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替罗非班在冠状动脉介入手术治疗急性心肌梗死中的疗效及预后的影响
替罗非班是一种非肽类血小板膜糖蛋白受体阻断剂,可以提供有效的抗血小板作用,减少血流负荷和继发的远端微循环栓塞,对改善冠脉介入手术围手术期的心脏不良事件具有较高的应用价值[1].我院2009年7月至2010年8月在冠脉介入手术治疗前应用替罗非班,效果满意,现将治疗经验报告如下.
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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂、血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 选择60例ACS患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组.所有患者均按照急性冠脉综合征治疗方案治疗.阿托伐他汀组在此基础上给予阿托伐他汀20 mg/d,每晚睡前口服,连用12周.分别于治疗前后进行血脂和血小板膜糖蛋白的检测,并通过彩色多普勒超声观察颈动脉粥样硬化斑块的变化.结果 阿托伐他汀组治疗12周后,患者TC、TG及LDL-C较治疗前明显下降,HDL-C较治疗前明显上升,而对照组治疗前后比较均无明显变化.阿托伐他汀组治疗12周后,患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,而对照组治疗前后比较无明显变化.阿托伐他汀组治疗12周后斑块大小、厚度和颈动脉中层内膜厚度(IMT)均较治疗前明显减小,而对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT无明显变化.结论 阿托伐他汀对ACS患者具有降脂、抑制血小板活化、减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,推测阿托伐他汀可阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用.
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血小板膜糖蛋白对动脉粥样硬化内皮细胞基质金属蛋白酶的影响
目的:了解血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ⅲa对基质金属蛋白酶(MMP-2,9)mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用酶谱法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-2,-9活性和mRNA表达.待细胞融合成单层后,分别加入无血清培养基,静息期血小板,活化后血小板及白细胞介素-1β(IL-β), 共同培养60 min后,洗去血小板,内皮细胞继续培养6 h.上清液及细胞分别用于酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性,以及RT-PCR分析mRNA表达.结果:内皮细胞与活化血小板共同培养后,酶谱法显示:与对照组相比,未活化的血小板轻微诱导MMP-2和 MMP-9分泌(P<0.05),而活化状态的血小板能显著诱导这二者的分泌(P<0.01),与IL-1β的作用相当;而且还可以见到62 kDaMMP-2活化形式.加入阻断剂GRGDSP以及GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体 (7E3)后检测发现,MMP-2和MMP-9分泌减少.与活化血小板共同培养后的内皮细胞表面表达uPAR和MT1-MMP以及上清液中MMP-2的mRNA与对照组相比明显增高(P<0.01),而静息状态的血小板作用不显著.加入GRGDSP或7E3后,mRNA的表达降低.结论:(1)活化状态的血小板与IL-β的作用相当,能显著诱导MMP-2和MMP-9分泌;能明显增高内皮细胞uPAR和MT1-MMP及上清液中MMP-2 mRNA的表达;(2)GPⅡb/Ⅲa阻断剂可能抑制血小板在不稳定斑块部位聚集、粘附等一系列炎症反应.
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川崎病血管内皮功能与血小板激活的相关性及复方丹参滴丸的影响
目的:研究川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿血管内皮功能与血小板激活状态的相关性及复方丹参滴丸的影响.方法:KD患儿60例,随机分为丹参治疗组(32例)和普通治疗组(28例).另35名正常小儿作为对照组.用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达,同时用超声诊断仪测定肱动脉直径,计算肱动脉内径舒缩百分率(D%).结果:KD患儿治疗前、后其CD62p、CD63的表达及D%均分别明显高于,低于对照组(P均＜0.01);用复方丹参治疗3个月后CD62p、CD63的表达及D%均分别明显低于,高于治疗前(P＜0.01),而普通治疗组治疗前、后各指标均无显著差异(P＞0.05).结论:KD患儿在恢复期血小板活化程度仍明显增高,仍有血管内皮功能障碍;复方丹参滴丸能有效改善之.
