首页 > 文献资料
-
光损伤RPE细胞中EPO、EPOR的表达及意义
目的 检测光化学损伤后视网膜色素上皮(RPE)细胞中促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)的表达,并探讨其意义.方法 成人ARPE-19细胞株传代培养2～5代,建立光损伤模型,分别于光照后6、12和24 h终止培养,采用免疫组化SP法和Western blot免疫印迹法检测EPO和EPOR在RPE细胞中的表达.结果 EPO、EPOR表达均于培养终止后12 h达到高峰,24 h开始下降.结论 EPO及其受体EPOR在光损伤RPE细胞中表达升高;这可能是光化学损伤时RPE细胞的自我保护性机制之一.
-
春季小儿常见病
麻诊是儿童时期发病多而容易传染的一种发疹热病.尤以6个月以上、5岁以下儿童多见.临床上常以发热咳嗽,鼻流清涕,遍身布发红色斑丘疹为特征.初起极似感冒,但有几个征象可区别:患儿发热,但指尖、耳边发凉,眉间、唇鼻发痒,两目泪水汪汪,口腔内黏膜处有白色小水疹(科泼力克斑).本病以呼吸道为传染途径,以冬末春初季节较多见.防治措施:室内空气要流通.初春气候变化较大时,注意添减衣服,避免感冒风寒,加强饮食调节,加强抗病能力.在麻疹流行期,未患病儿童尽量少去公共场所.一旦与麻疹患儿接触,应立即隔离,不得外出.卧室保持暖和,温度、湿度要适宜,不得过于干燥或忽冷忽热,以防感冒受凉.避免强烈的阳光刺激,室内光线好暗些,以保护眼睛;口腔、鼻孔、眼睛要经常保持清洁;饮食以流质或半流质为宜,忌食油腻、辛辣厚味食物.宜多吃清淡、容易消化食物,多饮水.
-
农村惊厥性癫210例脑电图分析
1 资料与方法1.1 一般资料本组210例,全部为我国农村地区癫防治项目病人,男117例,女93例;年龄在6～71岁,平均39岁;病程17 d～62 a,平均23 a.根据国际抗癫联盟的分类法,发作类型:局灶性发作无意识障碍12例,局灶性发作有意识障碍44例,局灶性发作扩展至双侧惊厥发作89例,全面性强直阵挛性发作63例,失神性发作1例,全面强直性发作1例.
-
视网膜光化学损伤后MDA、SOD及NO浓度变化的研究
目的通过检测大鼠视网膜急性光损伤后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)浓度的变化,探讨视网膜光损伤的发病机制.方法20只SD健康大鼠,体重200～220 g,雌雄不分,随机分成对照组及实验组.对照组5只;实验组15只分在3个不同时间点(光照后24h,6、10d)各5只,经手术显微镜灯泡连续照射1h,于光照前及光照后3个不同时间点急性处死大鼠进行视网膜MDA、SOD及NO浓度的检测.结果光照后3个不同时间点NO及MDA浓度均比对照组增高,差异均有显著意义;SOD浓度比对照组降低,各项指标差异均有显著意义.结论MDA及NO浓度增高及SOD浓度降低可能与视网膜光化学损伤的发病有关.
-
血红素氧合酶-1对视网膜光损伤的保护作用
血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)又称热休克蛋白32,是体内的一种内源性的保护因子,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种细胞保护作用.视网膜是接受光刺激、形成视觉的重要组织,当光线强度或光照时间等超过了视网膜的承受能力时,将会刺激视网膜产生大量的自由基、脂质过氧化物等,其病理过程与年龄相关性黄斑变性相似,因此对防治视网膜光损伤药物的研究有重要的临床价值.
-
光刺激对痴呆小鼠海马长时程增强及β淀粉样蛋白含量的影响
目的:观察光刺激对3xTg阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马长时程增强(LTP)及β淀粉样蛋白(Aβ)的影响.方法:4～6月3xTg AD小鼠20只随机分为光刺激(PS)组,未刺激(NS)组,同背景野生型小鼠10只为对照组.PS组小鼠接受2 Hz光刺激4周,其余2组正常环境饲养.4周后断头取脑,制作离体脑片,诱导海马LTP,并检测小鼠海马组织内Aβ蛋白含量.结果:NS组小鼠LTP明显受抑,海马组织内Aβ含量较对照组明显升高(P＜0.05).PS组小鼠较NS组小鼠海马Aβ蛋白水平明显降低(P＜0.05),LTP明显增强(P＜0.05).结论:光刺激增强3xTg AD模型小鼠海马LTP,降低海马Aβ含量.
