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抗心肌肌球蛋白抗体在慢性病毒性心肌炎小鼠中的表达及卡托普利、氧化苦参碱的干预效果
目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.
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饮食、运动和罗格列酮干预对高脂饮食性肥胖大鼠心肌间质重构的影响
目的 研究饮食、运动和罗格列酮干预对肥胖大鼠心脏间质重构的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和高脂喂养组,后者在第8周时选取体质量超出正常对照组平均体质量20%者为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、单纯饮食干预组、饮食加运动干预组和饮食加罗格列酮组.实验第16周时测量心脏结构,检测血脂、血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、心肌胶原含量及PAI-1基因的表达.结果 高脂饮食性肥胖大鼠左心室肥厚,心肌胶原含量显著增加(P<0.05),PAI-1血清水平和mRNA表达显著增强(P<0.01).单纯饮食干预组心室肥厚减轻,PAI-1mRNA表达下降(P<0.01).运动干预组大鼠PAI-1表达明显降低(P<0.01),但左心室肥厚程度加剧.罗格列酮组胶原含量、PAI-1血清和心肌表达明显降低(P<0.05,P<0.01),且心脏结构明显改善.结论 高脂饮食性肥胖大鼠心肌间质重构可能与PAI-1表达增强有关.调整饮食、有氧运动和罗格列酮干预均可不同程度的改善心肌重构.
关键词： 干预性研究 肥胖 心肌重构 纤溶酶原激活物抑制物 大鼠 -
131例慢性肺原性心脏病患者心电图分析
慢性肺原性心脏病(简称肺心病)由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心室扩张或肥厚.心肌重构主要表现为右心室肥大的心电图改变.现对131例慢性肺心病患者的心电图表现分析如下.
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重组人脑钠尿肽对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43表达的影响
目的 探讨重组人脑钠尿肽(rhBNP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为心力衰竭(F)组、心力衰竭+ rhBNP(B)组、假手术(SO)组各15只,F组、B组经腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,SO组大鼠不缩窄腹主动脉.B组经腹腔皮下注射用生理盐水配制的rhBNP 25 μg/(kg·d),SO组和F组仅用生理盐水腹腔皮下注射,均给药8周.检测各组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43的表达.结果 与SO组比较,F组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43表达均有统计学差异(P均<0.05),显示心力衰竭模型制作成功.与F组比较,B组大鼠平均动脉压下降、QT离散度减小、心肌细胞排列紊乱程度减轻、心肌细胞间胶原纤维沉积减少、Cx43表达增加(P均<0.05).结论 rhBNP可改善压力超负荷下心力衰竭大鼠的血流动力学指标,上调心肌组织Cx43表达并抑制心肌重构.
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过继转输心肌梗死大鼠T淋巴细胞介导心肌重塑的研究
目的探讨T淋巴细胞介导的自身免疫反应在急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑中的作用.方法建立大鼠AMI模型和假手术对照模型,术后6周处死,将两组大鼠脾脏T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠.转输后1、6、24周观察受者大鼠的组织病理变化;RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α、β(α、β-MHC)mRNA表达;并行心脏超声心动图检查.结果转输AMI大鼠脾脏T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症,组织病理显示转输后1周心脏炎症反应明显;中晚期α-MHCmRNA表达减弱,β-MHCmRNA表达增多.假手术组心脏无明显改变.超声心动图示两组大鼠心功能均无明显变化.结论过继转输AMI后T淋巴细胞大鼠发生了心肌特异性炎症和损伤,晚期发生心肌重塑;T淋巴细胞介导的自身免疫反应可能是AMI后心肌重塑的新机制.
