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规范我国视觉电生理检查法的记录技术
临床视觉电生理检查法是记录光刺激视网膜,经过放在眼部和枕叶视觉中枢的体表电极所记录到的电反应.它问世至今已有50多年的历史,已从原来的1项发展成为现在被临床应用的5项检查法.这些检查法可对侵及视觉系统不同解剖水平的神经元的眼底病作出定位和定量的诊断.在国外有些国家的眼科已将他们列为一种常规检查的项目.这项新技术在我国虽然起步比较晚,但从上世纪70年代后国内许多眼科已先后拥有了国产的或进口的视觉电生理诊断仪.
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成功抢救马钱子中毒一例
患者女,36岁.2005年3月23日因自服马钱子过量入院.该患者有类风湿性关节炎10年余,平时自服止痛药,2年前在私人医师处诊治后开始服用以马钱子为主的中成药,当时医师嘱出现抽搐或牙关紧闭时减量服用,开始剂量为15粒/72 h,后渐加量至23粒/72 h.据家属反映,患者平时经常有四肢抽动发作,但无抽搐发作史,未减服药量.入院当日因与家人发生口角而吞服马钱子约100颗,送我院急诊,予10 ml地西泮肌肉注射,共2次,30 000 ml生理盐水洗胃至无味液体后收治入院,当时血压为160/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率35次/min,脉搏120/min,神志恍惚,易激惹.入院时腋温36℃,脉搏110次/min,呼吸频率30次/min,血压120/80 mm Hg.精神恍惚,对于轻度触碰及声光刺激较敏感,四肢抽动,哭笑无常,但无明显牙关紧闭.体格检查:不合作.
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Dravet综合征
Dravet综合征(DS)亦称婴儿严重肌阵挛性癫痫,是儿童期起病的由遗传因素引起的罕见的癫痫性脑病,病程延伸到成年[1],其总体发病率为1/40000 ～ 1/20000,男∶女比例约为2∶1[2].现对DS综述如下.1临床特点发热、感染或疫苗接种、光以及图形刺激均是DS发病的重要诱发因素.有时光环境中的自我刺激在闭眼亦可诱发,然而光刺激到20岁时就不会再诱发DS发作;其他的诱因包括热水浴、体育锻炼、情感反应、喧闹环境等.
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皮肤自然衰老及光老化
皮肤的光老化和自然衰老是两个既有联系又有各自不同临床表现和发病机制的过程.皮肤的自然衰老是一个自然发生而不易改变的过程,而光老化则是可以通过有效预防和治疗改善的.文中就皮肤的自然衰老和光老化从影响因素、发生机制、临床表现及预防、治疗等方面加以阐述.
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天然抗氧化剂维生素E、维生素C、辅酶Q10的光保护作用
研究表明光损害是由于光照后皮肤中产生大量活性氧簇,消耗皮肤中的抗氧化系统包括抗氧化酶和低分子抗氧化剂,进而使脂质、蛋白质氧化,DNA破坏,金属酶激活等,使皮肤产生一系列变化.维生素C、维生素E、辅酶Q10作为天然的抗氧化剂通过消除活性氧簇,在保护皮肤免于光损害,阻止光老化的进展方面显示了较好的作用.
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皮肤衰老分子生物学机制的研究进展
皮肤衰老是一个漫长而复杂的演变过程.较系统地从细胞、分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因,提出细胞的遗传调控是根本,自由基的作用是原因,细胞代谢障碍是基础,光损伤等环境因素是外因的皮肤衰老机制.若把内源性衰老与外源性环境因素有机结合起来进行研究,可更真实地反应皮肤衰老的本质,为探讨皮肤衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路.
