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血管性认知障碍的药物干预
目的 随着人口老龄化,心脑血管疾病生存率提高,血管性认知障碍发病及患病会在未来几十年明显增多.而且迄今为止没有任何监管机构批准的药物来预防或治疗血管性认知障碍.胆碱酯酶抑制剂和美金刚在血管性痴呆及血管性认知障碍的治疗中显示出良好前景,但对这些药物的临床试验结果仍存在争议,且对其安全性的担忧及高昂费用阻碍这些药物的广泛临床引用;降压药(血管紧张素转换酶抑制剂ACEI)以及他汀类药物的应用可阻止卒中后认知功能减退;目前为止,没有充分证据支持阿司匹林在血管性认知障碍中的治疗作用.对血管性认知障碍的药物干预,仍需要更长时间的前瞻性级向随访去验证其有效性和安全性.本文就血管性认知功能障碍预防和治疗的药物及临床研究进展综述如下.
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养血清脑颗粒联合奥拉西坦对VCI患者认知功能的影响
目的 探讨养血清脑颗粒联合奥拉西坦对轻中度血管性认知功能障碍(VCI)患者认知功能的影响.方法 选择本院收治的67例轻中度VCI患者作为研究对象,随机分为观察组(n=34)与对照组(n=33).对照组用养血清脑颗粒治疗,观察组用养血清脑颗粒联合奥拉西坦治疗,均连续治疗3 w,比较两组治疗前后认知功能(用MMSE及VADAS-Cog量表评价)及不良反应发生率.结果 两组治疗前MMSE评分、VADAS-Cog各亚项评分无统计学差异(P＞0.05);治疗3个月与6个月后,两组MMSE评分升高,VADAS-Cog中单词辨认、单词回忆、回忆测验指令、口语能力的评分均降低(P＜0.05),且观察组的改善幅度显著大于对照组(P＜0.05).治疗6个月后,两组找词困难、命名、定向、注意力、意向性练习、结构性练习、理解能力等评分均降低(P＜0.05),但两组间无统计学差异(P＞0.05);观察组不良反应发生率为8.82％,对照组为3.03％,无统计学差异(P＞0.05).结论 养血清脑颗粒联合奥拉西坦治疗轻中度VCI,利于认知功能的提高,安全性高,对患者恢复具有较大积极作用.
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奥拉西坦联合高压氧治疗轻度血管性认知障碍的疗效观察
目的 探讨奥拉西坦联合高压氧治疗轻度血管性认知障碍的临床疗效.方法 将82例轻度血管性认知障碍患者随机分为观察组和对照组,两组患者均给予降压、降糖、降纤、改善脑循环和脑保护剂类药物常规治疗,对照组给予奥拉西坦静脉滴注,4g/次,1次/d；观察组在对照组的基础上加用高压氧治疗,吸氧时间为60 min/次,2次/d.两组均5d为1疗程,共治疗6个疗程.采用简易智力状态检查量表(MMSE)、日常能力评定量表(ADL)对两组患者治疗前后认知功能、生活活动能力进行评分,并观察治疗后的不良反应情况.结果 对照组治疗前MMSE、ADL评分分别为18.40±5.46、37.90±2.40,治疗后为21.37±4.17、54.30±4.10;观察组治疗前MMSE、ADL评分分别为18.80±4.39、42.10±3.60,治疗后为26.85±5.11、64.60 ±3.90,两组治疗后差异有统计学意义(P＜0.05).并且观察组仪2例出现耳闷、耳鸣不适,经吞咽、咀嚼等动作后缓解.结论 奥拉西坦联合高压氧治疗轻度血管性认知障碍效果明显,可以有效改善患者认知功能,减缓或防止日常生活能力的减退,并且无明显不良反应,值得临床应用.
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针灸治疗血管性认知障碍临床研究概况
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病等危险因素(糖尿病、高血压和高脂血症等)、明显(脑梗塞、脑出血)或不明显脑血管病(脑白质疏松、慢性脑缺血等)引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征,包括非痴呆血管性认知障碍(VCIND)、血管性痴呆(VaD)和伴有血管因素的阿尔茨海默病(即混合性痴呆).它涵盖了VCI从轻到重的整个发病过程,提示把VCI早期诊治作为重点,使患者在发展为VaD之前就得到干预治疗[1].VCI作为一种高度流行和可以预防的综合征,一直以来都受到医学界各位专家学者的高度关注和深入研究.