-
耳鸣动物模型的研究进展
耳鸣指在无外界声、光刺激下,患者耳内或颅内的声音感觉,一般多作为疾病的并发症出现[1].耳鸣的发病机制至今仍不清楚,但目前有研究表明耳鸣的产生不仅是由听觉系统兴奋抑制失衡导致的,听觉系统与自主神经系统、边缘系统间的信号传递也参与了耳鸣的形成,并造成中枢神经系统的重塑[2].在中国,虽然没有确切的流行病学统计数据,但据估计耳鸣患者有1.2亿,约占总人口的10%[3].
-
疏风定痛丸、痹痛宁胶囊并用致使马钱子中毒1例
患者,女,34岁,因近日风湿病复发,来我院就诊.主诉:关节疼痛,肿胀,重浊,遇寒加重,自服疏风定痛丸和痹痛宁胶囊,吃后半小时,出现头痛、头晕、烦燥不安、呼吸加速、颈部强直、手足颤动、抽搐,立即送乡卫生院就诊,当时血压150/100mmHg,心跳120次/分,意识不清,迅速转送我院就诊.根据患者症状,诊断为马钱子中毒.立即对症使用中枢抑制药,安定10 mg静注,将病人安置在黑暗安静的病房中,避免外界声光刺激,输液并给予氧气吸入,病情逐渐平稳.
-
新生儿破伤风痉挛发作反跳1例
一、病例资料:患儿某男,6天,拒乳、抽搐3天.旧法接生,有锈旧剪刀断脐史.查体:发育营养可,声、光刺激及皮肤接触即引发频繁痉挛发作,有苦笑面容、牙关紧闭及全身肌肉强直痉挛;双肺少许痰鸣.脐未脱,基部脓性分泌物较多.诊断:新生儿破伤风(重型)[1].予脐部护理,先锋必抗菌,精制破伤风抗毒素10500u,营养支持治疗,同时用肌松剂安定0.75mg iv bid,镇静剂用鲁米那7.5 mg iv bid ,非那根1.5mg iv bid 二者交替,痉挛发作从每小时2-5次,减为每天2-3次,发作程度也减轻,从声、光刺激及皮肤接触即引发频繁痉挛发作,严重时全身青紫,呼吸心跳停止,胸外心肺按摩才能逐渐复苏,到减轻后痉挛发作时仅见发绀,且持时短暂,住院1周可偶然以汤匙哺喂少许乳汁.住院1周开始予冰冻血浆30ml iv qd,于血浆输注后3-4小时患儿痉挛发作突然加重如入院时,立刻鲁米那和安定交替增加频率,1天内痉挛发作再次渐缓解为每天1-2次.
-
银杏叶提取物联合视听觉综合训练对帕金森患者血浆一氧化氮、氧化应激指标水平和运动能力的影响
[目的]观察银杏叶提取物联合视听觉综合训练对帕金森(PD)患者血浆一氧化氮(NO)、氧化应激指标水平和运动能力的影响.[方法]选取2014年5月至2016年5月本院神经内科收治的60例原发性PD患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各30例,对照组患者给予银杏叶提取物注射液,观察组在对照组基础上联合进行综合视听觉训练,治疗3个月后观察比较两组患者血清中血管活性物质含量[NO、内皮素(ET)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、运动能力[帕金森评定量表中运动检查评定部分(UPDRSⅢ)、Berg平衡量表积分]及治疗期间不良反应发生情况.[结果]治疗后两组患者NO、ET、SOD、MDA和GSH-Px指标均较治疗前显著改变,且观察组患者NO、SOD和GSH-Px指标显著高于对照组(P＜0.05),而ET、MDA指标显著低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,治疗后观察组患者UPDRSⅢ积分显著降低,而Berg平衡量表积分显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗期间两组患者不良反应发生率比较不具有统计学意义(P＞0.05).[结论]银杏叶提取物联合视听觉综合训练能够显著改善患者机体氧化应激水平,提高患者运动功能,且不良反应发生率低,值得临床推广应用.