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光刺激对视觉功能区的18F-FDG再分布的影响
目的 研究光刺激和时间延迟因素对脑的视觉功能区18F-FDG 代谢影响.方法 应用PET/CT对21例正常人脑行18F-FDG PET显像,注射后1h按有无光刺激分成二组,并于注射后2h后分别再次采集脑部图像,分析光刺激和时间延迟因素是否会引起18F-FDG在脑内的再分布.结果 在给予光刺激后,大脑的布劳德曼(Brodmann) 17、18、19 分区、中枕回、楔叶及舌回区域对称性代谢增高,而在丘脑、前连合、胼胝体、尾状核及海马部位则对称性降低.在未受光线视觉刺激研究组,早期相和延迟相未见视觉传导通路上脑区代谢变化.结论 18F-FDG在引入体内后,如果未有光线刺激,其视觉功能区的代谢分布尚可保持相对稳定;反之,光线刺激可引起18F-FDG在脑内的再分布及视觉功能区的代谢变化.
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拔眉求美不可取
眉毛,不仅仅是眼睛的配美物,而且从生理保健功能的角度讲,眉毛还是眼睛的“卫士”哩.因为它生在眼睛的上方,处于“战略要地”,对眼睛形成了一道天然屏障,有着阻挡汗水、灰尘和强光刺激眼睛的作用,成为保护眼睛的一道防线.可目前一些年轻的女子,受古代“柳叶眉”和西方细眉的影响,为了追求美,常常忍痛拔掉自己的眉毛,少者数10根,多则拔去了1/3,人为地修成细眉,以为这样好看.
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角膜炎整体辨证护理
角膜炎多因肝胆火炽、毒邪外侵所致,亦可由黑睛外伤或它种黑睛病传变而来.其护理要点如下.1 一般护理①该病有传染性,患者必须单独隔离,仅允许在规定范围内活动,不可接触他人,以防交叉感染.②患者一切用品须单独一份,用毕应及时消毒处理.用过的敷料应予焚烧.③操作后双手应置消毒液中浸泡.④消炎眼药水应新鲜配制,应用1～2天便应更换.⑤为预防并发症,必须滴阿托品散瞳剂.滴后压迫泪囊区片刻,以防吸收中毒.⑥眼部一切用品须绝对干净,以防二重感染.⑦眼部一切操作须轻巧,切忌用力过猛.为预防黑睛穿孔,必须做到眼球不能加压,患者切勿揉眼、挤眼,不可用力咳嗽,更不可打喷嚏.可用手指捏住鼻子,舌抵上腭即可避免,或可减少振动.⑧病室宜挂有色窗帘,使光线柔和而偏暗,以避免强光刺激.⑨忌食烟、酒、葱、蒜、韭、腥辣之品.10加强劳动保护宣传,尤其农忙季节,要防止眼外伤.眼内眯砂子勿揉擦,黑睛上有异物应赴医院就诊,在消毒条件下取出.
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正常大鼠发育过程中视网膜电图a波的特点
目的 观察正常大鼠发育过程中暗适应视网膜电图(ERG)a波的变化特点.方法 实验研究.采用RETI-scan系统,环形角膜电极和不锈钢针状电极,对8组不同日龄大鼠(21、25、32、35、37、46、60及90 d)记录不同刺激光强度下(0.03、0.95、3和9.5 cd·s·m-2)的暗适应ERG.导出数据,先采用Matlab 7.4对数据进行预处理,然后根据数学模型使用Excel提供的规划求解模型拟合a波并分析模型中的2个参数:饱和波幅( Rmp3)与敏感度(S).结果 不同刺激光强度下Rmp3的小值均出现在25日龄大鼠,光强为0.03 cd·s·m-2时其大值出现在60日龄大鼠,余则出现在46日龄大鼠.8组大鼠的S均与刺激光强度呈线性关系(S=ks·I+bs),除60日龄大鼠外,曲线的斜率ks基本保持不变,约为0.09,日龄主要影响常量bs.结论 正常大鼠ERG a波的饱和波幅及敏感度均不同程度地受日龄的影响.
