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氯诺昔康复合芬太尼对冠心病患者术后心肌缺血和血小板功能的影响
目的 探讨氯诺昔康复合芬太尼对冠心病患者术后心肌缺血和血小板膜糖蛋白表达的影响.方法 择期妇科手术患者100例,均有冠心病诊断,随机均分为两组,采用相同麻醉诱导及维持用药.术中及术后A组用氯诺昔康复合芬太尼镇痛,B组用芬太尼镇痛.记录术后VAS疼痛评分,监测术后1-8 d动态心电图S-T改变,检测血小板计数(Plt)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶时间(APTT)及血小板表面CD41/CD61、CD62p、CD63的表达量.结果 两组术后4、12、24、48 h VAS疼痛评分均＜3分.A组术后第8天心肌缺血发生率明显比B组少(P＜0.05),且A组血小板膜上的CD41/CD61、CD62P、CD63表达量明显低于B组(P＜0.05).结论 氯诺昔康复合芬太尼镇痛可有效降低冠心病患者术后心肌缺血发生率,可能与其抑制血小板活化有关.
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血浆可溶性血小板膜糖蛋白V与冠脉病变相关性分析
血小板介导的动脉血栓形成在冠心病发病的病理生理过程中起重要的作用,而形成动脉血栓时血小板首先必须停留粘附在血管损伤处,所以人们对病理情况下特别是在高剪切力区(如小动脉、动脉硬化和/或血管痉挛)造成的局部狭窄区的血小板粘附机理越来越关注.糖蛋白Ib-Ⅸ-V复合物(GPIb-Ⅸ-Ⅴ)与血管性假性血友病因子(vWF)在高剪力时起着重要的作用,可溶性血板膜糖蛋白V(sGPV)为GPIb-Ⅸ-V与vWF因子相作用后释放出的片段.本研究着重观察sGPV含量与冠脉病变的关系.
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脑梗死患者血小板糖蛋白Ibα kozak序列多态性研究
血小板膜糖蛋白(GP)Ib-IX-V复合物是血小板上血管性血友病因子(vWF)和凝血酶的主要受体.GPIbα是GPIb-IX-V复合物中大的氨基酸肽链,国外研究[1]发现GPIbα基因起始转录区(kozak序列)存在-5T/C多态性.体内和体外的实验都证明,kozak序列-5位的核甘酸C转变为T时,GPIbα的转录活性减低,导致GPIb-IX-V表达的降低,从而影响血小板的功能.施菊妹等[2]研究已发现在中国人群中同样存在GPIbα-5T/C的多态性,但目前中国人群中GPIbα-5T/C多态性和血栓性疾病的关系尚未阐明.我们应用病例对照研究,以探讨GPIbα kozak序列多态性在脑梗死患者中的相关危险性.现将结果报告如下.
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PAC-1、CD62P测定在心脑血管病血瘀证诊断中的临床价值
血瘀证是临床常见的证候之一,以疼痛、肿块、出血、舌质瘀斑、脉涩等为主要特点.现代医学认为,血瘀证是一种高聚、高黏、高凝的病理状态,其物质基础是血液中微栓子的形成,即中医学中所讲的瘀血.本质是血液循环和微循环障碍,血栓形成、血液流变学异常等.从血瘀到心脑血管疾病的发生是一个从量变到质变的过程,及心脑血管血栓形成.血栓形成与血小板的活化密切相关.活化血小板与静息血小板相比,血小板膜糖蛋白(CD62P)存在于α-颗粒膜上的糖蛋白则发生明显变化,与血小板功能活化密切相关.血小板激活复合物(PAC-1)则是反映血小板膜上纤维蛋白原受体的表达.PAC-1只与活化血小板上的GPIIb/IIa结合.我们采用流式细胞仪检测CD62P及PAC-1表达.分析CD62P、PCA-1与血瘀证之间的相关性及意义.从而为血瘀证的诊断提供客观的参考依据.
