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肠癌细胞株dynamin Ⅱ的差异表达
目的:应用半定量RT-PCR方法检测dynaminⅡ基因在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间的差异表达.方法:以三种肠癌细胞株为标本,分别提取总RNA,逆转录合成cDNA,选择加入的模板量及循环数,优化PCR反应条件,确定适宜的反应体系,凝胶图像分析结果.结果:在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同普通隆起型肠癌细胞株之间存在着dynaminⅡ基因的差异表达.结论:半定量RT-PCR方法具有简单,方便,经济的特点,通过该方法,我们发现在大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间存在dynaminⅡ基因的差异表达,此结果同我们基因芯片的筛选结果一致,结合dynaminⅡ基因的功能,我们推测该基因可能在LST的形态学或癌变机制中发挥一定作用.
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胰腺癌XAF1基因启动子甲基化及其蛋白表达的相关性
XIAP相关因子1(XIAP-associated factor 1,XAF1)是一个新发现可以拮抗XIAP抗凋亡作用的蛋白,可以逆转XIAP对细胞的保护作用.它在所有胚胎组织及成人正常组织中广泛表达,但在许多肿瘤组织和肿瘤细胞株中低表达甚至不表达,是一种潜在的肿瘤抑制因子[1-3].
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维生素D代谢产物联合卡铂对人卵巢癌细胞株的作用
近年来,有关研究报道,肿瘤细胞株中可检测到维生素D(VitD)受体(VDR),并观察到维生素D在体内的活性代谢产物1,25(OH)2VitD3在许多肿瘤细胞中的抗增殖和诱导分化作用[1,2].本研究通过体外实验,观察单用1,25(OH)2VitD3及其与卡铂联合应用,对卵巢癌AO及SKOV3细胞株增殖的影响.
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骨骼肌源性抑瘤物的体外初步研究
目的观察骨骼肌细胞条件培养液(MCM)体外对肿瘤细胞增殖的影响,并初步分析骨骼肌源性抑瘤物的理化特性及抑瘤机理。方法用噻唑蓝分析法(MTT法)分析新生大鼠MCM对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用。用超滤分离、热灭活处理、胰酶消化、凋亡分析及形态学观察分析骨骼肌源性抑瘤物的理化特性及抑瘤机理。结果 MCM与哺乳动物源性肿瘤细胞(小鼠骨髓瘤SP2/0及Wistar大鼠癌肉瘤Walker256)、人源性白血病细胞(人慢性粒细胞白血病K562及人急性淋巴细胞白血病HL60)、实体瘤细胞(人结肠腺癌细胞LS-174-T及人前列腺癌细胞PC3-M),以及不同转移潜能肺癌细胞(人肺癌低转移株PLA801-C及人肺癌高转移株PLA801-D)共同培养后,肿瘤细胞的增殖显著下降(P<0.01~0.05),且肿瘤细胞增殖呈不同程度MCM浓度依赖性。MCM与正常细胞(兔关节骺板细胞RGP-2)共同培养后,细胞增殖无下降。同一来源肺癌细胞,在MCM稀释至原液的6.25%时,仍见高转移株增殖显著受抑(P<0.01~0.05),而在MCM稀释至原液的25%时,低转移株增殖即无显著受抑。MCM的抑瘤活性存在于分子量10?000以下超滤组分,热灭活后活性消失,胰蛋白酶消化后活性仍存在。MCM不引起K562细胞凋亡,而导致肿瘤细胞膜变粗糙,出现空泡,甚至胞膜消失。结论新生大鼠骨骼肌细胞可产生特异性抑制人及哺乳动物肿瘤细胞增殖的抑瘤物,其分子量≤10?000,对热不稳定而对胰蛋白酶稳定,其抑瘤活性系通过直接损伤瘤细胞膜而非导致瘤细胞凋亡实现的。这种骨骼肌源性抑瘤物可能是临床上骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素。
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血清糖链抗原CA50监测大肠癌临床意义
1983年Lindholm等运用杂交瘤技术获得一种上皮恶性肿瘤细胞株,该细胞分泌的单克隆抗体命名为C50.C50抗体所识别的抗原称为CA50.C50单克隆抗体是一种抗肠腺癌细胞系的单抗,CA50以脂或脂蛋白结合的形式存在于细胞膜,属于鞘糖脂类标记物,在恶性肿瘤诊断和监测中有较好的特异性[1].文献报道CA50在胃癌、泌尿系肿瘤等方面有较大的临床实用价值[2],但在结直肠癌方面的应用尚未见报道.我们试以CA50作为结直肠癌标记物,用免疫放射测定法(IRMA)测定该类患者血清CA50含量的变化,以探讨其在结直肠癌的诊断和术后监测方面的临床应用价值.