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性激素对卵巢切除自发性高血压大鼠心脏组织结构的影响
目的：探讨补充生理剂量的性激素对卵巢切除的自发性高血压大鼠（SHR）心脏组织结构的影响。方法采用雌性SHR大鼠（ SHR组）及WKY大鼠（正常血压对照大鼠）（ WKY组）各18只，行卵巢切除术后，随机分为卵巢切除组（ OVX亚组）、雌激素补充组（ OVX＋E亚组）及雄激素补充组（ OVX＋T亚组）。 OVX＋E亚组给予苯甲酸雌二醇0．25 mg／（kg·2 d）肌肉注射，OVX＋T亚组给予丙酸睾酮3 mg／（kg·2 d）肌肉注射，OVX亚组给予肌肉注射相同剂量的注射用茶油，持续8周。分别在实验前和第8周末测定尾动脉收缩压（ SBP）；在第8周末称体质量后麻醉大鼠，腹主动脉采血，酶联免疫法检测血清雌激素及睾酮浓度；称取左心室质量后，切片并行HE染色及Masson染色观察心脏病理改变。结果 WKY组中，与实验前相比，第8周末只有OVX＋T亚组SBP升高。 SHR组中，与实验前相比各亚组SBP均显著升高，第8周末，OVX亚组及OVX＋E亚组SBP均低于OVX＋T亚组（ P均＜0．05）。 HE染色显示，SHR组表现为心肌细胞体积增大、心肌细胞排列紊乱，OVX亚组及OVX＋T亚组比OVX＋E亚组更为严重。左室质量指数（ LVMI）结果与HE染色一致， WKY组中，各亚组内差异无统计学意义（ P均＞0．05），SHR组中OVX＋E亚组的LVMI低于OVX亚组及OVX＋T亚组，OVX亚组低于OVX＋T亚组（P均＜0．05）。 Masson染色显示，SHR组心肌纤维排列疏松，胶原沉积明显增多。 WKY组中，与OVX亚组及OVX＋E亚组相比，OVX＋T亚组心肌胶原容积分数（CVF）增高（P＜0．05）；OVX亚组与OVX＋E亚组比较，P＞0．05；SHR组中，与OVX亚组相比，OVX＋E亚组CVF降低（P＜0．05），OVX＋T亚组CVF增高（P＜0．05）。结论补充生理剂量的雄激素可以升高卵巢切除SHR大鼠的SBP，并加重其心肌重构；而补充生理剂量的雌激素可以改善卵巢切除SHR大鼠的心肌重构。
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缝隙连接蛋白43对心衰进程作用的研究进展
缝隙连接蛋白43（Cx43）作为心室缝隙连接主要的构成成分，它的结构、表达、分布影响着心脏功能。在心衰代偿阶段至失代偿阶段，Cx43在结构、表达、分布、磷酸化水平以及功能等方面均发生改变。Cx43的改变会导致心室肌细胞的传导速度和传导各向异性的改变，影响物质的交换与信息的传递，对心衰发生进程有重要影响。
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心力衰竭治疗的金方案
近20年研究证实,心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的长期持续性过度激活,导致心肌重构;心肌重构反过来又进一步激活神经内分泌系统,形成恶性循环.心肌重构引起心脏扩大、心功能下降,发生心衰,并终进展至终末期心衰.因此,现代心衰治疗着重于阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统,由此产生了标准的心衰治疗“黄金方案”和“金三角”.
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真武汤合桃红四物汤对阳虚血瘀型慢性收缩性心力衰竭心肌重构的影响
目的:观察真武汤合桃红四物汤对阳虚血瘀型慢性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CHF)患者心肌重构的影响.方法:将80例CHF患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例.对照组给予西药常规抗心力衰竭药物治疗,治疗组在对照组的基础上服用真武汤合桃红四物汤.观察两组患者的临床疗效,彩超下测量两组患者治疗前后左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF).检测两组患者治疗前后肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)值.结果:治疗后,两组患者LVEDD、LVESD低于治疗前,LVEF高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者BNP值、MMP-9低于治疗前,且治疗组低于对照组;TIMP-1高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组有效率为92.31％,对照组有效率为79.48％,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:真武汤合桃红四物汤治疗阳虚血瘀型慢性收缩性心力衰竭患者,可改善患者临床症状及体征,对提高LVEF、TIMP-1值,降低LVEDD、LVESD、BNP值、MMP-9值具有一定的疗效.
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成纤维细胞生长因子21在糖尿病心肌病心肌重构中的作用
糖尿病心肌病是慢性高血糖的糖毒性作用通过一系列过程导致的心脏结构和功能改变的病理状态，其心肌重构会加剧这种病理过程。若不对这种病理性重构过程尽早予以恰当的干预，终引起系列并发症如心力衰竭、心律失常及心源性休克等。成纤维细胞生长因子21是成纤维细胞生长因子家族中功能较为活跃的细胞生长因子，该因子可从不同层面干预糖尿病心肌病心肌重构发挥其心脏保护功能。因此，有必要对该细胞因子在糖尿病心肌病心肌重构过程中的作用予以全面阐述，以期为研发此类药物提供详尽的理论和实践指导。
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高敏C反应蛋白及血压变异性与经皮冠状动脉介入术后心肌重构的关系
目的 探讨高敏C反应蛋白(hypersensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及血压变异性与经皮冠状动脉介入术后心肌重构的关系.方法 行经皮冠状动脉介入术治疗的慢性稳定性心绞痛患者43例,依据术前hs CRP水平分为低hs CRP组(hs-CRP≤3 mg/L) 20例,高hs-CRP组(hs CRP＞3 mg/L)23例.分别于术前及术后12个月行超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积及左心室射血分数,并进行比较.结果 hs-CRP与血压变异性呈正相关；2组治疗后左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室射血分数均较治疗前增高(P＜0.05)；高hs-CRP组左心室舒张末期内径较治疗前增大明显(P＜0.05).结论 hs-CRP与血压变异性呈正相关,与患者术后心肌重构有相关性.