-
基于复杂性测度的光诱发下alpha波脑电特性研究
目的:利用Lempel-Ziv复杂度算法,研究光诱发下α波脑电特性.方法:记录20名正常受试者(平均年龄23.2岁)在闭眼状态下接受12Hz闪光刺激的脑电信号,分析光刺激前后α波脑电复杂度变化.结果:发现12Hz光刺激能够引起17名受试者α波脑电复杂度的显著增加(P<0.05);其中在额部、右中央、顶部、枕部、右中颞、左右后颞α波脑电复杂度变化较为显著,以顶部与枕部变化为明显;光刺激后,左右半脑平均α波复杂度均出现增加,其中右脑区α波复杂度变化更为显著.结论:12Hz频率光诱发能够引起同频率段的脑波信号的显著响应,该结论有助于研究光诱发下的脑功能特性,且对于探索外部刺激对人脑认知活动的影响具有参考价值.
-
基于不同闪烁频率光刺激的脑电压变化研究
目的:脑电信号是大量神经元电活动在大脑头皮表面产生的电位总和,可综合反映大脑内部功能状态和活跃程度.当人体受到外界刺激时,神经系统产生一系列复杂的生物电活动,终反映为脑电信号.本文使用不同闪烁频率光为刺激源,对光刺激前后脑电信号时域和频域的变化特性进行分析,为利用外刺激调制脑电频率提供新的实验依据.方法:使用同一光源,分别改变其闪烁频率对受试者眼睛进行刺激,利用脑立方移动版采集不同闪烁频率光刺激下的脑电信号,记录并分析脑电信号电位幅值,及其成份δ波(1 Hz～3 Hz)、θ波(4 Hz～7 Hz)、α波(8 Hz～13 Hz)和β波(14Hz～30 Hz)能量的变化情况.结果:随着光闪烁频率的增高,脑电压幅度均值和各频段能量先逐渐增大后减小,脑电幅值和各频段能量均在光闪烁频率为5 Hz时达到大.结论:不同闪烁频率光刺激对脑电压的变化具有显著性影响:在一定阈值之下,脑电压与光闪烁频率变化一致;超过阈值后,趋势相反.该结论有助于探索脑电信号在外刺激作用下的变化规律,为利用外刺激治疗脑部疾病的方式提供了参考价值.
-
眩晕的临床诊断和治疗流程建议说明之三眩晕的治疗概述
眩晕治疗的原则为:控制发作症状,查治病因.1发作期的治疗1.1一般治疗1.1.1静卧防跌安静休息,选择舒适体位,避声光刺激;注意防止摔倒、跌伤;
-
3招应对"夜啼郎"
在分娩以前,浸泡在羊水中的胎儿一直处于黑蒙蒙的环境中.出生后一时还不能适应外界的强光刺激,所以一见到亮光,两只眼睛便会闭起来.
-
蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450～500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P＜0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P＜0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P＜0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P＜0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P＜0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P＜0.05).结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.
-
蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞L-型钙通道mRNA表达的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮(RPE)细胞L-型钙通道mRNA表达的影响.方法 体外培养的第4代人RPE细胞按随机数字表法分为无光照组、光照组、光照+硝苯地平组和光照+(-)BayK8644组.(2000±500) Lux蓝光照射6h,终止细胞培养24 h.光照前加入硝苯地平和(-)BayK8644,浓度均为1×10-5 mmol/L.荧光定量聚合酶链(PCR)技术检测各组人RPE细胞L-型钙通道α1C亚型、α1D亚型和α1F亚型mRNA的表达.结果 荧光定量PCR产物α1C、α1D、α1F和内参β-肌动蛋白的cDNA逆转录PCR扩增产物长度分别为68、157、125、186碱基对,产物的凝胶电泳结果显示扩增条带位置与以上片段相吻合.荧光定量PCR检测结果显示,光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达均高于无光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达均高于光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达高于光照+硝苯地平组,差异有统计学意义(P＜0.05).光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1D mRNA的表达均高于无光照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644组α1D mRNA的表达与光照组和光照+硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组与光照组α1D mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1F mRNA的表达均高于无光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1F mRNA的表达均高于光照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蓝光照射可引起人RPE细胞L-型钙通道中α1C、α1D及α1F亚型mRNA表达不同程度的增高；1×10-5 mmol/L硝苯地平不能对抗蓝光对RPE细胞L-型钙通道作用,而1×10-5 mmol/L(-)Bay K8644可以增加以上3个亚基的表达.