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不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者疗效观察
目的 探讨不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者的临床疗效.方法 120例脑梗死合并颈动脉易损斑块患者采用计算机随机产生数字法分为对照组和观察组,每组各60例,对照组采用普伐他汀10mg,口服,每日1次.观察组采用普伐他汀20mg,口服,1日1次,两组均持续治疗6个月为1个疗程.观察两组患者低密度脂蛋白(LDL-C)、血小板膜糖蛋白(CD62p)及颈动脉斑块面积、颈动脉内中膜厚度(IMT)的变化.结果 治疗1个疗程后,两组CD62p和LDL-C水平均明显低于治疗前(t=6.01、5.19、6.66、7.39,均P＜0.05)；观察组CD62p和LDL-C下降程度大于对照组(t=2.42、4.28,均P＜0.05).治疗1个疗程后,观察组斑块面积和IMT较治疗前均明显减小(t=2.84、2.90,均P＜0.05)；对照组治疗前后斑块面积和IMT无明显变化(均P＞0.05)；观察组治疗后斑块面积及IMT均明显小于对照组(t=2.70、2.87,均P＜0.05).结论 对脑梗死合并颈动脉易损斑块患者应该给予他汀类药物强化降脂,建议采用普伐他汀20mg口服每日1次,以取得更好的临床疗效.
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CD62P和CD63在糖尿病肾病的临床应用
美国糖尿病联合会的新分类法认为2型糖尿病(T2DM)是常见的糖尿病.笔者应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测T2DM患者外周血血小板的活化程度及尿中微量球蛋白(β2M)的表达,探讨血小板表面α-颗粒膜蛋白(CD62P)和血小板溶酶体α-颗粒膜蛋白(CD63)对早期诊断T2DM肾损害的临床价值.
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脑心通对急性冠状动脉综合征患者血脂、血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响
目的:探讨脑心通对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂、血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法:选择60例ACS患者,随机分为对照组和脑心通组.脑心通组给予口服步长脑心通胶囊3粒,每天3次,疗程为6个月.对照组除了不口服步长脑心通胶囊外,其他治疗同脑心通组.观察两组患者治疗前后患者血脂和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化,并通过彩超观察治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化.结果:脑心通组治疗6个月后,患者血浆TC、TG及LDL-C和CD62p、CD63水平均较治疗前明显下降;斑块大小、厚度和中层内膜厚度(IMT)均较治疗前明显减小,两组治疗后比较发现治疗组斑块大小、厚度和IMT均明显小于对照组.结论:脑心通胶囊对ACS患者具有降脂,抑制血小板活化,减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,可阻断和逆转颈动脉粥样斑块作用.
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糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义
2型糖尿病常并发各种血管性疾病,已成为其主要的死亡原因.糖尿病并发血管性疾病的机制很复杂,其中血小板活化与内皮细胞损伤起着重要的作用[1].
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急性脑梗塞患者血小板参数和CD62p表达的变化及相互关系
血小板在血栓性疾病形成过程中起着重要作用.脑梗塞时血小板常有功能及形态的改变.本文通过对40例急性脑梗塞患者血小板膜糖蛋白CD62p、血小板参数及血小板聚集功能的检测,以探讨它们在急性脑梗塞时的变化和相互关系.
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血凝酶对体外循环心内直视术患者血小板膜糖蛋白的影响
目的 探讨血凝酶对体外循环(CPB)心内直视术患者血小板膜糖蛋白的影响.方法 将30例室间隔缺损患儿随机分为血凝酶组(n=15)与空白组(n=15).血凝酶组于麻醉诱导后至CPB前经中心静脉缓慢静注血凝酶1 kU,另1 kU加入预充液中随机转入体内;空白组以等容量生理盐水代替血凝酶,方法同血凝酶组.监测2组患者主动脉阻断时间、CPB时间以及切皮前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、鱼精蛋白中和肝素后20 min(T3)、CPB后1 h(T4)的血小板(PLT)、GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、GMP-140变化;记录术后1、3、6 h心包纵隔引流量.结果 PLT值血凝酶组T2、T3、T4显著高于空白组(P＜0.05);GMP-140血凝酶组T2、T3、T4显著低于空白组(P＜0.05);GPⅠb血凝酶组T2、T3、T4显著高于空白组(P＜0.05);GPⅡb/Ⅲa2组比较,T2、T3、T4差异无统计学意义(P＞0.05);2组术后1 h心包纵隔引流量无明显差异(P＞0.05),术后3、6 h血凝酶组显著低于空白组(P＜0.05).结论 血凝酶能在一定程度上抑制CPB心内直视术患者血小板的激活,积极保护GPⅠb,减少CPB术后出血.