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60Coγ射线照射后肿瘤细胞株的细胞周期阻滞变化
目的观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化.方法用60Co源分别以6,10,15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株.并于照射后6,12,24,48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化.结果正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态,95%细胞均处于G1期,当其接受照射后依然表现周期停滞状态;除113细胞表现G1期阻滞外,其他肿瘤细胞在受到照射后,均表现G2/M期阻滞;HL-60放射敏感性较SiHA强.结论不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同,其放射敏感性也存在差异.
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3-取代芳基氧化吲哚(PH II-7)对肿瘤细胞周期的影响
目的观察3-取代芳基氧化吲哚(PH II-7)对肿瘤细胞周期分布的影响,明确PH II-7的抗敏感肿瘤和耐药肿瘤的共同机制.方法用流式细胞仪检测细胞周期分布,Western印迹分析细胞周期相关蛋白的表达,3H-TdR参入法检测细胞DNA合成,ELISA测定酪氨酸激酶的活性.结果 PH II-7对多种肿瘤细胞(包括耐药细胞)的周期分布均有影响,阻滞细胞G1期至S期的移行,细胞周期相关蛋白CDK2,Rb和c-myc的表达被抑制,Cyclin E的表达升高.PH II-7还可抑制3H-TdR的参入,抑制EGFR的酪氨酸激酶的活性.结论抗耐药肿瘤新药PH II-7是一种细胞周期阻滞剂,可能是通过抑制CDK2而使肿瘤细胞阻滞在G1期,同时也说明细胞周期阻滞可能是抗耐药肿瘤的新方向.
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6种不同人类肿瘤细胞株pp60c-Src的活性及PP2抑制效应的差异
pp60c-Src是一个相对分子质量为60 000的、416位点磷酸化后激活的Src蛋白,是非受体型酪氨酸激酶家族中研究多的成员.目前大量研究显示,Src或其家族活性异常与癌症的发生发展密切相关,它们参与了肿瘤的黏附、迁移、浸润及血管形成等过程.
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茶叶防癌有效成分及作用机制研究
国内外的实验研究表明茶对动物的化学致癌或移植性肿瘤都有不同程度的抑制作用,但尚缺乏使用不同加工方式的茶,对动物消化道肿瘤预防作用的系统研究.在茶叶防癌有效成分方面,国内外科学家都侧重于研究茶多酚及其单体儿茶素(以EGCG为主)的作用,而缺乏对茶中其他可能的有效成分的作用以及这些成分的相互作用的研究.在茶叶防癌机制的研究方面,国内外的初步结果表明茶能减少致癌物与靶细胞DNA加合物的生成、具有抗氧化功能(清除自由基)、能恢复促癌剂所致的细胞间信息交流、能改善机体的免疫功能以及能杀伤多种肿瘤细胞株.但尚缺乏系统地从化学致癌各个关键环节同时研究多种作用机制的报道.此外缺乏有说服力的人体直接证据.本研究从整体动物试验、有效成分筛选、机制研究、以及人群干预试验四个方面对茶叶防癌作用进行了深入研究.
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侧群细胞、干细胞和脑肿瘤
脑肿瘤是中枢神经系统具破坏性的病理改变,越来越多的证据表明恶性肿瘤,包括脑肿瘤和肿瘤细胞株,含有干细胞样肿瘤细胞[1].在各种正常和癌性组织中,单独依靠表面标记鉴定干细胞已显不足.
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类赖氨酰氧化酶2与肿瘤关系研究进展
类赖氨酰氧化酶2( lysyl oxidase - like 2,LOXL2)于1997年被发现,是赖氨酰氧化酶( LOX)家族成员之一.近年来,国内外有文献报道在多种恶性肿瘤细胞株中LOXL2表达升高,基因水平上调,被认为在肿瘤的发生及发展过程中扮演了重要的角色.是否可以用LOXL2作为肿瘤预测及判断预后的一个新的标志物仍需更多实验验证支持.本文将从LOXL2与赖氨酰氧化酶家族、肿瘤关系及前景等方面做一综述.
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细胞间粘附分子-1与肝癌诊断及预后
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是由19号染色体基因组编码的一种单链跨膜糖蛋白,属粘附分子免疫球蛋白超家族(IgSF)成员之一,由5个Ig样功能区组成,其分子量为80~110KD,可随分布细胞种类的不同而有差异,这种差异主要是因为该分子的糖基化程度不同所致.ICAM-1分布于多种细胞表面,即组织中细胞膜表面ICAM-1,炎性细胞因子如IL-1、IFN-r、TNF-α等可调节其表达.近年来发现正常人血清中存在循环ICAM-1(cICAM-1),有肿瘤细胞株培养上清液中的ICAM-1又称为可溶性ICAM-1(sICAM-1).本文就ICAM-1与肝癌的诊断、治疗、预后间关系作一综述.