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替罗非班对改善急性冠脉综合征患者介入治疗后生存质量的作用
急性冠脉综合征（ACS）是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上继发血栓形成而引起的一组严重的急性缺血心脏病。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前积极有效的治疗方法。但ACS患者PCI术后仍有再发心肌梗死、顽固性心绞痛的可能，因此围手术期需应用抗血小板措施。替罗非班是一种高选择性、高特异性的非肽类小分子血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，在抑制炎症反应、稳定斑块及改善内皮细胞功能有重要作用。本文探讨早期应用替罗非班的疗效及对患者生存质量的影响。
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急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白表达的临床分析
目的：研究急性冠脉综合征（ACS）患者血小板膜糖蛋白的表达意义及临床价值，并探讨替罗非班在ACS患者中的有效性和安全性。方法对60例冠脉造影异常患者（ACS组）、20例有不同程度的动脉粥样硬化危险因素，但冠脉造影正常患者（危险组）及25例健康体检者（对照组）进行血小板常规检测及血小板功能测定。其中ACS组根据用药的不同分为受试组（28例）和对照组（32例），进行治疗后血小板功能及心血管事件、出血不良反应发生率的比较。结果血小板计数、平均体积及分布宽度在各组间差异均无统计学意义（P>0.05）。ACS组血小板膜糖蛋白水平较危险组和对照组明显偏高，差异有统计学意义（P<0.05），但危险组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。经二磷酸腺苷（ADP）诱导活化处理后ACS组血小板膜糖蛋白水平无明显变化（P>0.05），而危险组及对照组均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。危险组血小板膜糖蛋白与对照组虽差异无统计学意义（P>0.05），但总体水平偏高。替罗非班治疗48h后受试组血小板膜糖蛋白表达率较对照组偏低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ACS患者血小板膜糖蛋白水平较无ACS患者偏高，且持续活化表达能力较低，有动脉粥样硬化危险因素的患者血小板膜糖蛋白水平亦偏高，血小板膜糖蛋白的检测可作为判断ACS患者病情严重程度及指导临床早期干预的重要指标。早期替罗非班抗血小板治疗可改善长期预后，临床应用相对安全。
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通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者血脂和血小板膜糖蛋白的影响
目的 探讨通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者血脂、血小板膜糖蛋白和血液流变学指标的影响.方法 选择120例脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和治疗组.治疗组在对照组常规治疗的基础上加口服通心络胶囊1.14g,3次/d,连用6个月.观察两组治疗前后患者血脂、血小板膜糖蛋白CD62P、CD63和血液流变学指标的变化,并通过彩超观察治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化.结果 治疗6个月后,治疗组患者血浆TC、LDL-c和CD62P、CD63水平及血液流变学指标均较治疗前明显下降,斑块大小、厚度和中层内膜厚度(IMT)均较治疗前明显减小(P＜0.05),而且斑块大小、厚度和IMT均明显小于对照组(P＜0.05).结论 通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者具有降脂、改善血液流变学、抑制血小板活化、减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度、减少颈动脉斑块大小和厚度,可阻断和逆转颈动脉粥样硬化作用.
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41例乳腺癌患者血小板膜糖蛋白变化分析
[目的]探讨乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白CD62P、CD63水平变化的临床意义.[方法]采用流式细胞术检测40例健康人(正常对照组)和41例术前乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白(CD62P、CD63)水平.[结果]乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平(单纯血小板活化水平:CD62P2.04%±1.41%,CD63 1.64%±0.93%;黏附在细胞上的血小板活化水平:CD62P 12.54%±8.35%,CD6318.27%±14.86%;外周血血小板总的活化水平:CD62P 2.58%±1.69%,CD63 2.21%±1.24%)明显高于正常对照组(单纯血小板活化水平:CD62P 1.04%±0.45%,CD63 0.64%±0.29%;黏附在细胞上的血小板活化水平:CD62P 2.19%±0.85%,CD63 3.23%±1.64%;外周血血小板总的活化水平:CD62P 1.48%±0.40%,CD63 1.29%±0.35%),差异有显著性(P<0.01).乳腺癌患者CD62P、CD63水平变化分别受年龄、临床分期、手术与否及肿瘤有无转移等因素影响.[结论]外周血血小板膜糖蛋白水平可能成为监测乳腺癌患者病情进展的动态指标.
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脓毒血症患者血小板膜糖蛋白的表达及临床意义
目的 研究脓毒血症患者的血小板膜糖蛋白的表达和变化的临床意义.方法 选取脓毒血症患者40例,将23例器官功能正常患者设为A组,17例器官功能不全患者设为B组,另选40例正常人作为对照组,比较3组外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果 脓毒血症患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及TXB2均高于正常组(均P＜0.05),但6-keto-PGF1α低于正常组(P＜0.05);器官功能不全患者在血小板膜糖蛋白CD62P、CD63及TXB2均高于器官功能正常患者(均P＜0.05),但6-keto-PGF1α低于器官功能正常患(P＜0.05).结论 脓毒血症患者外周血中血小板明显处于高度活化状态,其活化程度与患者病情呈正相关.血小板激活指标可以作为患者脏器损伤程度的有效指标之一.
