.54)min明显延长(P<0.05),差异均有统计学意义.结论 肝硬化患者胃动素受体表达与胃标记物完全排空时间具有相关性.胃窦黏膜胃动素受体表达降低可能参与了肝硬化患者胃排空障碍.
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食管静脉曲张结扎术后门脉高压性胃病加重的相关因素分析
目的 分析食管静脉曲张结扎术(EVL)后导致门脉高压性胃病(PHG)加重的各种相关危险因素.方法 回顾性分析154例肝硬化患者施行EVL前后PHG的加重程度.结果 43例有门奇静脉断流术史伴H.pylori阳性者,EVL前后患者重度PHG的总构成比分别为51.16％和74.42％ (P ＜0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为30.77％、38.46％ (P ＞0.05)和60.00％、90.00％ (P ＜0.05).33例有门奇静脉断流术史H.pylori阴性者,EVL前后的重度PHG总构成比分别为21.21％和36.36％ (P ＜0.05).按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG总构成比为14.29％、21.43％(P＞0.05)和26.32％、47.37％(P＜0.05).15例无门奇脉断流术史H.pylori阳性者,EVL前后的重度PHG的总构成比分别为20.00％和40.00％(P＜0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为16.67％、16.67％(P＜0.01)和22.22％( 1/6)、55.56％ (P＜0.01).46例无门奇脉断流术史H.pylori阴性者,EVL前后重度PHG的总构成比分别为17.39％和23.91％ (P ＞0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级和C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为14.29％、19.05％ (P ＞0.05)和20.00％、28.00％ (P ＜0.05).结论 肝硬化患者EVL前后的重度PHG构成比率与肝功能Child-Pugh分级呈明显正相关；门奇静脉断流术、H.pylori感染均为肝硬化患者EVL后引起PHG程度加重的重要危险因素.
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肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达
目的定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃病(PHG)患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶(iNOS/cNOS)表达的关系.方法肝硬化患者60例,其中伴有PHG者35例,无胃粘膜病变者25例.胃粘膜活检3块,Bouin固定,HE染色及免疫组化SP法,MPV显微分光光度计测定iNOS/cNOS表达.结果肝硬化PHG发生率58.2%,其中71.4%患者伴有胃粘膜炎症(P＜0.05);胃粘膜炎症者胃粘膜血管iNOS表达增加(P＜0.01),上皮细胞cNOS表达减少(P＜0.01).结论肝硬化患者胃粘膜血管iNOS表达增加,上皮细胞cNOS表达减少与PHG发生、发展有关;胃粘膜炎症与局部血管iNOS表达增加可能互为因果关系.
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垂体后叶素对门脉高压性胃病胃粘膜灌注的影响
目的探讨垂体后叶素对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响.方法部分结扎大鼠门脉主干2wk后,采用激光多普勒血流计(LDF)测定大鼠GMBF,观察了垂体后叶素输注前和输注后30min GMBF,门脉压力(PVP)的变化;测定了输注垂体后叶素30min后血浆胰高糖素的含量.结果输注垂体后叶素10min PHG大鼠的GMBF开始降低(P＜0.05),15min显著降低(P＜0.01);输注垂体后叶素30min后显著降低PHG大鼠PVP(P＜0.05),而血浆胰高糖素无明显变化(P＞0.05).结论垂体后叶素能有效降低PHG大鼠GMBF,而对血浆胰高糖素无明显影响.
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急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血的诊疗价值
目的 探讨急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血(non-esophageal variceal bleeding, NEVB)的诊疗价值.方法 回顾2003年1月～2008年1月我院肝硬化上消化道出血患者采取急诊胃镜检查130例,快速尿素酶试验和14C呼气试验(14C-UBT)检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染情况,分析总结其中45例非食管胃底静脉曲张破裂出血临床诊治情况.结果 127例得到了确诊,确诊率为97.7%,其中非食管胃底静脉曲张破裂出血45例,占34.6%,以门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)和肝源性溃疡(hepatogenic ulcer, HU)居多.内镜下止血治疗14例,肝硬化并食管胃底静脉破裂出血者(EVB)H.pylori阳性率(38.8%)低于非食管胃底静脉破裂出血者(42.2%),但两者之间差异无统计学意义(P＞0.05),根除H.pylori者再次出血率低.结论 对肝硬化合并上消化道出血患者,好行急诊胃镜检查,其诊断率高;非食管胃底静脉曲张破裂出血给予内镜下止血及内科治疗,效果确切,同时根除H.pylori有助于预防再次出血.
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肝硬化食管胃静脉曲张内镜特征与肝静脉压力梯度相关性研究
目的 探讨肝硬化食管胃静脉曲张内镜特征和分型与肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)的相关性.方法 45例肝硬化食管胃静脉曲张患者,通过颈静脉或股静脉途径插管球囊测压法进行HVPG测定.分别采用LDRf分型、McCor-mick分度、丰永分型评估内镜下食管胃静脉曲张严重程度.同时收集患者人口学资料、临床表现、肝功能分级等.应用单因素和多因素统计方法分析临床和内镜特征与HVPG的相关性.结果 单因素分析显示,食管胃静脉曲张的直径、危险度分级、丰永分型、Child-Pugh评分和分级与HVPG呈正相关(P<0.05).多因素回归分析显示,仅有丰永分型(β=0.537)和LDRf分型中的危险度分级(Rf,β=0.368)是HVPG的独立预测因素(P<0.05),其预测模型为HVPG=丰永分型(Grade1,2,3)×3.97+Rf(0,1,2)×4.51+4.19.结论 内镜下门脉高压性胃病严重程度和食管胃静脉曲张破裂出血危险度能较好地预测肝硬化门脉高压严重程度.
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瑞巴派特对门脉高压性胃病的临床疗效观察
目的评价瑞巴派特对门脉高压性胃病的临床疗效及安全性.方法将患者随机分为正常对照组、正常干预组、空白对照组及试验组各15例,其中正常干预组及试验组给予口服瑞巴派特治疗4周.观察治疗前后临床症状积分和内镜表现的变化.结果治疗前试验组与空白对照组的症状积分无显著性差异,而药物治疗4周后试验组患者剑突下疼痛、上腹不适、烧心等症状明显缓解,与治疗前相比,差异有显著性(P＜0.01),腹胀虽有缓解,但不如前者明显(P＞0.05);而空白对照组则症状无缓解;试验组的总有效率为85.7%.治疗前试验组有胃窦和/或胃体水肿糜烂,甚至呈mosaic样改变,治疗后这些表现明显改善.结论瑞巴派特能改善门脉高压性胃病患者的临床症状及胃黏膜病变.
