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关注动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atheroscleroticrenal arterial stenosis, ARAS)引起的关注日益增加.ARAS是指由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄,是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要病因之一,也是老年终末期肾病(endstage renal disease, ESRD)发病率增长快的病因之一.ARAS 是我国肾动脉狭窄的首要病因,也是心血管疾病全因死亡的独立预测因子,其所致的ESRD患者预后较差.关注ARAS,需要关注下述几个方面.
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老年慢性缺血性肾病临床分析
缺血性肾病(IRD)是由于各种原因引起肾动脉狭窄(RAS)或阻塞(超过60%),导致肾脏灌流量减少,肾小球滤过率下降,肾功能不全的慢性肾脏疾病,随着人口老龄化的进程,动脉粥样硬化所致的IRD已成为引起老年人慢性肾功能衰竭的主要原因之一.现对我院2000年1月-2008年10月确诊的29例老年慢性IRD患者进行分析,以便有效的顶防及干预,减缓慢性肾功能衰竭的发生.
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缺血性肾病临床特征分析
缺血性肾病是指由于肾动脉显著的梗阻引起血流动力学改变并造成肾小球滤过率(GFR)的下降.成年人缺血性肾病常见的病因为肾动脉狭窄(RAS),包括纤维肌性发育不良,大动脉炎及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS),随着人口老龄化进程以及糖尿病,高血压病动脉粥样硬化患者增多,缺血性肾病的发生率明显增加,缺血性肾病引起的终末期肾脏疾病(ESRD)病死率高,平均生存期仅27个月[1].
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血管损伤所致肾脏病变不可忽视
<北京医学>本期所刊登的肾脏病专刊,其专家笔谈部分的内容涉及血管损伤所致肾脏病变,如血管炎性肾病(vascuhtic renal disease)、血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)、缺血性肾病(ischemic renaldisease)等方面.
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肾动脉狭窄与缺血性肾病的诊治
肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是指肾脏动脉主干或主要分支的血管内径狭窄,当狭窄大于60%~70%,导致.肾内血流动力学改变,肾内发生缺血性病变,继发肾素血管紧张素系统激活,导致肾血管性高血压和肾功能不全.
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缺血性肾病诊治体会
目的 探讨缺血性肾病的临床诊断、治疗和疗效,进一步提高缺血性肾病的临床诊治水平.方法 对我医院已经确诊的58例缺血性肾病的临床资料进行回顾性分析.结果 58例患者有48条肾动脉狭窄,狭窄程度60%~95%.结论 正确认识缺血性肾病,及时诊断并及时处理,对减少心、脑血管并发症有重要意义.
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缺血性肾病相关因素的临床分析
目的 观察并评价引起缺血性肾病的各种危险因素与疾病本身的关系,为临床的诊断治疗提供依据.方法 选取我院收治的缺血性肾病患者52例,收集临床资料进行回顾性分析研究,观察各种危险因素引起缺血性肾病的比例,判定个因素与疾病的关系.结果 缺血性肾病的发生与年龄、肾动脉狭窄、高血压、糖尿病、动脉硬化、高血脂等因素密切相关.结论 肾动脉狭窄是引起缺血性肾病的主要因素,在诊断治疗中应引起重视,有效的治疗缺血性肾病,能减低心脑血管意外的发生.
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肾动脉支架治疗缺血性肾病的临床研究
目的评价肾动脉支架成形术在缺血性肾病治疗中的临床疗效.方法 30例由于肾动脉狭窄引起缺血性肾病的患者,采用经皮肾动脉内支架成形术,共植入支架33枚.随访6~12个月,观察血压、血肌酐、抗高血压药用药情况,并与术前治疗进行比较.结果肾动脉内支架成形术技术成功率为100%,2例患者术中发生肾动脉远端分支栓塞,术后随诊4支血管发生再狭窄.术后血压控制情况:其中6例治愈,20例好转,4例无效.术后血肌酐改善10例,无变化15例,恶化5例.结论肾动脉内支架成形术是肾动脉狭窄所致缺血性肾病介入治疗的首选方法,具有较好的安全性和临床疗效.