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健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响
目的 评价健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响.方法 90例慢性心力衰竭患者,随机分为福辛普利组45例(福辛组)与福辛普利加健心颗粒组45例(健心组),采用NYHA心功能分级标准评价2组患者治疗前、后心功能,采用ELISA法测量2组患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-3,MMP-9及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平.结果 慢性心力衰竭患者血清MMPs水平与左心室射血分值呈负相关；血清TIMP-1水平与左心室射血分数值呈正相关；福辛组治疗后左心室射血分数值、血清MMP-2,MMP-3,MMP-9及TIMP-1水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)；健心组治疗后左心室射血分数及血清TIMP-1水平明显高于治疗前(P＜0.05),血清MMP-2,MMP-3,MMP-9水平明显低于治疗前(P＜0.05).结论 健心颗粒可通过改善心肌基质而提高慢性心力衰竭患者的心功能.
关键词： 慢性心力衰竭 心肌重构 健心颗粒 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
小剂量多巴胺与硝酸甘油在急性心肌梗死合并心功能不全中的联合应用
急性心肌梗死(AMI)是临床常见危重病,尤其前壁及大面积心肌梗死患者,常常导致心功能障碍,有效的治疗,不仅使病人的病情更快地恢复,而且有助于心肌重构,提高患者未来的生活质量.我院收治了46例此类病人,分别采用两种治疗方法,取得了不同的效果.
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大鼠心肌重构中心肌转化生长因子-β1的表达和血清B型尿钠肽水平及卡维地洛的干预效果
目的：研究异丙基肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌重构中心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达和血清 B 型尿钠肽（BNP）水平及卡维地洛的干预效果。方法30只健康雄性 SD 大鼠，采用随机数字表法分为3组：（1）对照组10只，背部皮下注射9 g／L 盐水5 mL／（kg·d），10 d 后予9 g／L 盐水10 mL／（kg·d）灌胃4周；（2）模型组10只，背部皮下注射 ISO 5 mg／（kg·d），10 d 后予9 g／L 盐水10 mL／（kg·d））灌胃4周；（3）治疗组10只，背部皮下注射 ISO 5 mg／（kg·d），10 d 后予卡维地洛10 mg／（kg·d）连续灌胃4周。处死全部大鼠，计算每只大鼠的心重指数（CWI）；制作病理切片、HE 染色、Masson 染色观察心肌组织病理改变；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中 TGF-β1 mRNA 表达；免疫组织化学染色和 Western blot 检测心肌组织中TGF-β1蛋白表达；酶联免疫吸附试验检测血清 BNP 水平。结果1．光镜下病理改变：对照组心肌未见明显病理改变，模型组心肌细胞变性、肥大、水肿、坏死及胶原纤维增生程度重于治疗组。2．CWI：模型组[（3．31±0．07）mg／g]较治疗组[（3．03±0．04）mg／g]明显增高，治疗组较对照组[（2．98±0．10）mg／g]明显增高，3组间差异有统计学意义（F ＝54．383，P ＝0．000）；两两比较，差异亦均有统计学意义（P 均＜0．01）。3．心肌组织 TGF-β1：模型组较治疗组明显增高，治疗组较对照组明显增高，3组间差异有统计学意义（F ＝13．620，P ＝0．000）；两两比较，差异亦均有统计学意义（P 均＜0．01）。4．血清 BNP：模型组[（61．13±2．00） ng／L]较治疗组[（57．08±1．52）ng／L]明显增高，治疗组较对照组[（51．56±1．80）ng／L]明显增高，3组间差异有统计学意义（F ＝72．810，P ＝0．000）；两两比较，差异亦均有显著性意义（P 均＜0．01）。结论ISO 诱导的大鼠心肌重构中，心肌 TGF-β1表达上调，血清 BNP 水平升高；卡维地洛干预能使心肌 TGF-β1表达下调、血清BNP 水平下降，从而抑制心肌重构、改善心功能。
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氧化苦参碱对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用
目的 观察慢性病毒性心肌炎(CVMC)小鼠血清抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)的表达和心肌胶原容积积分(CVF),以及氧化苦参碱对其的十预作用和对心肌的保护作用.方法 以柯萨奇病毒B3株(CVB3)苇复增;量感染BALB/c小鼠,建立CVMC模型(rt=60).正常对照组(n=8)同期腹腔渖射等体积9 g·L-1盐水.42 d将CVMC模型组存活小鼠随机分为CVMC对照组(n=8)、氧化苦参碱干预组(n=8).氧化苦参碱干预组小鼠给予氧化苦参碱100 mg·kg-1灌胃,1次·d-1.CVMC对照组及正常对照组同期给予9 g·L-1盐水灌胃.干预28 d后处死各组小鼠.计算行组小鼠心脏/体质量比(HW/BW);心肌切片行胶原组织特异性染色,计算心肌组织中CVF;ELISA法检测其血清AMA的表达.结果 CVMC对照组小鼠HW/BW(0.007 9±0.000 3)、CVF[(15.304±1.08)%]及血清中AMA吸光度(A)值(0.286 4±0.053)较jE常对照组HW/BW(0.005 5 4±0.000 2)、CVF[(6.844±1.11)%]及AMAA值(0.160±0.050)均显著增高(Pa
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高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达
目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义.方法:以“两肾一夹”法制备高血压大鼠模型.实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10).术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达.结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P＜0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039).结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关.
