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我国6城市2010~2015年神经保护剂用药情况分析
目的 研究分析我国6城市(北京、天津、上海、广州、杭州、成都)2010~2015年神经保护剂用药情况现状及趋势,为促进药物的合理使用、合理配置医疗资源提供基础参考数据.方法 利用“医院处方分析合作项目”收集数据,并计算日均费用(DDDc)、药物利用指数(DUI)、序号比(B/A值)和联合用药等情况.结果 各地区DDDc排名靠前品种基本相似,且都为常用品种,依次为脑苷肌肽、依达拉奉、神经节苷脂、法舒地尔和鼠神经生长因子,这5种药物日花费金额高,患者经济负担重.DUI>1.0的药品有3种,分别是神经节苷脂、鼠神经生长因子和小牛血清去蛋白,存在药品滥用、过度使用的情况,为不合理用药.神经保护剂应用以单一用药方式为主,二联用药从2010年的5.29%上升到2015年的14.89%.结论 各地均存在药品过度应用情况,合理使用神经保护剂应得到更多重视.
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神经保护剂应用于短暂性脑缺血患者的临床疗效观察
目的:探讨神经保护剂应用于短暂性脑缺血患者的临床疗效。方法选取我院接收的96例短暂性脑缺血患者作为本次研究对象,以随机双盲法为依据将所有患者分为观察组和对照组,每组48例,对照组患者采用常规方式进行治疗,观察组在对照组的基础上加行神经保护剂治疗,比较两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗总有效率比较有明显统计学意义(P<0.05),两组患者治疗后血液粘度及血小板粘附率等改善情况均明显优于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上给予短暂性脑缺血患者神经保护剂治疗可有效的提高治疗效果,改善患者血流动力学变化。
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脑卒中神经保护剂治疗的研究进展
脑卒中是威胁人类健康的三大疾病之一,具有高患病率、高复发率、高致残率、高死亡率的特点.缺血性卒中占脑卒中的60%~80%,缺血性卒中的主要治疗包括两类,一类是促进血管再通的治疗,另一类是神经保护治疗.促进血管再通的药物已经获得良好的临床效果,主要的代表是rt-PA的溶栓治疗.
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硫酸镁不能改善蛛网膜下腔出血的预后
临床上常口服尼莫地平片来预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后的迟发性脑血管痉挛.此外,镁剂也是常用的神经保护剂.荷兰乌德勒支大学医学中心的Dorhout Mees SM教授领导的团队对镁剂在蛛网膜下腔出血后的脑保护应用做了3期临床试验,研究结果发表在2012年7月7日《柳叶刀》杂志上(Lancet,2012,380:44-49)该试验入组了2004年4月至2011年9月8个医学中心(包括荷兰6个中心,苏格兰1个中心和智利1个中心)的SAH成人患者1204例.606例被随机分到硫酸镁治疗组(试验组),对照组为597例,1例因试验包装上的随机号码丢失而没有纳入统计学分析.蛛网膜下腔出血后4d内,分别给试验组患者每日静脉应用硫酸镁64 mmol/L,对照组予安慰剂应用.SAH后静脉应用镁剂或安慰剂共20 d(或出院、死亡),每2天监测1次肾功能.并且允许SAH患者接受360 mg/d尼莫地平片的口服治疗,必要的卧床休息以及动脉瘤的夹闭治疗.
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deprenyl促进丝裂原激活的蛋白激酶和蛋白激酶C激活的实验研究
deprenyl作为一种神经保护剂而被用来延缓阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病情进展[1].现在认为,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢异常是AD发病的中心环节[2,3],丝裂原激活的蛋白激酶(mitotgen activated protein kinase,MAPK)和蛋白激酶C(protein kinse C,PKC)是调节APP代谢的重要信号转导分子.
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脑血管病的临床研究进展第五节急性脑缺血神经元保护剂治疗进展
神经保护剂概念的提出主要建立在缺血神经元损伤机制的基础上,针对缺血瀑布不同环节给予药物干预,以期挽救濒死的半暗区神经元组织[1].
