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内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的游离微动脉收缩中的作用
目的研究血管内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的血管收缩中的作用。方法采用游离灌注的猪冠状微动脉,在严格控制生理环境的条件下,观察微动脉口径的变化,探讨血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)对血管活性的影响,比较去内皮细胞血管收缩活性的改变及其PAF作用的变化。观察白细胞对PAF介导的血管收缩作用的影响。结果1.PAF可剂量依赖性地引起游离灌注微动脉的收缩,PAF的受体特异性拮抗剂PAF_hexanolamine阻断这种反应。2.内皮细胞缺乏的微动脉对PAF的缩血管反应明显减轻。当PAF浓度为10-7mol/L时,微血管口径的变化从对照组的85.2%±4.2%下降至98.5%±1.2%。3.中性粒细胞的参与可明显增强PAF的缩血管反应。在中性粒细胞的作用下,10-8mol/L的PAF可使微血管口径的变化从对照组的93.7%±0.6%上升到78.8%±5.9%。结论血小板激活因子(PAF)介导的血管收缩作用部分依赖于内皮细胞的存在,中性粒细胞可增强其血管收缩作用。
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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全脑缺血大鼠海马及血液血小板激活因子动态变化的研究
目的研究血小板激活因子(PAF)在急性脑缺血过程中的作用.方法用高效薄层层析法对大鼠全脑缺血后再灌注1、3、6、72小时血液、海马、大脑顶叶皮质的PAF进行了观察.结果再灌注1小时后海马中PAF 含量较对照组明显升高(P<0.01),而3小时时则下降至正常水平(P>0.05).血液中PAF的升高出现较晚,再灌注后3小时时血中PAF明显升高,6小时时明显,72小时时与对照组比较仍有显著性差异(P<0.05).结论脑缺血后海马PAF的变化快而短暂,早期血液中PAF可能主要来自脑组织,与血脑屏障破坏有关.提示PAF 参与了脑缺血早期的病理生理过程.
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血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎肠粘膜损伤的影响
目的:观察血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎(SAP)时肠粘膜损伤以及细菌和内毒素移位的影响. 方法:采用胰管内注射牛磺胆酸钠-胰蛋白酶的方法诱导猪SAP,对照组用等渗盐水代替牛磺胆酸钠-胰蛋白酶进行胰管内注射.为了解血小板激活因子(PAF)的特异性拮抗剂BN50739对SAP肠粘膜损伤的影响,在诱导SAP之前30 min静脉注射BN50739.测定肠粘膜血流量、肠粘膜内髓过氧化酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量,观察肠粘膜的病理改变,并测定门静脉血的内毒素含量和门静脉血、肠系膜淋巴结、胰腺的细菌数量. 结果:诱导SAP以前给予BN50739能够增加肠粘膜血流量,减少肠粘膜MPO和MDA含量,降低门静脉血的内毒素浓度和移位细菌数量. 结论:SAP时合并有肠粘膜损伤,用BN50739拮抗PAF能够增加肠粘膜血流量、改善肠粘膜微循环、减轻肠粘膜的炎性细胞浸润和降低MDA和MPO含量,减轻肠粘膜损伤的严重程度,减少内毒素和细菌移位的数量.
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血小板激活因子薄层层析分离和生物法测定的应用体会
目的:介绍作者应用薄层层析分离和生物测定法测定血小板激活因子的体会,重点讨论分离和测定过程中可能出现的问题及注意事项。方法和结果:采用上述方法测定猪急性重症胰腺炎时门静脉血标本,结果显示,血小板激活因子的浓度较对照组明显升高。结论:薄层层析分离和生物测定的方法适用于血小板激活因子的检测,只要在检测过程中注意操作的合理性与规范性,检测结果就可满意。
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血小板激活因子和抗氧剂对内皮细胞粘附、通透性的影响
血小板激活因子具有极强的致炎作用,内皮细胞在体内和体外,受到各种刺激后均能产生PAF,PAF不但能直接作用于内皮细胞,还能促进PMN释放超氧阴离子和羟自由基,间接作用于内皮细胞.为进一步了解PAF对内皮细胞作用以及该作用同氧化的关系,我们研究PAF对内皮细胞粘附、通透性的促进作用,并观察了抗氧剂对PAF效应的作用.
