首页 > 文献资料
-
肿瘤放疗敏感性与凋亡相关因素的研究进展
随着放疗技术的改善和提高,它在乳腺癌、肺癌、食管癌等恶性肿瘤治疗中仍占有重要地位.提高肿瘤的放疗敏感性一直是医学上的热点和难点.放疗可以引起肿瘤细胞的凋亡和坏死,其中诱导凋亡是放疗的一种重要原理.
-
p53及其在卵巢癌耐药机制中的研究
随着分子生物学,基因工程学的发展,人们已经意识到p53基因在细胞周期调控及诱导凋亡中发挥重要作用.近年证实,突变型可能通过影响细胞凋亡而使卵巢癌患者对顺铂等化疗药物产生耐受性,严重影响卵巢患者的治疗效果.这为卵巢癌的治疗研究提供了一个新动方向.
-
雄黄治疗维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病临床研究
目的观察诱导凋亡剂雄黄对耐维甲酸(ATRA)的急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗效果及毒副作用.方法对比应用雄黄治疗APL2 0例前后结果.结果完全缓解(CR)17例,部分缓解(PR)1例,总有效率(CR +PR)90%.结论雄黄对ATRA耐药的APL仍有较高的缓解率,二者无交叉耐药,毒性小,适用于临床推广应用.
-
乙醇诱导的肝癌细胞HCC-9204凋亡及其与Bax和Bcl-2蛋白的关系
[杨连君,王文亮,司晓辉. 细胞与分子免疫学杂志,2001;17(4):315-317] 目的探讨乙醇对肝癌细胞凋亡的诱导作用及其与凋亡相关基因bax和bcl-2表达的关系. 方法用噻唑蓝(MTT)法检测浓度分别为20~100 mL·L-1的乙醇对肝癌细胞系HCC-9204的杀伤作用. 然后,用60 mL·L-1乙醇作用6 h诱导HCC-9204细胞凋亡. 以May-Grunwald-Giemsa (MGG)染色法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和流式细胞术分别分析凋亡细胞的形态学变化、DNA断裂情况和不同细胞周期的DNA含量变化. 用免疫细胞化学染色图像分析法,检测诱导凋亡前、后Bax和Bcl-2蛋白表达水平的变化. 结果随着乙醇浓度的增加,其对HCC-9204细胞的杀伤作用逐渐增强. 60 mL·L-1乙醇可使HCC-9204细胞发生明显的细胞凋亡的形态学变化,并且大部分细胞为TUNEL阳性着色.流式细胞术分析可见明显的亚二倍体凋亡峰. 诱导凋亡后的HCC-9204细胞Bax蛋白的表达水平明显增高,而Bcl-2在诱导凋亡前、后的HCC-9204细胞中均未见表达. 结论低浓度乙醇对肝癌细胞HCC-9204具有明显的凋亡诱导作用,其凋亡的发生与Bax蛋白表达水平的增高有关.(何扬举)
-
雄黄治疗维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病-M3及诱导凋亡的作用
目的研究雄黄体外诱导人急性早幼粒细胞白血病-M3细胞凋亡的作用,并观察其对维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病-M3的治疗效果.方法用雄黄处理在体外培养耐维甲酸的人白血病细胞,电子显微镜观测白血病细胞凋亡过程,并前后对照观察应用雄黄治疗维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病-M3的疗效.结果在1.0~2.0μmol*L-1的浓度下,雄黄作用于白血病细胞24h后,可见到较为典型的细胞凋亡形态学变化:细胞核固缩,染色体凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,凋亡小体形成等.用雄黄治疗的20例患者,完全缓解(CR)17例,部分缓解(PR)1例,总有效率(CR+PR)90%.结论雄黄能够诱导耐维甲酸的白血病细胞凋亡,可用于维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病-M3治疗,且缓解率及长期生存率高.
-
细胞凋亡与恶性肿瘤的相关研究
细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序性死亡(programmed cell death),是一种多基因参与的、复杂的过程,是细胞主动参与的"自杀"机制.学者Kerr早发现这一现象,并于1972年首次提出凋亡的概念.自此凋亡研究受到了许多学者的普遍关注,尤其与疾病关系的研究已取得了长足的进展.细胞凋亡是一个形态学术语,是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程[1].多细胞机体(包括人)均存在着细胞的凋亡现象.人类肿瘤的发生常常是由于肿瘤细胞凋亡失控造成肿瘤组织无限增长所致.肿瘤细胞是永生细胞,通过诱导凋亡能阻止其无限增殖,进而杀死肿瘤细胞.肿瘤的发生、发展与细胞的过度增殖与凋亡失控有关.