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中分子羟乙基淀粉对血小板膜糖蛋白和血小板内钙离子的影响
羟乙基淀粉类血浆代用品已广泛用于临床纠正或预防血浆或全血容量的缺乏,但可影响患者血小板凝血功能Ⅲ.本文通过测定患者输注中分子羟乙基淀粉(HES,200/0.5)前后血小板膜糖蛋白表达量及血小板胞浆钙离子水平并与输注乳酸钠复方氯化钠(RL)者对比,探讨HES对血小板功能的影响及可能机制.
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严重多发伤患者血小板膜糖蛋白的表达及其临床意义
目的 研究严重多发伤患者伤后血小板膜糖蛋白表达的变化,探讨其与病情严重程度、MODS的发生及预后的关系.方法 将65例多发伤患者根据损伤严重度评分(ISS评分)分为严重多发伤组(ISS≥16分)和轻伤组(ISS＜16分).另设本院健康体检者30例为正常对照组.严重多发伤组根据是否发生MODS分为MODS组和非MODS组,根据预后情况分为生存组和死亡组.患者均在外伤后第1、3、7天采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达.结果 轻伤组伤后第1、3天血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达显著高于正常对照组(均P＜0.05),在伤后第7天降至正常水平;严重多发伤组伤后第1、3、7天CD62P、CD63均显著高于正常对照组和轻伤组(均P＜0.01).非MODS组CD62P、CD63表达在伤后第3天达高峰,第7天下降;MODS组CD62P、CD63表达在伤后第7天仍保持高水平.且在各个时点均明显高于非MODS组(均P＜0.01);生存组CD62P、CD63表达在伤后第3天达高峰,第7天下降;死亡组在伤后第7天持续保持高水平,目在各个时点均明显高于生存组(均P＜0.05或0.01).结论 血小板膜糖蛋白表达与严重多发伤患者病情的严重程度、MODS的发生及预后相关.
关键词： 严重多发伤 血小板膜糖蛋白 多器官功能障碍综合症 预后 -
银杏叶提取物对脑梗死患者血小板膜糖蛋白表达的影响
目的观察银杏叶提取物(商品名舒血宁)对脑梗死患者血小板膜糖蛋白[包括α-颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63]表达的影响.方法将脑梗死患者66例随机分成两组,其中舒血宁治疗组33例,予甘露醇、维脑路通针等一般治疗,及舒血宁注射液6ml静脉滴注,1次/d;空白治疗组33例,仅予一般治疗.疗程均为14d;并设立健康对照组29例.用流式细胞仪检测CD62p、CD63的表达率.结果脑梗死组CD62P、CD63表达显著高于健康对照组,经舒血宁治疗后明显下降,神经功能缺损评分明显降低,与对照组比较差别有显著性意义(P<0.05).结论脑梗死患者血小板功能异常活跃,活化水平明显增高.银杏叶提取物能显著降低脑梗死患者血小板膜糖蛋白的表达.
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脑梗死患者血小板活化状态的研究
目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.
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抗血小板药物研究进展
冠心病已成为危害人类健康的首要疾病，冠心病的发病机制比较复杂，研究表明，其发生发展与血小板过度活化关系密切。在正常的血液循环中，血小板为静息状态，而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂，内皮下的基质暴露，出现活化因子时，血小板将由静息状态转为功能状态，即血小板的激活；然后血小板粘附介导的血管性血友病因子（ vWF）与血小板膜糖蛋白（ GP） IB结合，形成vWF-GP IB，在损伤处形成一层血小板膜，二级介质如二磷酸腺苷（ ADP）与血小板膜上ADP受体相结合，从而改变血小板表面构型，形成GP11 b／IIIa受体，血小板之间即可通过该受体与纤维蛋白原相互连接，即血小板的粘附与聚集［1］。其中导致血小板表面构型改变的物质称为诱导剂，除ADP外，常见的还有血栓素A2（ TXA2）、凝血酶、胶原、免疫复合物和某些药物等。抗血小板药物可作用于其中任一环节，以下将按不同的抗血小板机制介绍几种目前临床常用的抗血小板药物。
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西洛他唑与氯吡格雷联合治疗对非ST段抬高急性冠脉综合征血小板膜糖蛋白的影响
目的:评价联合抗血小板治疗方案的有效性及安全性,以探讨西洛他唑+氯吡格雷联合治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的应用价值.方法:将63例确诊为NSTE-ACS的患者,随机分为两组,A组(31例):口服西洛他唑100mg bid+氯吡格雷75mg qd; B组(32例):口服阿司匹林100mg qd+氯吡格雷75mg qd.利用流式细胞术分别检测治疗前、治疗第7、14天的血小板膜糖蛋白[纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62P)]的表达率,计算并比较其抑制率,观察治疗过程中主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血并发症.结果:两组PAC-1或CD62P的表达率在治疗第7、14天均较治疗前明显下降(P<0.01),第14天显著.治疗前,治疗第7、14天A组和B组同期的PAC-1、CD62P表达率之间差异无统计学意义(P>0.05);两组在相同治疗时间点对PAC-1、CD62P抑制率差异无统计学意义(P<0.05);两组MACE发生率对比无统计学差异(P<0.05),A组的出血并发症明显少于B组(P<0.05).结论:对NSTE-ACS患者,西洛他唑+氯吡格雷对血小板抑制的近期效果与阿司匹林+氯吡格雷方案相似,且安全性更好.