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银杏叶的药理作用及其机制的研究进展
银杏为银杏科植物(Ginkogo biloba L.),60年代以来国内外学者对银杏的化学成分、药理作用进行了广泛的研究,证实它们对心脑血管及多种疾病有确切的治疗作用。其中尤以银杏叶的研究为大量。银杏叶成分复杂,主要为黄酮类、萜类内酯化合物、多糖类等。银杏叶提取物(EGb及银杏叶标准提取物EGb 761)中萜类内酯化合物(银杏内酯ginkgolides,白果内酯bilobalide,以下分别简称内酯及BB)因为是血小板激活因子(platelet activing factor,PAF)的特异性受体拮抗剂,一直是人们关注的焦点所在。本文在回顾以往研究文献的基础上仅就近5年多来的银杏叶提取物,尤其是萜内酯的一些药理作用及其作用机制作一综述如下。
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舒血宁注射液不良反应24例分析
舒血宁注射液为银杏叶经提取制成的灭菌水溶液,是临床应用较为广泛的一种扩张血管、改善循环的中药注射剂。其主要成分是银杏黄酮醇苷、银杏内酯,具有调节血管张力,拮抗血小板激活因子,抑制血小板凝聚,降低血液黏度,增加缺血脏器血流量;改善微循环及血流变,清除自由基,减轻有害物质的损伤,保护神经细胞等药理作用[1];临床用于缺血性心脑血管疾病、冠心病、心绞痛、脑栓塞及脑血管痉挛等。随着临床的广泛应用,其不良反应也逐渐增多。搜索国内舒血宁不良反应的文献报道,其说明书未载明的不良反应(水肿、全身麻痹、肌无力、暂时性失明、神志不清、恐惧感等)也有发生[1-3]。本研究对我院24例舒血宁注射液不良反应进行统计分析,旨在增强临床用药安全意识,降低不良反应发生率,现报道如下。
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放化疗细胞保护剂WR-2721对国人血小板功能影响的研究
目的: 探讨放、化疗细胞保护剂WR-2721对生理性激活剂ADP、胶原和血小板激活因子(PAF)引起的血小板激活的影响. 方法: 取20~35岁健康人血液,分别给予生理性激活剂ADP 1 μmol*L-1、胶原2 mg*L-1和PAF 0.1 mg*L-1后,再用终浓度为10-7~10-5 mol*L-1的WR-2721处理,观察对血小板聚集的影响,然后观察血栓素B2(TXB2)和NO的水平. 结果: WR-2721抑制ADP、胶原和PAF诱导的血小板聚集和TXB2产生,并存在剂量依赖关系.在终浓度为5 μmol*L-1时,WR-2721明显增加用ADP、胶原和PAF诱导的NO的产生,表明活化血小板释放的NO参与WR-2721的抑制效应. 结论: WR-2721体外可有效地抑制生理性激活剂引起的血小板活化.除了细胞保护作用外,WR-2721还可以用予治疗有关的疾病.
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血小板及其相关因子在妊娠过程中的特异性作用
妊娠过程既是一个母体对胎儿体内父源抗原产生同种免疫的过程,也是一个血小板激活、血液中凝血因子增加的过程.在病理性妊娠中,血小板的活性以及其释放的多种血浆标志物会产生特异性的改变.本文就血小板及其相关因子在妊娠过程中的特异性作用作一简要综述.
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血小板激活因子及其受体在过敏性皮肤病中的表达特点研究
目的 探讨血小板激活因子(PAF)及其受体(PAF-R)在过敏性皮肤病中的表达特点.方法 以2014年12月~2015年7月我院皮肤科收治的36例过敏性皮肤病患者(记为观察组)及同期来我院体检的36例健康体检者(记为健康体检组)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测研究对象血浆中血小板激活因子含量,同时利用流式细胞仪检测单个核细胞上血小板激活因子受体的表达,并比较两组差异.结果 通过双抗体夹心酶联免疫吸附法检测发现,观察组血浆中血小板激活因子含量(111.03±3.76)μg/l较健康体检者(76.98±1.42)μg/l显著高,差异具有统计学意义(P<0.05);利用流式细胞仪检测发现,观察组单个核细胞上PAF-R阳性细胞比例(42.56±5.32)%、PAF-R表达荧光道数(212.12±10.38)分别均较健康体检组(16.89±3.45)%、(135.18±8.89)显著大,具有统计学意义(P<0.05).结论 过敏性皮肤病患者血浆中血小板激活因子含量较健康体检者显著高,在单个核细胞上血小板激活因子阳性细胞比例及其受体表达荧光道数较健康体检者均显著高.