关键词： 光刺激 视网膜色素上皮/病理生理学 钙通道 L型 -
光照对人视网膜色素上皮细胞趋化因子受体3配体的影响
目的 观察光照后人视网膜色素上皮(RPE)细胞趋化因子受体3(CCR3)配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表达.方法 体外培养人RPE细胞,取第5～10代生长状态良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为光照干预组与正常对照组.采用15 W蓝色荧光灯自制光照器,以(600± 100) Lux的强度对光照干预组细胞持续光照12 h,对照组细胞采用双层高压消毒锡纸包裹.随后两组细胞均置于恒温培养箱内继续培养,并于光照结束后0、3、6、12、24 h终止细胞培养.采用实时聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白的表达.结果 光照干预组细胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白表达均随培养时间延长呈上升趋势,其中eotaxin-3 mRNA和蛋白表达增加为明显.光照干预组与正常对照组比较,光照结束后0(t1=6.05,t2=12.561)、3(t1=2.95,t2=3.67)h时eotaxin-1、eotaxin-2 mRNA表达间差异均有统计学意义(P＜0.05),eotaxin-3 mRNA表达间差异无统计学意义(t3 =1.57、1.00,P＞0.05)；光照结束后6(t1 =4.73,t2=18.64,t3 =28.48)、12(t1=3.11,t2=20.62,t3=18.50)、24(t1=8.25,t2=38.27,t3=18.60)h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).光照干预组与正常对照组比较,除光照结束后3h时eotaxin-3蛋白表达间差异无统计学意义外(t3=1.28,P＞0.05)；光照结束后0(t1=4.85,t2 =5.45,t3 =6.21)、3 h(t1 =5.64,t2=4.55)、6(t1 =31.60,t2 =6.63,t3 =7.15)、12(t1=14.09,t2 =18.22,t3=15.76)、24(t1 =6.96,t2 =10.47,t3=12.85)h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3蛋白表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 光照后人RPE细胞CCR3配体eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白表达均随培养时间延长呈上升趋势,以eotaxin-3表达增加为突出.
关键词： 光刺激 视网膜色素上皮/病理生理学 受体 CCR3 趋化因子CCL11 -
应用二维电泳法对视网膜色素上皮细胞光损伤后蛋白质组学的初步研究
目的 应用二维电泳法观察光损伤后视网膜色素上皮细胞蛋白质组的表达.方法 运用冷白光以(2200±300)Lx光照人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)6 h,建立光损伤模型;提取细胞可溶性蛋白并通过二维电泳分离和凝胶图像分析,寻找光损伤细胞的蛋白质谱变化.结果 软件分析显示全细胞可溶性蛋白在图谱上出现(390±10)个清晰斑点,11个蛋白斑点有明显表达差异.光损伤细胞内8种蛋白表达上调,1种下调,2种蛋白表达缺失.讨论 二维电泳实验能够找出光损伤RPE细胞与正常细胞的蛋白表达差异,为进一步研究在此改变中发挥重要作用的蛋白质奠定基础.
-
促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞光化学损伤的保护作用
目的 观察重组人促红细胞生成素(EPO)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞光化学损伤中的保护作用并探讨其作用机制.方法 取成人RPE(ARPE)-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型,光照12 h后再培养24 h终止培养,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法和流式细胞双染色法检测不同浓度的EPO干预治疗前后RPE细胞活性的变化及细胞凋亡的变化,并添加酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子Jak/STAT的阻断剂(AG490)探讨人重组EPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用及其保护性机制.结果 EPO可明显增强RPE细胞的细胞活性,各组中以40 IU/ml EPO组细胞活性的增强结果明显;明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡,以40 IU/ml EPO组结果明显.在加入AG490(Jak2激酶抑制剂)组,EPO对细胞活性的增强作用和抑制凋亡作用均被阻止.结论 EPO对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用,其保护作用机制主要通过EPO与其受体结合后保护作用机制起作用.
-
视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础
视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型,研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制[1].本文阐述了核转录因子κB(NFκB)体系,arrestin蛋白家族,AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制.