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眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A抗血小板聚集作用及机制
目的 研究中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对血小板聚集的影响及其相关的机制.方法 测定atrase A对磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导血小板聚集的影响情况,并通过蛋白质免疫印迹检测atrase A对血小板膜糖蛋白和血管假血友病因子的酶切情况.结果中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A能明显抑制由瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集,这种抑制作用呈量效、时效关系.而atrase A和血小板预孵5 min后对磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸诱导的血小板聚集有微弱的抑制作用,预孵时间延长至30 min对血小板聚集有明显的抑制作用.蛋白质免疫印迹结果显示atrase A能特异性酶切血小板膜糖蛋白GPIb,但对vWF几乎没有酶切作用.结论中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其中对瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集具有明显的抑制作用,其机制是通过酶切血小板膜糖蛋白GPIb.
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SIRS、MODS患者血小板膜糖蛋白测定的意义
目的研究全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血小板膜糖蛋白变化的意义.方法采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD62P、CD63阳性血小板的百分率.结果SIRS、MODS患者的CD62P、CD63较正常对照组明显升高(P＜0.01);MODS组CD62P、CD63高于SIRS组(P＜0.01);死亡组CD62P、CD63高于存活组(P＜0.01).结论SIRS、MODS患者血小板活化明显,血小板活化程度与病情、预后有关.
关键词： 全身炎症反应综合征 多脏器功能障碍综合征 血小板膜糖蛋白 流式细胞术 -
血小板膜糖蛋白基因多态性与心肌梗死的关系
近年来的医学研究揭示,血小板聚集和黏附功能异常在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展过程中起重要作用,认为动脉粥样斑块破裂、血小板聚集和黏附,进而形成血栓是引起AMI的重要机制,血小板膜糖蛋白(platelet glycoprotein,GP)是血小板黏附到血管壁以及血小板间相互作用的关键物质.研究表明GP受体基因多态性可能从血小板功能、凝血和纤溶机制方面影响着血栓形成,从而成为AMI重要的危险因素之一,本文对GP和GP基因多态性以及与AMI的关系作一综述.
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国内血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂临床应用
血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体是血小板聚集、血栓形成的终共同途径,血小板膜糖蛋白GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类强力、高效和特异的抗血小板药物.本文通过CH-KD、万方数据库检索,参阅了1998～201 1年国内相关文献,综述这类药物的临床应用如下.
关键词： 血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 临床应用 -
红花注射液联合奥扎格雷治疗急性脑梗死临床研究
急性脑梗死是神经科常见病之一,具有高病死率和高致残率.急性期合理有效的治疗能有效提高治愈率,改善预后,减少致残率及病死率.研究表明,脑梗死患者存在较高的凝血活性和较低的纤溶活性[1],患者血清C-反应蛋白、血清同型半胱氨酸(Hey)、血浆溶血磷脂酸(LPA)水平、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)与梗死大小、病因、病情严重程度相关[2-4];急性脑梗死患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα的阳性表达率明显低于健康人群,血管性假性血友病因子的阳性表达率显著高于健康人群,从而促进血小板的聚集与释放反应[5].抗血小板治疗是治疗急性脑梗死的重要的组成部分,本研究观察血栓素合成酶抑制剂奥扎格雷钠和活血化瘀中成药红花注射液联合治疗急性脑梗死,获得良好临床疗效,现分析如下.
