首页 > 文献资料
-
门脉高压性胃病溃疡穿孔的手术治疗
1临床资料1.1病人手术前情况患者男17例,女2例,年龄29～47岁.诊断均为手术及病理活检所证实,有慢性肝病及肝硬变病史者16例,有门脉高压史者12例.有消化性溃疡病史者6例·其中经穿孔修补、胃大部分切除者各1例.无溃疡病史者中有1例在两年前因门脉高压接受过断流+脾切除术.8例患者有慢性上腹不适、疼痛或消化不良症状,其疼痛均无溃疡病的典型表现,如节律性等.入院前1年内有上消化道大出血史者2例,偶有小量黑便史者6例.术前48小时内有小量黑便者4例,中等量黑便者2例.幽门梗阻状者4例.无突发性剧痛者11例,无板状腹征11例,无明显广泛性压痛5例.入院时体温＜37.5℃7例;外周血白细胞在正常范围者8例,＜4000者1例.伴黄疸者3例,伴休克者5例,疑肝性脑病者4例.
-
疏肝活血健脾方对门脉高压性胃病大鼠血清一氧化氮水平影响及防治作用研究
目的:运用一期门静脉缩窄法制备门脉高压性胃病(PHG)动物模型,从血清一氧化氮(N0)水平研究疏肝活血健脾方对PHG大鼠的防治作用.方法:选择健康雄性wistar大鼠120只,随机分为中药预防组(A)、中药大剂量组(B)、中药小剂量组(C)、西药对照组(D)、模型组(E)、模型生理盐水组(F)、空白对照组(G)和空白生理盐水组(H)共8组.采用一期门静脉缩窄法制备PHG动物模型.按要求造模灌胃后,在预定时间取大鼠眼球血,离心后取血清用硝酸还原酶法检测NO值.结果:A组大鼠血清NO值较F组明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);B组、C组、D组大鼠血清NO值较E组明显降低,两组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01);B组疗效优于D组(P＜0.05).结论:NO在PHG的发病机理中起着重要作用,疏肝活血健脾方能降低PHG大鼠NO水平,对PHG的防治效果肯定.
-
门脉高压性胃病肝郁脾虚证与一氧化氮及内皮素水平关系研究
目的:从血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)水平探讨门脉高压性胃病(PHG)肝郁脾虚证的病理生理基础,为PHG肝郁脾虚证的中医辨病辨证提供理论依据.方法:入选对象120例,分为:PHG组(P组)、慢性乙型肝炎组(H组)、慢性胃炎组(G组)、正常对照组(C组),每组30例.详细询问每例患者的病史、临床症状,进行肝郁脾虚证的评分,填写资料卡片.在早晨空腹状态下采肘前静脉血,然后作电子胃镜检查.检测4组人员血浆ET和血清NO水平.结果:①P组患者NO和ET水平同步升高,明显高于H组、G组和C组,且P组＞H组＞G组＞C组,差异有显著性意义(P＜0.01);②P组患者McCormick分度重度患者NO、ET水平高于轻度组,差异有显著性意义(P＜0.01);③P组患者肝郁脾虚证积分与血ET、NO水平存在正相关(P＜0.01);④P组患者肝功能Child-Pugh分级,C级患者NO、ET水平均明显高于B级和A级,B级亦高于A级,各级之间相比差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:①NO、ET参与PHG的形成,促进其发展,在PHG的形成与发展中起重要作用;②症状越重,肝郁脾虚证积分越高,NO、ET水平升高越明显,肝功能损害越明显,NO、ET水平越高,③NO、ET可作为PHG肝郁脾虚证的检测指标,但不能指导辨证分型.