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近视及近视散光眼高阶像差与对比度视力间的关系
目的 探讨明、暗环境下近视及近视散光眼高阶像差与对比度视力之间的关系.方法 前瞻性临床研究.对123例近视患者的单眼进行研究.采用iTracy波前像差仪测量像差;分别在明、暗环境下测量100%、25%、10%、5%四种对比度视力,同时用Pupillometer测量相应瞳孔大小.分析所有受试者相应瞳孔大小下的高阶像差的均方根与不同对比度视力间的关系,数据分别采用配对t检验、多元线性回归进行分析.结果 在明环境下,100%、25%、10%、5%的对比度视力平均值分别为5.155、4.989、4.759、4.665;而在暗环境下,相应的对比度视力平均值分别为5.068、4.875、4.665、4.439.两种环境同一对比度下,对比度视力间差异有统计学意义(t=20.095、18.241、12.422、28.538,P均＜0.01);同一环境下,各个对比度视力间差异有统计学意义(F=500.564、842.708,P均＜0.01).在明环境下,100%、25%、10%、5%对比度视力均与彗差相关(r2=0.072、0.124、0.104、0.119,P均＜0.01).在暗环境下,100%、25%、10%、5%对比度视力均与四阶像差相关(r2=0.045、0.123、0.161、0.067,P均＜0.05).结论 对比度视力与像差的相关性随着瞳孔大小变化而变化.在明环境下,影响对比度视力的主要是彗差.在暗环境下,随着瞳孔增大,影响对比度视力的主要是四阶像差.
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提前光照对氧诱导视网膜病小鼠模型的视网膜血管发育的影响
目的 探讨提前光照对氧诱导视网膜病小鼠模型的视网膜新生血管发育的影响.方法 48只健康C57BL/6J小鼠,随机取12只作为正常对照组,其余随机分为高氧模型组、提前光照组和高氧联合提前光照组,每组各12只小鼠.高氧模型组:将出生后第7天(P7)的小鼠置于含75%高浓度氧的氧箱内,5 d后取出,再置于正常空气环境中饲养;提前光照组:取出生后第4天(P4)未开睑新生小鼠,手术提前开启右眼睑裂,让右眼提早接受环境光及视觉刺激,左眼为自身对照:高氧联合提前光照组:取P4小鼠提前开启右眼睑裂,在P7时放入高浓度氧箱内饲养,5 d后取出.各组均于小鼠生后第27天(P27)取材,应用HE染色、视网膜铺片ADP酶染色及视网膜新生血管计数等方法观察小鼠视网膜新生血管的生长情况.结果 在P27时,正常对照组和单纯提前光照组小鼠视网膜均无显著新生血管生长;高氧模型组内皮细胞计数较正常对照组及单纯提前光照组明显增加,有显著统计学意义(P＜0.01),提示该组存在显著视网膜新生血管生长:在高氧联合提前光照组,双眼新生血管内皮细胞计数均较正常对照组明显增加(P＜0.05),但该组的提前光照眼新生血管内皮细胞计数较单纯高氧作用眼有所减少(P＜0.01).结论 对于小鼠,高氧可诱导视网膜新生血管的生成,提前光照可削弱高氧所致的小鼠视网膜新生血管的增殖.
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人工视网膜的研究现状
对于年龄相关性黄斑变性和视网膜色素变性等疾病导致的神经性盲,目前尚无有效治疗手段.人工视网膜是所有视觉假体中研究广泛、成熟的一种,通过医学、工程等多领域专家的共同推进,人工视网膜可能会发展成为神经性盲的临床修复技术.