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牛磺酸对哮喘发病中PAF变化的影响和意义
目的探讨牛磺酸对哮喘发病PAF变化的影响和意义.方法观察豚鼠哮喘模型和哮喘病人血浆,组织PAF的变化及牛磺酸的影响.结果哮喘豚鼠肺、血浆PAF和哮喘病人血浆PAF显著升高,应用牛磺酸,PAF水平显著降低,病情缓解.结论 PAF与哮喘发病密切相关,牛磺酸治疗哮喘机制可能为抑制PAF合成释放.
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卵泡液中PAF水平与体外受精结局的关系
目的:研究不孕妇女接受IVF-ET治疗过程中取卵日卵泡液中PAF水平与IVF-ET结局的关系.方法:回顾分析于我院首次接受IVF-ET助孕、当日移植新鲜胚胎的68例患者的临床资料.根据取卵日卵泡液中PAF水平分为3组:低PAF组(≤5.9ng/ml)、中PAF组(5.9~11ng/ml)和高PAF组(≥11ng/ml).结果:取卵日卵泡液中PAF水平与年龄呈明显负相关(r=-0.313,P<0.05).卵泡液中PAF水平与HCG日血清E2水平的关系:当E2≤1000pg/ml时,PAF水平与之呈明显正相关(r=0.800,P<0.05);当E2水平>1000pg/ml时,PAF与之呈明显负相关(r=-0.378,P<0.05).卵泡液中PAF水平与获卵数呈明显正相关(r=0.249,P<0.05);3组患者的2PN形成率、优胚率比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:卵泡液中PAF水平对IVF-ET结局有一定的影响.
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细胞因子与SIRS/MODS的概念及在儿科临床的意义
近年来由于科学技术的发展,检测手段的先进,从分子生物学的角度进行研究的课题越来越多越深入,认识到一些危重疾病的病理生理过程与炎症介质有关,炎症介质包括细胞因子、内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体C3a、组织胺、环氧化酶等.细胞因子(CK)是细胞自身分泌产生的一种肽类介质,在各组织细胞和网状内皮细胞之间起介导的作用,起到细胞之间、介质和靶细胞受体之间的信息交通和协调作用.当机体受到损伤或感染后,受累的组织和网状内皮系统则产生大量的CK,引起全身炎症反应综合征,进一步发展则形成MODS或MSOF,在CK中重要的炎症介质有肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板激活因子(PAF)等.
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环氧化酶-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs).已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2[1].COX-1、COX-2分别由Ptgs1、Ptgs2基因编码,具有不同的生物学功能[2].COX-1是一种结构型酶,在大多数组织中微量恒定表达,产生具有生理作用的前列腺素参与维持机体正常的生理功能. COX-2是一种诱导型酶,正常生理情况下除少数组织如前列腺、子宫等内有少量表达外,大多数组织中均不表达,但可被一些血管内外激活物如脂多糖、白介素-1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子、血小板激活因子等诱导表达.COX-2具有两种酶的活性:一是环氧化酶的作用,将花生四烯酸转化为前列腺素G2(prostaglandinG2,PGG2);二是过氧化物酶的活性,将PGG2转化为前列腺素H2(prostaglandinH2,PGH2).研究发现COX-2还具有其他功能,COX-2水平上调伴有NF-κB激活,NF-κB激活后移位于细胞核内,诱导基因进行转录[3,4].近年来对COX-2的研究表明在一些肿瘤中存在COX-2过度表达现象,COX-2表达量为基础的20~80倍,而COX-1的表达量基本不变[5].提示COX-2可能与肿瘤的发生发展密切相关.现将COX-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展综述如下.
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可溶性P-选择素、血小板激活因子与急性心肌梗死的关系
目的:探讨P-选择素、血小板激活因子(PAF)水平变化在急性心肌梗死的意义.方法:用ELISA法测定30例急性心肌梗死(AMI)及对照组20例隐匿性冠心病(LCHD)患者的P-选择素、PAF水平,同时测定末梢血WBC计数、N%及心肌酶谱.结果:AMI患者的可溶性P-选择素、PAF明显增高.可溶性P-选择素,PAF与末梢血WBC计数,N%、心肌酶谱及AMI的面积呈正相关.结论:可溶性P-选择素,PAF在AMI患者明显增高,与炎性反应有关.