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活血化痰方对认知障碍大鼠认知功能及p53的影响
目的 通过观察活血化痰方对认知障碍大鼠认知功能及大脑皮层及海马区p53的影响,探讨其在改善大鼠认知障碍的机制.方法 采用双侧颈总动脉阻断改良法制作大鼠慢性脑缺血模型,给予活血化痰方干预4周后,采用Morris水迷宫定位航行实验(place navigation)及空间探索实验(spatial probe)测定各组大鼠学习和记忆能力,western blot法检测乙酰化p53的含量变化情况.结果 模型大鼠4周后显示逃避潜伏期增长,跨越平台次数减少,这种改变可以被活血化痰方所抑制.活血化痰方可以降低大鼠额叶皮层、海马、伏隔核处脑组织乙酰化p53的表达.结论 活血化痰方可明显改善认知障碍大鼠学习记忆功能功能,其机制可能与该方抑制p53表达有关.
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脑力苏胶囊对血管性认知障碍大鼠学习记忆障碍及额叶皮层神经元作用的实验研究
目的:探讨脑力苏胶囊改善血管性认知障碍(VCI)大鼠认知障碍的作用机制.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备慢性脑灌注不足VCI动物模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊大剂量组、脑力苏胶囊中剂量组、脑力苏胶囊小剂量组.用水迷宫进行学习、记忆状态测定;借助光学显微镜对大脑额叶皮层组织形态结构进行观察.结果:大、中剂量脑力苏胶囊、喜得镇治疗后VCI大鼠学习、记忆障碍得到明显改善(P＜0.05);大脑皮层神经元数量显著增多(P＜0.05).结论:脑力苏胶囊具有改善VCI大鼠学习、记忆障碍的能力,其可能的作用机制为改善脑血流量,对抗缺血缺氧,阻止皮质神经元变性坏死.
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符为民教授运用脑络通颗粒治疗血管性认知障碍新思路
符为民教授认为血管性认知障碍以肾精亏虚、髓海不足为病理基础,痰瘀互结,阻于脑络为发病关键,并创制脑络通颗粒,通过逐瘀、化痰、补虚,取得较好疗效.
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尼莫地平联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍的临床效果及对相关指标的影响
目的:研究尼莫地平联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍的临床疗效.方法:选择2014年12月-2016年12月期间在我院治疗的70例血管性痴呆患者作为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组与对照组,各35例.两组均进行常规治疗后,对照组给予多奈哌齐治疗,观察组给予尼莫地平联合多奈哌齐治疗,比较两组患者治疗前后的恢复情况、氧化应激、血液流变学及不良反应情况.结果:治疗后两组MMSE与ADL评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组SOD、GSH-Px、CAT高于治疗前,MDA低于治疗前,且观察组SOD、GSH-Px、CAT高于对照组,MDA低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组BVL、BVM、BVH、FIB、PCV均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组与观察组患者不良反应发生率分别为8.57％和5.71％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对血管性认知障碍患者采用尼莫地平联合多奈哌齐治疗能有效改善氧化应激及血液流变学,临床疗效较好.
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尼莫地平对血管性认知障碍听觉事件相关电位P300的影响
目的:观察尼莫地平对于血管性认知障碍听觉事件相关电位P300的影响.方法:80例血管性认知障碍患者随机分为两组.对照组常规治疗,实验组加用尼莫地平40mg,3次/天.两组于治疗前及治疗后1年分别进行听觉事件相关电位P300潜伏期和波幅的检测.结果:与治疗前,对照组治疗后比较,实验组P300的潜伏期显著缩短、波幅显著增高.结论:尼莫地平可以使VCI患者P300的潜伏期缩短、波幅增高.
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血管性认知障碍患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平相关性研究
目的:探讨血管性认知障碍(VCI)患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平(Hcy)之间的关系及意义.方法:对40例VCI患者及40例认知功能正常的老年人均同时给予简易精神状态检查(MMSE)评分,并测定血浆同型半胱氨酸水平(HCY).结果:VCI患者组Hcy明显高于对照组(P＜0.01)；VCI患者Hcy浓度越高,MMSE评分越低(P＜0.05).结论:VCI与高Hcy有关,Hcy是血管源性轻度认知障碍患者的危险因子,且与认知功能严重程度相关,测定血清Hcy水平对判断VCI的病情和评价疗效均具有重要意义.