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血小板膜糖蛋白CD62P在高胆红素血症患儿中的表达及意义
目的 探讨血小板膜糖蛋白CD62P在高胆红素血症患儿中的表达及意义.方法 选取本院2015年10月～2017年5月收治的70例高胆红素血症患儿作为观察组,选择同期我院收治的70例健康体检儿童作为对照组,根据流式细胞术测定两组研究对象CD62P表达情况,分析其临床意义.结果 观察组患儿治疗前CD62P及血清总胆红素水平均高于治疗后及对照组,组间比较差异显著(P<0.05),CD62P在高胆红素血症患儿中高表达;经直线相关性分析,观察患儿血清总胆红素水平与CD62P水平呈正相关(r=0.69,P=0.027).结论 高胆红素血症患儿血小板膜糖蛋白CD62P水平明显高于健康儿童,且参与患儿机体器官炎性损害,可作为临床干预及病情监测的重要依据.
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西洛他唑,PDEⅢ抑制剂:冠心病抗血小板治疗的新靶药
动脉粥样硬化是一种系统性疾病,影响着心血管、脑血管以及外周动脉系统.心脏病发作和脑中风两种临床疾病表明,急性动脉血栓形成是其主要病因;同时成为世界上死亡率和患病率中普通的疾病.血小板参与内皮中,血栓的形成、免疫和炎症等过程,是动脉粥样硬化的发病机制,并且同时参与动脉粥样硬化的起始和进展全过程[1-2].目前临床上常用的抗血小板类药物包括:(1)环氧酶1抑制剂:阿司匹林;(2)ADP受体拮抗剂:氯吡格雷;(3)血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂:欣维宁;(4)磷酸二酯酶Ⅲ抑制(PDEⅢ)剂:西洛他唑等.以往对抗血小板药已有大量的研究,本文就西洛他唑在心血管领域的应用现状、进展和前景作一简要的综述.
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奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白、血小板CD62p、CD63的影响
目的 探讨奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的影响.方法 选择60例住院的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组.治疗组用奥扎格雷80mg加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,2次/d,连用10d.对照组用血塞通400mg加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,每日1次,连用10d.观察两组治疗前后患者血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化.结果 两组治疗10d后,患者血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的测定值均较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P<0.05).结论 奥扎格雷具有降低血浆hs-CRP水平和减少血小板CD62p、CD63的表达的作用,从而减轻炎症反应和降低血小板的活化.改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能.
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血小板膜糖蛋白Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨血小板膜糖蛋白(platelet membrane glyCO2protein,GP)Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性.方法 选取316例经CT/MRI证实的脑梗死患者做病例组,209例与病例组年龄、性别相匹配的无脑血管病人群做对照组.采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(polymerase chain reactionrestriction fragment lengthpolymorphism,PcR-RFLP)技术检测人类血小板抗原-2(human platelet antigen-2,HPA-2)及Kozak序列多态性在两组中的分布频率.结果 病例组GPIbα基因HPA-2等位基因频率、基因型与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).病例组Kozak序列C等位基因频率为25.95%,对照组C等位基因频率为18.18%,两组间差异具有统计学意义(x=8.132 3,P<0.01).结论 GPIbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传易感因素.
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老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系
目的 探讨老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系.方法 应用ELISA法测定了99例老年高血脂症患者(高TG组32例,高LDL-C组36例,高TC,TG,LDL-C组31例)及32例健康老年对照组的血管性血友病因子(vWF)及血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)水平.结果 和对照组相比,老年高血脂症患者(高TG组,高LDL-C组,高TC,TG,LDL-C组)血清vWF均显著高于健康老年对照组;血小板膜GPⅡb分子数/血小板和血小板膜GPⅢa分子数/血小板均明显高于健康老年对照组 (P<0.01).相关分析表明:老年高血脂症组GPⅡb,GPⅢa分别与TG(r分别为0.5218,0.5917)呈中度相关,与LDL-C (r分别为0.7842,0.7914)和vWF(r分别为0.8612,0.8413)呈高度相关.结论 高血脂可造成血管内皮细胞功能障碍和损伤,导致血小板的活化,血小板膜糖蛋白(GPⅡb,GPⅢa)的测定对诊断和预防血栓性疾病有着重要价值.