-
97例肝硬化患者胃镜结果分析
目的:通过97例肝硬化患者的胃镜检查,对上消化道黏膜病变程度与Child-Pugh分级的关系进行探讨.方法:将97例肝硬化患者根据Child-Pugh分级,分为A级、B级两组,观察其食管静脉曲张轻、中、重程度、门脉高压性胃病、溃疡、食管炎及十二指肠球炎发生率,并做统计学处理.结果:97例肝硬化患者食管静脉曲张检出率90.7％,门脉高压性胃病检出率54.6％,胃溃疡检出率17.5％,十二指肠溃疡检出率9.3％,十二指肠球炎检出率27.8％,反流性食管炎检出率10.3％.食管静脉曲张严重程度(x2=10.95)和反流性食管炎发生率(x2=6.12)与Child-Pugh级别呈正相关(P＜0.01),而门脉高压性胃病、胃溃疡、十二指肠溃疡、十二指肠球炎发病率与之无明显关系(P均＞0.05).结论:肝硬化患者食管静脉曲张严重程度和反流性食管炎发生率随Child-Pugh分级而上升,门脉高压性胃病、胃溃疡、十二指肠溃疡、十二指肠球炎发病率则与Child-Pugh分级无明显关系.
关键词： 肝硬化 胃镜 Child-Pugh分级 门脉高压性胃病 -
张赤志教授治疗门脉高压性胃病临床经验
张赤志教授系湖北中医药大学附属医院主任医师,二级教授,博士生导师,湖北省中医名师,国家级名老中医学术经验传承指导老师.从事肝病临床、教学、科研工作40余年,学验俱丰,擅长中西医结合诊疗肝病.笔者有幸跟师学习,获益颇多.现将张教授诊治门脉高压性胃病经验介绍如下.
-
疏肝活血健脾方对PHG大鼠胃组织ET水平影响及防治作用研究
目的:运用一期门静脉缩窄法制备PHG动物模型,从胃组织ET水平,研究疏肝活血健脾方对PHG的防治作用.方法:选择健康雄性wistar大鼠120只,随机分为A、B、C、D、E、F、G、H8组.采用一期门静脉缩窄法制备门脉高压性胃病动物模型.按要求造模灌胃后,在预定时间采胃组织,用免疫组织化学技术图像分析法检测胃底组织ET水平.结果:①A组大鼠胃底组织ET免疫组化平均灰度值较F组升高,两组比较有非常显著性差异(P<0.01);②B组、C组、D组大鼠胃底组织ET免疫组化平均灰度值较E组升高,组间比较有非常显著性差异(P<0.01,B组疗效优于D组(P<0.05).结论:①ET在PHG 的发病机理中起着重要作用.②疏肝活血健脾方对PHG的防治效果肯定.
-
涂晋文教授治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证经验
涂晋文教授对各种消化系统病证诊疗经验颇丰，对门脉高压性胃病肝郁脾虚证的诊治亦有着独特的见解。从病因病机、治疗原则、药物配伍特点等方面介绍涂晋文教授诊治该病证的经验，丰富和发展门脉高压性胃病的中医治疗理论。
-
肝硬化并上消化道出血的胃镜表现及其临床意义(附156例分析)
目的 对肝硬化并上消化道出血患者的食管静脉曲张程度、胃粘膜病损程度以及幽门螺杆菌(Hp)感染情况进行相关性分析.方法 肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查,食管静脉曲张根据其内镜表现分无、轻、中、重度;门脉高压性胃病(PHG)按McCormack内镜诊断标准分类;Hp检测采用快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验.结果 156例上消化道出血患者中,食管静脉曲张破裂出血82例,占52.8%(82/156);PHG出血40例,占26.3%(40/156);消化性溃疡16例,占11.3%(16/156);胃癌2例;急性胃黏膜病变4例;其他不明原因12例.且食管静脉曲张程度与PHG病变程度呈明显正相关(P＜0.01).Hp检测阳性62例,其中食管静脉曲张破裂出血中29例,PHG中19例,消化性溃疡中9例,其他5例,且Hp感染与食管静脉曲张及PHG的病变程度无关(P＞0.05).结论 食管静脉曲张破裂出血与门脉高压性胃病出血是引起肝硬化并上消化道出血的两大主要原因,且随着食管静脉曲张程度的加重,门脉高压性胃病逐渐增多和加重;Hp感染与肝硬化并上消化道出血无关,是否给予根除Hp治疗尚有待商榷.