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脑微出血与认知障碍关系的研究进展
脑微出血(CMBs)是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的病理损害.随着磁敏感加权成像的出现,CMBs的检出率进一步提高,发现CMBs广泛存在于脑血管疾病以及神经变性疾病引起的认知障碍患者中,提示CMBs可能参与认知障碍的发生发展.流行病学调查发现CMBs是认知障碍的独立危险因素,其数目、部位分别与认知障碍程度、类型存在一定的相关性.本文就CMBs的新研究进展以及导致认知障碍的可能机制等进行总结.
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血管性认知功能障碍分数低频振幅的 fMRI 研究
目的：利用基于分数低频振幅算法(fALFF)的功能磁共振技术探讨血管性认知障碍(VCI)患者静息态脑功能改变。方法收集无认知损害(NCI)、血管性认知障碍无痴呆(VCIND)和血管性痴呆(VD)患者共49例,比较各组间全脑 fALFF 的差异,并与 MoCA 做相关分析。结果静息态下,VCIND 组较 NCI 组左侧眶额回 fALFF 减低,而双侧额中回增高；VD 组较 VCIND 组左侧壳核、额中回及顶下小叶、右侧额中回/中央前回 fALFF 减低；VD 组较 NCI 组左侧眶额回、壳核及颞横回、右侧丘脑 fALFF 减低。VCI 组左侧壳核及丘脑的 fALFF 值与 MoCA 评分呈正相关。结论VCI 组静息态脑功能有改变,左侧壳核及丘脑的 fALFF降低与认知功能损害相关。
关键词： 血管性认知障碍 静息态功能磁共振成像 分数低频振幅 -
轻度血管性认知障碍患者内颞叶体积与记忆力的相关性研究
目的 探讨轻度血管性认识障碍(mVCI)患者内颞叶体积和记忆功能改变的相关性.方法 采用MRI技术测定32例mVCI患者和30例正常对照者杏仁核、海马及海马旁回体积.应用痴呆简易筛查量表(MMSE)和韦氏记忆量表评定受试者记忆功能. 结果 mVCI患者和正常对照组比较,杏仁核、海马及海马旁回体积无显著差异(P>0.05).右侧海马体积与再认评分呈正相关性(r=0.586,P=0.021).左侧杏仁核与视觉再生评分呈负相关性(r=-0.400,P=0.043).右侧海马旁回与联想学习评分呈正相关性(r=0.418,P=0.033).结论 mVCI患者的记忆功能已有损害.MRI检查与认知神经心理学的联合研究能为早期诊断mVCI提供有力的参考依据.
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血管性认知障碍的磁共振研究进展
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)是继阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)之后导致老年痴呆的第二大原因,其准确诊断及早期识别存在困难。神经影像学检查是诊断 VCI 的重要手段,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术对认知障碍而言是理想的成像工具[1]。常规 MR 技术提供了病变的形态学表现,而功能 MR 包括 BOLD 成像、扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)、磁共振波谱成像(magnetic resonance Spectroscopy,MRS)、磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)等技术能够反映病变早期功能变化信息,在 VCI 早期诊断、鉴别诊断、病情监测及疗效评价中应用价值越来越受到国内外学者的关注。本文查阅了近年来国内外相关文献,对MRI 在 VCI 中的研究进展进行综述,旨在为其早期诊断、鉴别诊断、病情监测及疗效评价等方面提供有用的影像学依据。
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从肾虚痰浊血瘀论治血管性认知障碍
目的 探讨从肾虚痰浊血瘀论治血管性认知障碍的意义.方法 根据中医理论从肾脏特殊的生理功能及病理特点,探讨其在血管性认知障碍发生中的重要地位.结论 肾虚髓海不足为血管性认知障碍的基础病机,痰浊瘀血阻滞为血管性认知障碍发病的重要因素,在理法方药的选择上,应在辨证论治的前提下,注重补肾,将补肾填精益髓和化痰活血开窍有效结合,以期取得更好的治疗效果,从而防止疾病的进一步发展.