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抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7作用机制的初步研究
目的测定抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7体外抗肿瘤谱,初步研究其抗肿瘤机制.方法用MTI法测定PHⅡ-7体外抗肿瘤活性,用流式细胞仪、电子显微镜和琼脂糖凝胶电泳观察PHⅡ-7对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,用Northern印迹分析检测PHⅡ-7对耐药相关基因mdr1和sorcin的影响.结果 PHⅡ-7对多种人肿瘤细胞的生长有抑制作用,IC50为0.34~18.61μmol/L,更为突出的是,对于MDR类抗肿瘤药无效的多药耐药肿瘤细胞,PHⅡ-7同样具有生长抑制作用;1 μg/ml的PHⅡ-7可诱导HL60、HL60/ADR细胞凋亡;PHⅡ-7可抑制K562/A02细胞中耐药相关基因的表达.结论 PHⅡ-7是一种有较好前景的抗耐药肿瘤新药,其可能通过抑制耐药相关基因mdr1和sorcin的表达而提高多药耐药细胞内药物浓度,从而引起肿瘤细胞凋亡.
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用cDNA微阵列研究K562/A02细胞多药耐药机制
DNA芯片技术是90年代初期发展起来的一种DNA分析新技术.cDNA微阵列是DNA芯片的一种,是将组织或细胞中经RT-PCR得到的300~500 bp的cDNA片段固定于芯片上而得到的.芯片上每一个cDNA点阵的序列和意义都是已知的,通过比较两种来源的RNA,可以判断cDNA微阵列上每个基因在二者之间表达水平的差异.
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"细胞移植2.0":中国心血管疾病细胞治疗现状和思考
1994年美国华盛顿大学学者在Science上报道了利用心房肿瘤细胞株来源的心肌细胞实施首例细胞移植治疗心肌梗死的动物实验.2001年法国巴黎学者在The Lancet上发布了首次细胞移植,临床应用的报道.细胞移植就这样在上世纪90年代带着蓬勃的朝气走上了心血管疾病治疗的舞台,然后经历飞速发展和演变,再开始洗净铅华,吸引更多理智的目光.
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紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附、侵袭力的影响
紫杉醇是从紫杉类植物中提取出来的具有独特抗癌活性的二萜类化合物,具有较强的抗癌活性,文献报道其还能抑制肿瘤细胞株的黏附和侵袭能力[1].基质金属蛋白酶A(MMP-2)和基质金属蛋白酶B(MMP-9)已被认为是恶性肿瘤侵袭转移和预后的重要指标[2].Raji细胞是从Burkitt淋巴瘤患者分离出的细胞株,具有高侵袭性.我们通过观察紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附和侵袭力的影响,以及MMP-9和MMP-2表达的变化,对紫杉醇抑制Raji细胞侵袭的作用机制进行初步探讨.
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survivin基因在血液肿瘤细胞株的表达
survivin基因是近年来被发现的凋亡蛋白抑制因子家族(IAP)成员之一,其结构简单,组织分布具有明显的特征.我们研究了其在不同类型血液肿瘤细胞株中的表达,现报道如下.
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髓系白血病原代细胞和肿瘤细胞株ATM转录水平的研究
共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasis,AT)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,以进行性中枢神经元变性、免疫缺陷、对放射线及其类似药敏感及患癌率高为特点.1995年Shilob确定AT为单基因遗传病,指出它是由于AT基因突变所致,并将此致病基因命名为ATM(AT mutated).在淋巴细胞白血病中,有ATM基因普遍存在缺失的报道,同时伴随ATM蛋白表达的降低和缺失[1-5].在髓系白血病中,ATM的表达率未见报道,为此,我们重点研究了ATM基因在髓系白血病中的表达谱情况.
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智能气功外气对免疫低下小鼠细胞免疫状态的影响
1材料与方法1.1实验动物昆明种系小白鼠,雌雄各半,体重(23士2)g,购于山东医科大学实验动物中心,实验动物质量合格证号:鲁动质9301021.2主要试剂①基础培养液:RPMI1640(GIBCO,USA)干粉,按说明用双蒸水完全溶解后,加入碳酸氢钠2g/L,然后通入CO2调pH至7.0,0.22μm微孔滤膜过滤除菌,经无菌试验合格后置-4C保存备用;②完全培养液:在基础培养液中加入新生小牛血清(达15%)、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml、庆大霉素50U/ml、Hepes10mM、谷氨酰胺2mM、丙酮酸钠1mM,调pH至7.0~7.4;③肿瘤细胞株:YAC-1细胞株(引自山东省医学科学院基础所免疫室),本室传代培养.
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小白菊内酯诱导结肠癌细胞凋亡及对Caspase-3Caspase-9表达的影响
小白菊内酯(parthenolide,PN)是从菊科植物中提取的一种半萜稀内酯化合物,是野甘菊的主要活性成分.近年来研究发现,小白菊内酯具有较强的抗肿瘤活性,在体外可抑制多种肿瘤细胞株的生长增殖,并诱导其凋亡.本研究尝试将小自菊内酯作用于结肠癌HT-29细胞,并初步探讨其机制,为寻求新的结肠癌治疗方法提供实验依据.