-
肝硬化门脉高压性胃病临床分析
目的:探讨肝硬化门脉高压与胃黏膜病变的关系.方法:对58例肝硬化门脉高压患者进行电子胃镜检查,观察胃黏膜及食道病变.结果:门脉高压性胃病(PHG)占57.18%;门脉高压性胃病直接导致出血占19.23%.结论:肝硬化门脉高压患者胃黏膜病变较一般人群明显增多;门脉高压性胃病是肝硬化出血的重要原因.
-
诱发门脉高压性胃病出血的相关因素与护理对策
目的:探讨诱发门脉高压性胃病出血的相关因素和护理对策.方法:回顾分析2014年12月～2017年3月我院收治的90例门脉高压性胃病出现作为研究对象,分析门脉高压性胃病出血的独立危险因素.结果:胃部基础疾病、HP感染、食管静脉曲张(EV)程度、抗病毒治疗的规律性均为门脉高压性胃出血的独立危险因素(P<0.05).结论:对于门脉高压性胃病的患者,应针对其危险因素实施对症护理,从而减少出血的危险,值得在临床进一步探讨和推广.
-
门脉高压性胃病的治疗进展研究
门脉高压性胃病是在门脉高压基础上发生的胃黏膜肺非炎症性病变,肝硬化患者中半数可见该病,门脉高压性胃病治疗的原则是减轻门脉压力,改善胃黏膜血流.本文叙述了门脉高压性胃病的治疗:内科治疗:β受体阻滞剂;钙拮抗剂;生长抑制素及其类似药物;血管加压素及其类似药物;抑酸药物;外科介入干预;中医及中西医结合治疗,综述了各治疗方法的进展,门脉高压性胃病的治疗仍旧以药物治疗为主,外科及介入治疗目前一致认为应作后考虑方案.
-
1 078例食管胃静脉曲张内镜下表现特点
目的 对1078例食管胃静脉曲张(GOV)患者的内镜下表现特点进行分析.方法 随机抽取2011年11月～2012年6月解放军第302医院内窥镜中心诊断食管胃静脉曲张4 210例患者中1078例常规检查患者进行分析.食管静脉曲张严重程度分为:轻度(EV1)、中度(EV2)和重度(EV3).门脉高压性胃病(PHG)分为轻度和重度.对胃静脉曲张提出新的分型方法:GV1、GV2、GV3、GV4和IGV.等级资料采用秩和检验. 结果 1 078例患者中,EV 333例(30.89％);EV伴GV 728例(67.53％):其中GV1占42.31％,GV2占14.42％,GV占19.78％,GV4占23.49％;IGV 17例(1.58％).无PHG 542例(50.28％),轻度PHG 324例(30.06％),重度PHG 212例(19.66％).PHG发生率与GOV的分型无明显关系(P＞0.05).PHG的发生率与EV的严重程度有关(P =0.0023).结论 GOV的内镜表现主要为EV伴GV占大多数,其中食管静脉曲张延伸至胃小弯为常见,而食管静脉曲张只延伸至贲门也为数不少,可作为胃静脉曲张的分型之一.门脉高压性胃病的发生率随食管静脉曲张严重程度的增加而升高.
-
肝硬化门脉高压性上消化道出血原因分析
目的:对108例肝硬化门脉高压症合并上消化道出血的原因进行分析.方法:所有患者均在出血后24h内行胃镜检查,明确出血原因,其中55例行Hp检测.结果:食管胃底曲张静脉破裂出血为主要出血原因(47.22%),门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一.结论:上消化道出血时应及时行急诊胃镜检查,以明确出血原因.Hp感染不是门脉高压性胃病的主要发病原因,临床上无须常规给予抗生素治疗.
-
食道静脉曲张硬化剂/套扎治疗对门脉高压性胃病的影响
目的探讨食道静脉曲张硬化剂/套扎治疗对门脉高压性胃病的影响.方法回顾性分析73例术后随访结果,并探讨其病因.结果套扎前PHG 9例,检出率20.0%,套扎后PHG发生率62.2%,明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).注射硬化剂前PHG 5例,检出率17.8%,注射硬化剂后PHG发生率85.7%,明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).套扎后和注射硬化剂后PHG的发生率比较差异有显著性(P＜0.05),提示硬化剂治疗较套扎所引起的PHG比例要高.结论食道静脉曲张硬化剂或套扎治疗有明显增加和加重PHG的趋势,而且硬化剂治疗后较套扎治疗后明显.