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血管性认知障碍相关危险因素研究现状
血管性认知障碍（(vascular cognitive impairment ，VCI）是目前国际认知领域的重点、难点、焦点。VCI不等同于血管性痴呆，它包括早期未达到痴呆的血管性认知障碍（轻度的血管性认知障碍）、血管性痴呆（vascul dementia,VD）和混合性痴呆。轻度的VCI概念强调早期识别和干预血管因素导致的认知障碍，提前了血管性痴呆的诊断，去掉了血管性痴呆概念的滞后性和局限性。它包括了一部分没有记忆力减退却有血管病变基础以执行功能障碍为特征的认知障碍，是疾病的早期阶段。目前VCI没有公认的诊断标准，却有公认的相关危险因素，例如：颈动脉狭窄、高血压、高同型半胱氨酸血症、脑卒中等，本文综述了一些相关危险因素为VCI一级预防和二级预防提供重要依据。
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血管性认知障碍的研究进展
血管性认知障碍是指由各种脑血管病危险因素和脑血管病引起的,囊括了从轻度认知损害到痴呆所有程度的认知损害综合征.之前的研究认为其发生与多发性脑梗死关系密切,但随着研究的不断深入,目前普遍认为认知障碍的发生与脑血管病危险因素关系更为密切. 本文从血管性认知障碍的定义、分型、危险因素、诊断标准、流行病学资料、预防和治疗措施等方面进行概述.
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血管性认知障碍伴情感障碍的中西医治疗进展
血管性认知障碍与抑情感障碍关系密切.情感障碍,既是认知功能障碍的危险因素,又可加重认知功能障碍的程度,严重影响患者的后期康复和生存质量.随着中西医对本病的深入研究,近年来大量的关于中西医干预治疗血管性认知障碍伴发情感障碍的文献见诸于报道,兹以综述.
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多发腔隙性脑梗死早期认知功能MMSE和MoCA与ERP相关性研究
目的:探讨事件相关电位P300与神经心理评定量表MMSE和MoCA对多发腔隙性脑梗死mVCI筛查与诊断的临床应用价值.方法:对100例多发腔隙性脑梗死患者(实验组)和100例对照组进行P300检测,并使用MMSE和MoCA对其认知功能进行测评.结果:①与对照组相比,实验组P300潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.05);两组间P300波幅比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验组轻度认知功能异常者比正常者P300潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.05);两组P300波幅比较差异无统计学意义(P＞0.05).②与对照组相比,实验组MMSE和MoCA得分均低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.001).实验组内认知功能异常者MMSE和MoCA得分均低于正常者,差异有统计学意义(P＜0.001).③不同筛查工具与划界标准对轻度血管性认知障碍检出率的比较,实验组均比对照组高,差异有统计学意义(P＜0.001);实验组检出率排序分别为:MoCA 86.6％(84/97),P300-Ⅱ48.5％ (47/97),MMSE 37.1％ (36/97),P300-Ⅰ 25.8％ (25/97).④实验组P300潜伏期与MMSE、MoCA得分间呈负相关(P ＜0.05 ～P ＜0.01);P300波幅与MMSE、MoCA得分间无相关性;MMSE与MoCA之间得分呈高度正相关(P＜0.001).结论:mVIC是多发腔隙性脑梗死患者常见并发症之一;P300潜伏期可作为评价认知功能损害较客观的电生理指标,对mVCI有一定的临床诊断价值;MoCA划界值可作为多发腔隙性脑梗死mVCI的筛查标准;MMSE与P300潜伏期的划界值可作为多发腔隙性脑梗死mVCI诊断的参考标准.
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对脑微出血相关血管性认知障碍的认识
血管性认知功能障碍是仅次于阿尔茨海默病( AD)导致老年认知障碍常见的原因之一。脑小血管病( SVD)相关认知功能障碍是血管性认知功能障碍的重要亚型，约50%的血管性认知障碍因小血管病所致[1]。近年来的研究发现，脑微出血( CMBs)不仅反映脑小血管损害的程度，而且与血管性认知功能障碍密切相关，因而日益受到学者的关注。