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细胞因子在慢性肾缺血与肾小管-间质纤维化过程中的作用
肾脏慢性缺血随着病情的进展会发展为肾小管间质纤维化.目前研究发现,血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、低氧诱导因子-1(HIF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、内皮素(ET-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾纤维化中发挥了重要作用,阻断各细胞因子导致肾小管-间质纤维化的过程是当前的研究热点.
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在循证医学原则指导下构筑心血管疾病全面防线
动脉粥样硬化是可致残致死的全身性疾病,它导致的严惩后果包括脑卒中、心肌梗死、缺血性肾病和间歇跛行.
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散结通络方对缺血性肾病晚期大鼠MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的 探讨散结通络方对缺血性肾病晚期大鼠肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组(均给予生理盐水3 mL/d)、药物组[散结通络方10.85 g/(kg·d)],采用单侧肾动脉不全结扎术建立模型.于实验第28天检测大鼠24 h尿蛋白定量及血肌酐.处死大鼠,取肾组织做光镜检查,观察各组大鼠肾脏形态学改变;免疫组化法检测肾组织MMP-2、TIMP-2表达.结果 光镜下模型组和药物组大鼠的肾小球及肾小管间质均有损伤.与假手术组比较,模型组和药物组肾小球硬化指数评分及肾小管间质损伤评分均明显升高(P< 0.01),而药物组较模型组降低(P<0.01).与模型组比较,药物组MMP-2表达升高(P<0.01),24 h尿蛋白定量、血肌酐及TIMP-2表达降低(P<0.01),且两组均高于假手术组(P< 0.01).结论 散结通络方可能通过上调MMP-2、下调TIMP-2在肾组织中的表达对缺血性肾病晚期病变起防治作用.
关键词: 散结通络方 缺血性肾病 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 大鼠 -
舒洛地特治疗高龄患者慢性缺血性肾病及机制探讨
目的 探讨舒洛地特治疗高龄慢性缺血性肾病的疗效及作用机制.方法 38例高龄慢性缺血性肾病(CIRD)住院患者,给予舒洛地特600 LSU,静滴,疗程20 d;然后250 LSU,口服,2次/d,序贯疗程共40d.分别于治疗前后行颈、肾动脉超声声像和血流动力学检查,同时测定尿素氮、肌酐、一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).结果 CIRD患者颈动脉内膜中膜厚度增厚和斑块形成;肾动脉血流频谱特点低速高阻;ET-1、AngⅡ升高,NO下降.舒洛地特治疗后血流动力学指标明显改善,ET-1、AngⅡ明显下降,NO升高,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高龄CIRD与动脉粥样硬化密切相关,并导致肾脏血流动力学障碍.舒洛地特通过降低ET-1、AngⅡ的分泌,升高NO含量,修复血管内皮功能,改善肾缺血缺氧,为治疗高龄CIRD的有效药物.
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组建心血管疾病防治的广泛联盟构筑心血管疾病的全面防线
动脉粥样硬化是可致残致死的全身性疾病,它导致的严重后果包括脑卒中、心肌梗死、缺血性肾病和间歇跛行.它不仅是现今发达国家威胁人类健康与生命的头号杀手,也是包括中国在内的发展中国家面临的严峻挑战.
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缺血性肾病的诊断和治疗一例
患者女, 60岁, 发现高血压2年,高200/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).反复出现胸闷,夜间阵发性呼吸困难.在外院做冠脉造影,未见异常,诊断为"高血压病,急性左心衰",服用地高辛0.125 mg ,1次/d;倍他乐克25 mg,2次/d;间断服用利尿剂,血压控制不良,但症状有所缓解.
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榛花总黄酮对缺血性肾病大鼠模型的治疗作用
目的 观察榛花总黄酮对缺血性肾病大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量的影响及对慢性缺血性肾病的治疗作用.方法 将90只SD大鼠随机分为治疗组(予榛花总黄酮)、对照组(予生理盐水)和假手术组.在治疗组和对照组中复制大鼠缺血性肾病模型,在第14,28,45天分批处死大鼠,采用酶联免疫吸附法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原蛋白的水平,在第28天的大鼠肝脏中检测NO、MDA及SOD的含量.结果 榛花总黄酮可明显降低HIF-1α,CTGF、Ⅰ型胶原在缺血性肾病中的表达,也可使SOD活性和NO含量明显升高,MDA含量明显降低.结论 榛花总黄酮可通过减少缺血肾病中氧自由基和HIF-1α的含量,抗脂质过氧化,减少纤维化因子的表达和肾间质纤维化的形成.