关键词： 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠 -
延迟溶栓治疗急性心肌梗死的护理
急性心肌梗死(AMI)时溶栓治疗愈早愈好.延迟溶栓,指AMI发生6小时后的溶栓,能有效地控制AMI的症状、缩小心肌梗死范围、改善心肌重构、减少并发症、保护心脏功能.本文就本院进行延迟溶栓治疗AMI 46例的护理体会介绍如下.
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缬沙坦对急性心肌梗死大鼠血管新生及miR29表达的影响
目的 观察缬沙坦对心肌梗死后血管新生及miR29表达的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠按随机数字法分为模型组、假手术组、缬沙坦组.结扎大鼠左前降支动脉建立心肌梗死模型,缬沙坦组术后给予缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃4周,模型组及假手术组给予等量助溶溶剂灌胃.4周后处死大鼠,取前壁心肌梗死组织,免疫组化染色方法检测微血管密度,检测miR29表达水平.结果 缬沙坦组微血管计数较模型组增加,模型组较假手术组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);缬沙坦组miR29较其他两组表达水平下降(P＜0.01),模型组和假手术组间比较差异有统计学意义(P＜0.O1).结论 缬沙坦可以促进急性心肌梗死大鼠血管新生,可以降低miR29的表达,抑制急性心肌梗死后大鼠的心室重构.
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静脉连用左西孟旦对晚期心衰患者左室功能、心肌重构以及心脏生化标志物的影响
目的 研究静脉连用左西孟旦对晚期心衰患者左室功能、心肌重构和心脏生化标志物的影响.方法 选取50例晚期心衰患者,在常规治疗的基础上静脉连用左西孟旦注射液治疗.通过测定每搏心输出量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)等的变化,比较用药前后患者左室功能的改善、心肌重构的变化,以及对心脏生化标志物如心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等的影响.结果 左西孟旦静脉连用后治疗组患者呼吸困难及全身临床症状缓解,左室功能提升,SV、CI、LVEF均上升(P均＜0.05),LVEDV及cTnI、BNP、MMP-9等的表达水平也不同程度地下降(P均＜0.05).结论 左西孟旦连续用药能显著改善晚期心衰患者的左室功能,在一定程度上延缓了心肌重构的进展,并对心脏生化标志物产生了重大影响.
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中年稳压胶囊对高血压胰岛素抵抗患者血压及心肌重构的干预
目的：探讨中年稳压胶囊对高血压胰岛素抵抗患者血压、心肌重构的干预。方法：选取20例健康中年人作为正常对照组，选取60例符合高血压胰岛素抵抗诊断标准的中年患者，随机分为卡托普利组、卡托普利+非诺贝特组、卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组，每组各20例，共治疗6月，观察治疗前后患者血压、舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVIDd），计算左室质量（LVM）、左室质量质数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT），获取相应的数据并进行统计分析，以评价中年稳压胶囊临床疗效。结果：20例健康对照组6个月前后结果对比均无统计学差异，60例患者中，卡托普利组、卡托普利+非诺贝特组、卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组患者血压治疗前与治疗后比较均有统计学差异（P＜0.05），卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组患者治疗后血压优于卡托普利+非诺贝特组。IVST、PWT、LVIDd、RWT在卡托普利组、卡托普利+非诺贝特组、卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组治疗前与治疗后比较无统计学差异（P＞0.05），LVM、LVMI在卡托普利+非诺贝特组、卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组患者治疗前与治疗后比较均有统计学差异（P＜0.05），卡托普利+非诺贝特+中年稳压胶囊组患者治疗后LVM、LVMI改善优于卡托普利+非诺贝特组，而卡托普利+非诺贝特组患者治疗后LVM、LVMI改善优于卡托普利组。结论：中年稳压胶囊协同卡托普利、非诺贝特对高血压胰岛素抵抗患者的血压、心肌重构的治疗效果明显优于单纯西药药物治疗。