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血小板膜糖蛋白和血浆vWF在不同脑缺血事件的表达
目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)和血管性假血友病因子(vWF)在不同脑缺血事件的表达以及两者的相关性.方法 以ELISA法和免疫浊度法分别测定了3组脑缺血事件患者及对照组血浆GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和vWF.结果 脑缺血事件各组GPⅠb水平均显著低于对照组,P＜0.01;GPⅡb/Ⅲa和vWF水平均显著高于对照组,P＜0.01;各研究组之间有显著性差异,P＜0.01.直线相关分析,脑缺血事件组GPⅠb与vWF呈中度相关,P＜0.01.结论 脑缺血事件时血小板处于明显活化状态;临床症状严重性、血小板活化水平及血管内皮功能受损程度呈显著相关性.
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健康体检者血小板参数、P-选择素、PAC-1测定及与年龄的相关性分析
目的 探讨增龄对血小板参数及其活化指标的影响和意义.方法 选择同期行健康体检者400例,其中年龄25～44岁156例(成年组)、45～59岁144例(老年前组)、>60岁(老年组)100例,均用全自动细胞分析仪测定血小板参数包括血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT)水平,三组各随机选择30例采用流式细胞仪检测P-选择素(CD62P)及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)水平,对年龄与上述指标间相关性行Pearson相关分析.结果 随年龄增加PLT、PCT、PDW下降,MPV增大,CD62P、PAC-1增多;PLT与年龄呈明显负相关,MPV、PAC-1、CD62P与年龄呈明显正相关.结论 血小板参数及其活化指标均与年龄有明显相关性,此为血栓性疾病的预防及诊治提供了理论依据.
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血小板膜糖蛋白Ⅰa-807T基因多态性与急性心肌梗死的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa-807T基因多态性与AMI发病的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测160例AMI患者及160例对照组的GPⅠa-807 T基因型.结果 AMI组GPⅠa-807 T等位基因频率显著高于对照组(x2=7.334,P＜0.05),AMI组TT+TC基因型的频率显著高于对照组.结论 GpⅠa-807 T等位基因可能是AMI患者的遗传危险因素.
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川崎病患儿CD62p、CD63与血管内皮功能变化的临床意义
目的研究川崎病(KD)患儿CD62p、CD63与血管内皮功能变化的临床意义.方法 KD患儿40 例,正常对照组小儿40例.用流式细胞仪检验血小板膜糖蛋白CD62、CD63的表达,同时用超声诊断仪测定肱动脉直径(试验前为D0,试验后为D1),计算肱动脉内径舒缩百分率(D%).结果 KD患儿治疗前后其CD62、CD63的表达均明显高于对照组(P均＜0.01);而治疗前后比较无显著性差异(P＞0.05).KD患儿治疗前后D%均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),而治疗后D1、D%值与治疗前的比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 KD患儿在恢复期血小板活化程度仍明显增高,仍有血管内皮功能障碍.如何有效地降低KD患儿血小板活性及改善血管内皮功能值得进一步研究.
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妊高征外周血小板活化和红细胞钙含量的临床分析
目的探讨不同程度妊高征患者外周血小板活化和红细胞内Ca2+含量(IECa2+)的改变及其临床意义.方法以三种血小板膜糖蛋白单克隆抗体CD62p、CD61、CD41标记50例正常孕妇和56例妊高征患者外周血小板,并应用Fluo-3/AM导入红细胞,用流式细胞仪检测之水平与Ca2+含量.结果正常孕妇血小板CD62p、CD61及CD41的检测值分别为7.16%±3.10%、5.60%±2.78%及8.31%±4.31%;妊高征髓程度的加重三种分子呈增高趋势,且重度组检测值显著高于正常组和轻、中度组(P＜0.05、P＜0.01).轻度组产前及产时IECa2+与正常妊娠无显著性差异(P＞0.05),重度妊高征者增加(P＜0.05),IECa2+含量与平均动脉压(MAP)呈正相关,发生胎儿宫内窘迫妊高征患者IECa2+含量较未发生者明显增加(P＜0.05).结论妊高征外周血小板CD62p、CD61及CD41检测值显著增加,标志着血小板活化程度和凝血能力明显增强,IECa2+增加能够预示胎儿宫内窘迫的发生;采取有效的降压措施可以使IECa2+含量趋于正常水平以减低其危害.