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从缺血性肾病的治疗困惑展望间充质干细胞治疗愿景
慢性肾动脉狭窄引起的缺血性肾脏疾病可能导致肾功能不可逆转的丧失,因其发病率和病死率呈上升趋势,有关临床和基础研究日益受到重视.慢性缺血性肾病的病理生理学是多方面的,涉及复杂的激素免疫和细胞的相互作用,并导致肾脏多种细胞类型损害,而且往往抵抗常规疗法.近年来多中心临床研究证明血管内支架治疗动脉粥样硬化引起的慢性肾动脉狭窄对血压控制,肾功能和预后均无显著益处.因此,有必要寻找新颖的方法来修复肾实质和保护肾脏功能.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)通过旁分泌或内分泌作用赋予肾脏保护,并在一定程度上可直接转化为肾脏细胞,其抗炎和免疫调节性能作用于缺血性肾脏病致病机理的多个环节.本文就利用MSC预防治疗缺血性肾损伤的新进展作一述评.
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以肾损害为首诊的多发性大动脉炎2例报告并文献复习
多发性大动脉炎(multiple arteritis),或称Takayasu动脉炎(TA),指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症,引起不同部位的狭窄或闭塞的疾病。病变多见于主动脉弓及其分支,其次为降主动脉、腹主动脉和肾动脉。其中约50%T A患者可出现肾动脉狭窄,因此肾血管性高血压是TA肾脏受累的特点。TA合并肾损害主要原因为继发于肾血管性高血压及缺血性肾病表现,而与TA相关的肾小球肾炎则十分罕见,部分病例甚至可以以肾损害作为大动脉炎的首发症状。现将我院起始以孕期蛋白尿为首诊的2例多发性大动脉炎病例报道如下。
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肾动脉狭窄影像学检查方法的优化选择
肾动脉狭窄(renal arterial stenosis,RAS)是肾血管性高血压常见的病因,其中老年人多为动脉粥样硬化所致.RAS可以引起缺血性肾病,进而导致肾衰竭,严重威胁病人健康.因此早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护肾功能[1,2].如何选择高效、准确的检查方法对高危人群进行筛选就显示其重要的意义.
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缺血性肾病的治疗和预防
缺血性肾病是一种进展性疾病,未经治疗,可以进入终末期肾病(ESRD).在年龄>50岁的人群中,10%~20%的ESRD是由缺血性肾病引起的,仅次于糖尿病肾病和高血压病,是导致ESRD的第3位的病因.随着社会的老龄化,这一比例可能会进一步增加.而且,肾动脉狭窄和缺血性肾病可以大大增加患者的病死率.缺血性肾病所致的ESRD,患者的平均存活期仅为27个月,5年存活率为18%,10年存活率为5%,远低于其它原因所致的ESRD.因此,如何有效地预防和治疗缺血性肾病是目前慢性肾病(CKD)防治的热点之一.
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缺血性肾病的介入治疗
缺血性肾病(ischemic renal disease,IRD), 是指由于慢性肾动脉供血不足即肾动脉狭窄或阻塞(≥60 %),严重肾血流动力学改变导致的以肾小球滤过率下降或肾实质损害为主要表现的一种肾脏疾病.各种原因引起的肾脏大中小动脉病变引发肾脏血管狭窄、阻塞、肾脏血液供应不足,均可导致IRD的发生,如动脉粥样硬化性肾动脉狭窄、多发性大动脉炎、肾动脉肌纤维结构异常及糖尿病肾病等多种疾病均可引起IRD.在中老年人中该病的常见病因为动脉粥样硬化,并随着年龄增长有增加趋势.青年患者发生肾动脉狭窄的病因大都是多发性大动脉炎和肾动脉纤维肌结构不良.其中大动脉炎在我国多见,常发生于年轻女性.