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血小板激活因子在颈椎间盘突出中的表达
目的:研究血小板激活因子(PAF)在颈椎间盘突出中的表达及其与颈肩痛的关系,为颈椎间盘突出症的临床康复治疗起指导作用.方法:以30例颈椎间盘突出症患者(突出组)手术取出的突出髓核组织用酶联免疫吸附法测定其PAF;另7例颈椎骨折患者(对照组)手术中所取的髓核组织作为正常对照.对颈椎间盘突出症所导致颈肩痛以达拉斯(Dallas)疼痛调查表作评分.结果:髓核组织中PAF 2组均存在,突出组含量明显高于对照组(P<0.01),且PAF的含量与颈肩痛程度有相关性.结论:PAF与颈椎间盘突出引起的颈肩痛有明显相关性,使用康复措施阻止PAF等炎性因子的合成、释放、乃至清除,可能对改善颈肩痛有重要作用.
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心力衰竭患者血小板活化因子及其受体表达的变化
目的:探讨心力衰竭患者血浆血小板活化因子(PAF)、血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性的变化,以及外周血中单个核细胞(PBMC)PAF受体(PAF-R)的表达.方法:对30例心力衰竭患者采用生物法检测血浆中PAF含量,酶水解底物显色法测定PAF-AH活性,流式细胞仪检测PBMC上PAF-R的表达.并与30例健康体检者对照.结果:心力衰竭患者血浆中PAF含量(11.12±1.80)μg/L,PAF-AH活性(24.50±7.86)umol/(min.L)、PBMC上PAF-R的表达与健康体检者比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:PAF、PAF-AH、PAF-R三者在心力衰竭发生和发展中起重要作用.
关键词: 心力衰竭 充血性 血小板激活因子 血小板活化因子乙酰水解酶 血小板活化因子受体 -
体外循环与炎性介质
心脏手术体外循环(CPB)期间,由于血液有形成分与人工管道和氧合器广泛直接地接触、手术创伤、器官的缺血再灌注、体温改变、内毒素释放等均可引起细胞和体液炎性介质级联反应,触发复杂而多变的全身炎症反应.其中包括补体系统、凝血系统、激肽系统的激活;白细胞和内皮细胞的活化、细胞因子级联反应;以及所释放的血管活性胺和花生四烯酸代谢产物、大量氧自由基、血小板激活因子、内皮素、一氧化氮等.这些现象本来是机体对抗外来异物的一种保护性免疫应答、执行免疫效应、终维持自身稳定的组织反应,但在CPB期间由于机体免疫系统持续接触异物导致免疫应答过度,终诱发免疫紊乱,引起免疫系统针对自身组织的免疫破坏.
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磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件的探讨
目的:磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜特异性水解酶,它以膜磷脂为底物,释放花生四烯酸系列 ,激活和启动脂介质:前列腺素、血栓素、血小板激活因子、白三烯脂质过氧化物和溶血磷脂,从而引起休克加重和循环衰竭.PLA2是休克的关键酶.我们已经证明磷酸氯喹(CQ)是 PLA2 的抑制剂,磷酸氯喹预处理可提高内毒素血症动物和失血性休克动物的存活率.显著降低血浆、组织、细胞的PLA2活性;可明显改善血流动力学状态;可减少细胞膜和细胞器的膜通透性;可减少膜脂质过氧化损伤;可降低和抑制脂介质的产生;可减少膜脂成份的改变,可逆转膜流动性和微粘度;可改善泵功能.本文旨在探讨磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件,以便为临床应用提供实验依据.方法:采用Wistar大鼠,分为四组:正常对照组( n=8);失血性休克对照组(n=8);磷酸氯喹治疗组(n=8);补液加磷酸氯喹治疗组 (n=8).测定血压、呼吸、血乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷脂酶A2(PLA2)、血液和组织MDA.结果:失血性休克动物血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著高于对照组,而磷酸氯喹治疗组血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著低于失血性休克组,与对照组无显著差异.静脉直接推注磷酸氯喹(3 mg/kg)血压轻度下降,先输二倍失血量的平衡盐液再静脉滴注磷酸氯喹 (3 mg/kg)治疗,动物血压稳定,呼吸平稳,血液生化指标显著改善,疗效更好.结论: 磷酸氯喹对失血性休克动物有显著疗效,给药方式以先扩容、后给药效果更好 .