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正视和近视青少年对比度视力与像差的关系
目的 比较初发性近视、进展性近视以及正视青少年明、暗环境下对比度视力(CVA)的差异,及其与像差和瞳孔的相关性.方法 横断面群组研究.58名年龄为12～16岁的青少年根据屈光状态及近视发生时间分为3组:正视组18人,等效球镜度(0.00±0.20)D;初发性近视21人,等效球镜度(-1.03±0.33)D;进展性近视19人,等效球镜度(-2.67±0.77)D.记录受试者左眼CVA、瞳孔直径和全眼波前像差.采用配对t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析和Pearson相关分析对获得的数据进行处理.结果 初发性近视组的CVA低于进展性近视组和正视组(F=199.17、234.54,P＜0.01),在低对比度(25％、10％)和暗环境下更为明显.3组青少年受试者明环境下全眼总像差(除去一阶和二阶离焦)、高阶像差、四阶球差以及彗差的均方根值[分别为(0.205±0.108)μm、(0.101±0.057)μm、(0.028±0.039)μm 以及(0.066±0.056)μm],低于暗环境下的各像差值[分别为(0.599±0.257)μm、(0.355±0.141)μm、(0.148±0.122)μm 以及(0.195±0.034)μm],差异具有统计意义(t=14.94、16.71、7.89、6.28,P＜0.05).在同一亮度环境下,近视组像差与正视组之间差异无统计学意义.除明环境100％对比度下,CVA与总高阶像差存在负相关关系(r=-0.275,P＜0.05)外,其余情况下,CVA与高阶像差、瞳孔之间不存在相关性.结论 初发性近视者CVA低于进展性近视和正视者,差异在低对比度和暗环境下更明显.初发性近视CVA的下降与视网膜成像质量下降无直接关系,可能为皮层因素起主导作用.
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硬性透气性角膜接触镜矫正屈光不正的对比敏感度功能评价
目的 检测并比较屈光不正患者分别配戴框架眼镜和硬性透气性角膜接触镜(RGPCL)时的对比敏感度功能,评价后者视觉矫正质量.方法 采用自身前后对照研究,屈光不正患者56名(100眼),近视度数为-1.00～ - 13.00 D,散光为0.50～3.75 D,每只受试眼前后分别采用框架眼镜和RGPCL矫正,采用logMAR视力表检查两种方法矫正后的佳矫正视力,使用CSV-1000E检测两种矫正方法在无眩光和有眩光下的对比敏感度功能(CSF),绘出CSF曲线,计算CSF曲线下面积(AULCSF).采用配对t检验比较两种矫正方法下的佳矫正视力、各空间频率下的CSF值及AULCSF.结果 配戴框架眼镜和RGPCL的佳矫正logMAR视力分别为0.019±0.032,0.004±0.013,两者差异有统计学意义(t=-3.82,P＜0.01).在无眩光和有眩光状态下,RGPCL矫正时的CSF曲线在各个空间频率下都高于框架眼镜,且差异有统计学意义(P值均＜0.05).框架眼镜和RGPCL矫正时的AULCSF在无眩光时分别是1.171±0.028和1.344±0.018,有眩光时为1.143±0.022和1.268±0.025,两种状态下两种矫正方法的AULCSF差异都有统计学意义(t=-4.03、-3.13,P＜0.01).结论 RGPCL矫正屈光不正不仅可以提供更好的视力,还可以在各个空间频段提高对比敏感度,为患者提供佳质量的视网膜光学成像,提高视觉功能.
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基于光解笼锁谷氨酸的离体癫痫模型建立
目的:建立离体癫痫模型模拟癫痫发作,更好地研究癫痫发病的内在机制.方法:针对目前电刺激和药物干预存在的缺陷,建立了基于光解笼锁谷氨酸的神经元细胞刺激系统,并以培养在微电极阵列(MEA)上的海马神经元作为研究对象.特定波长的紫外光经光学聚焦系统聚焦后,照射到笼锁谷氨酸电解液中,解除光敏基团的笼锁作用,释放出谷氨酸.结果:紫外光未作用时海马神经元呈现正常的电位发放;紫外光激发后释放出谷氨酸,海马神经元呈现癫痫样放电.结论:初步建立了离体癫痫模型,为癫痫发病机制的研究提供了理性的离体模型.