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神经保护剂-纳洛酮
关键词: 神经保护剂 -
关爱双足,回馈社会——护足周活动后记/神经保护剂-纳络酮
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神经保护剂-纳洛酮
纳洛酮可以通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,抑制花生四烯酸代谢,促进SOD生成,阻止脂质过氧化化,提高Na-K-ATP酶活性,抑制C2+内流,使各种病理损害的后通路被阻断,因此被称为神经保护剂.
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多发性硬化的药物治疗研究进展
多发性硬化(MS)的药物治疗方案近年来发生了显著的变化:从作用于全身副作用较大的激素类药物发展为针对特定免疫细胞的靶向药物;从经sc、im或iv等非肠胃途径给药发展为方便的口服药物.在诸多治疗方案中,免疫调节类药物、神经保护类药物和干细胞移植疗法目前在临床上占主导地位.随着对MS病理学研究的发展,免疫调节类药物已逐步被人们所认识.按免疫调节类药物直接靶向的免疫细胞的不同对药物进行分类,对药物的作用特点、临床使用情况、毒副作用等进行综述,同时对神经保护剂和干细胞移植疗法做简要阐释.
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治疗阿尔茨海默病的药物研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性的,不可逆转的认知能力下降、记忆能力下降和精神行为异常为临床表现的神经系统退行性疾病。目前,AD 没有早期发现的医学手段,临床症状发生时,病理改变已经发生了几年甚至几十年,所以待临床症状发生后确诊,患者的生存期只余下6~10年。随着世界人口的日益老龄化,解决阿尔茨海默病的治疗问题迫在眉睫。目前治疗该病的药物有作用于神经递质及受体的药物、神经保护剂、抑制β-淀粉样蛋白生成或聚集的药物、降低 tau 蛋白过度磷酸化的药物等。本文从 AD 的各种可能的发病机制出发,介绍目前临床常用治疗 AD 的药物的种类及其研究进展,以期为临床用药提供更全面的参考。
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胞磷胆碱在临床治疗中的应用
胞磷胆碱为核苷衍生物,含有促进神经功能恢复的神经营养物质,对交感神经细胞有刺激生长作用,外源性给予胞磷胆碱,能通过增加磷脂的合成快速修复受损神经元细胞膜,降低大脑血管阻力,增加大脑血流量,并促进大脑的能量代谢,改善脑循环.该药在治疗脑外伤、脑卒中、血管性痴呆、急性脑炎、肝性脑病、新生儿缺血缺氧性脑病和面神经炎、突发性耳聋、妊娠剧吐、低龄弱视疾病中,得到肯定疗效.
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神经保护剂NXY-059研究进展
急性脑血管疾病是威胁人类健康的三大元凶之一,虽然各种治疗药物的研制不断深入,基础和临床的试验也举不胜举.但是至今为止,获得美国FDA批准的能有效治疗急性缺血性脑血管疾病的药物只有r-tPA(重组组织纤溶酶元激活物)一种.进入21世纪以来,人们不断将研究目光投向了急性缺血后的一系列损伤级联反应,试图研制出能够阻断缺血损伤的新的神经保护剂,并希望及早的运用于临床实践.本文就国外新一种抗自由基神经保护剂-NXY-059的研究作一综述.
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治疗急性脑梗死的药物研究
急性脑梗死发病率,病残率高,因此提高本病的治疗效果是当今重要的研究课题,探讨的热点.目前研究集中在两类药物上:一类神经保护剂,其作用为:(1)缓解缺血进展过程;(2)防止再灌注损伤;(3)促进神经恢复;另一类诱导缺血再灌注药物.而缺血区再灌注是神经功能恢复的前提条件.因此在急性缺血性卒中的处理中,立即应用全身或局部的溶栓治疗,使闭塞的血管再通,是恢复脑血流,挽救缺血组织的佳方案.