-
测定前列腺素、血栓素对肝硬化门脉高压性胃病黏膜病变程度的临床应用价值
目的了解肝硬化门脉高压性胃病黏膜特征性病变与血浆中前列腺素、血栓素水平的关系,探讨前列腺素、血栓素在肝硬化门脉高压患者中,对评估胃黏膜病变程度的应用价值.方法采用对67例肝硬化门脉高压的患者,胃镜下观察胃黏膜病变情况,与患者空腹血浆中前列腺素和血栓素水平比较.结果肝硬化门脉高压性胃病黏膜病变与体内血浆中前列腺素、血栓素水平有关.重度组与对照组比较:6-keto-PGF1α＜0.01;TXB2＜0.01;重度组与轻度组比较:TXB2＜0.01;轻度组与对照组比较:6-keto-PGF1α＜0.01.结论肝硬化门脉高压性胃病黏膜病变程度与PGl2、TXA2水平有关,其血浆水平变化可以推测肝硬化门脉高压患者胃黏膜病变情况.
-
善得定治疗门脉高压性胃病伴出血病例的疗效观察
肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gastropathy,PHG).
-
食管曲张静脉硬化剂治疗与门脉高压性胃病
门脉高压患者消化道出血原因中,半数以上为食管曲张静脉破裂出血,在紧急止血和预防再出血的择期治疗中,食管曲张静脉硬化剂注射为重要方法之一[1].但胃粘膜病变亦是出血的重要原因,经内镜证实,门脉高压患者的胃肠道出血中的10%～60%存在着胃粘膜病变,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(PHG)[2].
-
门脉高压性胃病相关因素临床分析
目的:了解门脉高压性胃病形成的相关因素.方法:根据胃镜下有无门脉高压性胃病对62例肝硬化患者进行分组对照研究.结果:门脉高压性胃病组与无门脉高压性胃病组比较,在肝功能分级、食管静脉曲张的程度、静脉曲张的硬化剂治疗以及体内血浆蛋白水平有着显著的差异(P＜0.01),而与病程、血清胆红素、血氨水平、凝血酶原时间无相关性(P＞0.05).门脉高压性胃病组的幽门螺杆菌的感染率较对照组低(P＜0.05).结论:肝功能分级、食管静脉曲张的程度、硬化剂治疗及血浆蛋白水平与门脉高压性胃病有着较为密切的关系.
-
食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响
目的:探讨经胃镜食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响.方法:32例门脉高压食管静脉曲张的患者分别于结扎前、首次结扎及反复结扎使曲张静脉消失后,用激光多普勒微循环血流测定仪测定胃粘膜的血流量.结果:初次结扎对胃粘膜血流量无影响(P>0.05),反复结扎使曲张静脉消失后,近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多(P<0.05),而远端胃粘膜的血流无明显改变(P>0.05).结论:食管静脉曲张经反复结扎消失后的早期有使胃粘膜病变加重的趋势,应给予β受体阻滞剂或硝酸甘油以防止结扎后因胃粘膜病变加重而引起的出血.
关键词： 门脉高压 经胃镜食管静脉曲张结扎 门脉高压性胃病 胃粘膜血液 -
肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析
目的:观察肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的内镜下特征.方法:Olympus GIF-Q2型电子胃镜对88例确诊肝硬化门脉高压症及100例非门脉高压症对照组进行镜下观察,结合病检综合分析.结果:PHG发生率61.36%.Mosaic病变达98.1%,合并樱桃红斑者占42.5%,位于底体合并者占49.05%,局限于胃底30.18%.而100例对照组中无1例mosaic病变.结论:肝硬化门脉高压并发胃粘膜病变十分普遍,mosaic病变是其镜下特征,常合并有樱红斑,部位以底体合并病变者居多,部分病变可仅限于胃底部,因常规内镜下活检标本小而表浅,往往难以显示粘膜下的血管,因而镜下诊断仍为重要.