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rhEPO对光损伤诱导的RPE细胞凋亡的抑制
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞光化学损伤中的保护作用及其作用机制,为年龄相关性黄斑变性等的药物治疗和预防提供理论依据.方法 取成人ARPE-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型,光照12 h后再培养24 h终止培养,采用AnnexinV-FITC/PI流式双染法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞凋亡的变化;采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)及免疫组织化学法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞caspase-3及Bcl-2表达的变化;并添加AG490(Jak2激酶抑制剂),探讨人rhEPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用机制.结果 各rhEPO组均可明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，呈浓度依赖性,以40 IU·ml-1 EPO组结果明显,为(4.93±1.45)·ml-1 EPO组caspase-3浓度低,为(0.125±0.029)μg·L-1;在40 IU·ml-1 EPO组Bcl-2表达高(168.21±3.87);在加入AG490组,人RPE细胞凋亡增高为(11.29±2.11)·ml-1;caspase-3浓度增高为(0.362±0.042)μg·L-1;Bcl-2 表达降低.rhEPO抑制凋亡作用均被阻止.结论 rhEPO可抑制光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，抑制caspase-3的浓度，上调Bcl-2的表达,对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用;其保护作用机制主要通过EPO与受体结合后激活Jak2激酶途径完成的.
关键词： 色素上皮 眼 光刺激 促红细胞生成素 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 B细胞淋巴瘤/白血病-2基因 -
光遗传学技术应用于动物行为学研究的新进展
光遗传学方法是近十年来在神经科学领域迅猛发展的一项光控细胞新技术,此项技术也被称为是"21世纪注定获得诺贝尔奖的一项新技术".该生物工程技术整合了光学、遗传学、计算机科学、基因工程、细胞生物学、电生理等众多学科.这项由多学科交叉应运而生的新型技术极大地推动了神经科学的发展,进而扩展到动物行为学、临床医学、分子生物学、细胞生物学等众多领域.动物行为学是研究动物各种行为的功能、机制、发展和进化的一门学科,对神经科学的发展发挥了重要作用.该文介绍了光遗传学的具体过程及特点,以及其在动物行为学研究中的应用,旨在对光遗传学技术的新进展做一简要综述.
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面肌痉挛是怎么回事
编辑同志:我几天前突然眼睑跳动,右脸不自觉地抽搐,而且越着急,抽搐就越严重.急忙就诊,才得知惠上了"面肌痉挛".请问:这是怎样的一种疾病,能否治愈?某部干部 夏碧玲夏碧玲同志:面肌痉挛属于面部神经疾病的一种,表现为一侧面部不自主抽搐,起病多从眼轮匝肌开始,然后涉及整个面部,有的甚至出现耳鸣,在紧张、咀嚼、讲话、灯光刺激、寒冷刺激时加重.发病年龄20～80岁,多在中年后发生,女性多于男性.该病较多见,同时也较顽固难治,有病患尝试各种偏方、针灸等,还是没有得到有效的改善.
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α频率光刺激脑电信号同步化的初步研究
研究α频率(8～13Hz)闪光刺激是否能引起人脑枕区同频率脑电信号的增加.采集15名正常志愿者在平静、光刺激状态下的脑电信号,利用脑地形图、小波分析和功率谱估计的方法对α频率光刺激前后的脑电信号进行处理,将归一化后的数据分为平静-激活组、男女对照组、两个不同电极位置组进行对比分析,对组间信号的差异进行了讨论,并对受试者精神状态的变化进行初步探讨.结果表明:周期性α频率光刺激能引起大脑枕区同频率脑电的显著增加.通过分析实验数据,初步得到了大脑在外部闪光刺激时脑电的变化规律,本实验结果对研究外部刺激对脑电的影响有一定的参考价值.