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神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究进展
缺血性脑血管病病因繁多,病理机制比较复杂,包括血流动力学变化、血液成分改变、血管壁病变等.临床上针对缺血性脑血管病的治疗重视程度很高.神经保护剂属于治疗缺血性脑血管病的主要药物之一,分析神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究进展意义重大.本文首先分析了缺血性脑血管病理生理,然后探究神经保护剂治疗缺血性脑血管病的效果,以供参考.
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神经保护剂在急性缺血性脑卒中治疗中的地位
近30年来我国脑卒中的发病率和患病率呈上升趋势,每年发生脑卒中事件200万,每年死亡人数超过120万,是发达国家死亡人数的总和.每年我国为缺血性脑卒中支付的医疗费用超过100亿人民币.2002年统计前十位疾病死亡率及死亡原因,脑血管病均位居第二.预计到2020年,脑血管病将占世界疾病负担的49%.为此,各国政府对此所投入的人力、物力、财力都将是不堪重负的.
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脑卒中的治疗
药物治疗药物治疗是近十几年才发展起来的卒中治疗方法.以前,对卒中只能进行保守治疗,防止梗死灶的进一步发展.为了寻找能够将卒中损伤降低到小的有效药物,人们做了大量的努力和研究.现在,已经能够通过药物治疗来缩小梗死灶或保护脑细胞不受缺血的损害了.卒中的急诊治疗血栓性卒中或栓子性卒中在开始的几小时内就能够造成非常大的损害.因此,研究者的努力主要集中在开发那些可以溶解血凝块的药物(溶栓剂)和那些使脑组织对卒中更有耐受力的药物(神经保护剂)上.
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脑活素对急性缺血性脑卒中的影响
目的 评估脑活素在急性缺血性脑卒中患者中的疗效和安全性.方法 将临床及影像学检查确诊的急性缺血性脑卒中患者随机分成两组,治疗组接受阿司匹林(100mg/d)和脑活素(30mL/d),安慰剂组接受阿司匹林(100mg/d)和生理盐水),治疗10d后随访至90d.主要利用改良Rankin量表(mRS),Barthel指数(BI)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)测试疗效,记录不良事件以评估安全性.结果 共有373例患者进入本研究,治疗90d后,脑活素组累积死亡率为5.3%,略低于安慰剂组(6.6%),危险比为1.26,这提示脑活素组存在小的治疗优势.结论 脑活素可以安全应用于急性缺血性脑卒中,并可能提供有益的疗效.
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中医药治疗缺血性中风研究进展
缺血性中凤是中老年人的常见病、多发病之一.我国每年新增中凤患者150万~180万,其中缺血性中风占43%~65%[1].本病具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高以及并发症多的特点.综观国内外的治疗现状,缺血性中风的治疗主要有溶栓治疗、抗凝抗血小板治疗、神经保护剂的运用、扩血管药物的运用等.
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缺血性脑卒中神经保护剂治疗的研究进展
脑卒中是神经内科系统的常见病、多发病,是目前人类死亡三大原因之一,发病率高、患病率高、病死率高、致残率高,是世界性的健康问题,由于该病患者都遗留有不同程度的后遗症,严重影响了患者的生活质量。其中脑缺血是引起脑卒中的主要原因,调查研究显示,87%的卒中是由脑缺血引起的[1]。缺血性脑卒中治疗早期的关键措施是血管再通,即再灌注治疗。当前,重组组织型纤溶酶原激活剂(the original activator recombinant tissue fibrinolytic enzyme,rt-PA)是缺血性脑卒中临床上血管再通治疗的代表药物,已经获得良好的临床效果,但是,该药使用有严格的时间窗限制,且使用该药后可增加出血的风险。因此,仅有少部分患者可以接受 rt-PA 溶栓治疗[2]。脑缺血后颅内神经细胞经历了多种多样的生化反应,称为缺血瀑布(is-chemic cascades)。神经保护治疗是脑卒中早期的又一重要治疗途径,是通过影响缺血瀑布的生化过程,从而阻断神经细胞的死亡[3]。以下从不同的方面讲述神经保护剂治疗的研究进展。