-
重组人血管内皮抑制素注射液抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖及诱导凋亡研究
目的 探讨恩度(重组人血管内皮抑制素注射液)对非小细胞肺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用机制.方法 培养肿瘤细胞,分别加入浓度为25、50、100 μg/mL的恩度,对照组则加入等量的培养液,运用MTT法检测A549细胞细胞活力;采用瑞氏-吉姆萨染色法检测A549细胞形态学变化;使用流式细胞仪在PI染色条件下实施细胞周期分析与凋亡判定;运用Western blot法检测Livin与Caspase-9蛋白的表达.结果 恩度通过时间与剂量依赖方式来抑制A549细胞的增殖,在48、72、96 h的时间点上抑制A549细胞增殖50%的药物浓度(IC50)分别为(54.23±5.47)、(14.86±3.15)及(6.37±3.83) μg/mL;恩度可以诱导肺癌细胞凋亡,形态学表现为产生凋亡小体和流式细胞仪所检测到的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡率48 h分别为(2.87±0.71)%、(4.92±1.32)%及(7.41±1.76)%;72 h分别为(4.73±0.84)%、(9.83±1.75)%及(18.12±1.62)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).Western blot检测结果显示,浓度为25、50、100 μg/mL的恩度分别作用A549细胞48 h,Livin蛋白表达分别下调至作用前的(62.35±8.12)%、(28.73±5.45)%及(21.84±5.84)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);25 μg/mL的恩度作用A549细胞48 h仅检测到非活化状态的Pro-Caspase-9,而浓度为50、100 μg/mL的恩度可检测到Caspase-9的活化亚基,且随浓度增大活化程度愈明显.结论 恩度可抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导A549细胞凋亡.恩度可能通过抑制Livin的表达及活化Caspase-9发挥肿瘤细胞生长抑制作用.
-
丹皮酚抗肿瘤作用及作用机制研究进展
丹皮酚是牡丹皮和徐长卿的主要药效成分.近年来,丹皮酚由于具有多种药理活性越来越受到关注,如抑菌抗炎、解热镇痛、增强免疫力等.同时,丹皮酚抗肿瘤作用也成为近期的研究热点,包括对肝癌、结肠癌、胃癌等多种肿瘤细胞具有抑制作用,其抗肿瘤机制主要有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、改善机体免疫力等.对丹皮酚抗肿瘤作用相关的研究结果进行了综述,探讨了其抗肿瘤的机制,为深入研究丹皮酚的药理作用提供依据.
-
β-榄香烯抗肿瘤作用机制研究概况
β-榄香烯(Elemene)是从姜科植物莪术中提取的萜烯类化合物,近30年来对莪术抗肿瘤的作用机制进行了广泛的研究,基础及临床实验等研究结果表明,β-榄香烯是莪术抗肿瘤作用的主要物质基础,具有抗瘤谱广、疗效确切、毒副作用小等特点.诱导凋亡是β-榄香烯抗肿瘤作用的主要机制,同时β-榄香烯还具有抑制转移、抗多药耐药、抗肿瘤免疫、化疗增效、放疗增敏等作用,现就β-榄吞烯抗肿瘤作用机制进行综述.
-
人参皂苷Rh2和Rg3抗肿瘤作用研究进展
人参皂苷是人参抗肿瘤的有效成分,其中人参皂苷Rh2( ginsenoside Rh2,GRh2)和人参皂苷Rg3( ginsenoside Rg3,GRg3)是人参抗肿瘤的主要活性成分。研究表明,二者可阻滞细胞周期,诱导分化,抑制转移,调节免疫功能,逆转多药耐药性,诱导凋亡等[1],综术如下。
-
放射治疗对可溶性Fas配体在肺癌和食管癌中表达影响的初步分析
肿瘤的发生、发展及转归过程中机体的免疫防御起着至关重要的作用.Fas/Apol-1,又名CD95分子,是属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)及神经生长因子(NGFR)家族成员,是一种I型细胞膜蛋白.Fas配体(FasL)是TNF相关的Ⅱ型跨膜蛋白,主要表达于活性T淋巴细胞.Fas是细胞表面的一种凋亡信号受体,具有诱导凋亡的能力.分别表达Fas和FasL的细胞相结合时,可导致表达Fas的细胞凋亡.T淋巴细胞表达的FasL可使表达Fas的肿瘤细胞凋亡.而Fas和FasL均可以产生可溶性分子,即可溶性Fas和FasL(sFas,sFasL).它们在细胞凋亡中发挥调节作用.本文通过肺癌和食管癌患者进行放射治疗前后的sFasL的变化,观察放射治疗导致细胞凋亡的现象,探讨放射治疗的作用和机制.
-
大葱提取物抗胃癌作用的研究
目的观察大葱提取物对体外培养的人胃癌细胞MGC 803诱导分化和凋亡的影响,探讨大葱抗癌的作用机制及抗癌的有效成分.方法应用流式细胞仪(FCM)和电镜技术,检测细胞分化和凋亡.结果FCM检测显示:大葱提取物可诱导胃癌细胞分化和凋亡;DNA直方图上出现二倍体峰及亚二倍体峰凋亡峰.电镜观察癌细胞出现分化和凋亡形态学变化.结论大葱提取物能明显抑制体外培养的胃癌细胞生长增殖,诱导胃癌细胞分化和凋亡,是其抗癌作用的主要机制.其起主要作用的部分为大葱的脂溶性(大葱油)部分,水溶性部分作用微弱.
-
阿胶含药血清对白血病K562细胞端粒酶表达的影响
阿胶是传统名贵中药,在治疗贫血和白细胞减少症疗效确切,我们进行了阿胶对白血病诱导凋亡的实验研究,本文采用阿胶含药血清体外培养白血病K562细胞,流式细胞仪检测癌细胞端粒酶的表达变化,来探讨阿胶诱导肿瘤凋亡的机理.结果显示:阿胶可下调端粒酶的表达,与对照组比较,有着显著性差异(P<0.01),随着剂量的增加,有着一定的量效关系.因而阿胶对K562细胞诱导凋亡的机理可能是通过下调端粒酶的表达,诱导细胞中止分裂转入凋亡而取效.