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血清肌酸激酶与葡萄胎恶变的相关性研究
目的 探讨妊娠滋养细胞疾病患者血清肌酸激酶(CK)与葡萄胎恶变的相关性.方法 采用酶学速率法检测首次诊断葡萄胎妇女71例(葡萄胎组)、侵蚀性葡萄胎和绒癌妇女22例(侵蚀性葡萄胎+绒癌组)的血清CK含量.对葡萄胎组随访2年,根据恶变与否,分为恶变组与未恶变组.结果 侵蚀性葡萄胎+绒癌组的血清CK含量明显高于葡萄胎组(P<0.05).葡萄胎患者中,恶变组血清CK含量明显高于未恶变组(P<0.05).结论 血清CK含量与葡萄胎恶变有关;血清CK可作为葡萄胎恶变的一项预测指标.
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急性心肌梗死并发右束支传导阻滞与近期预后
急性心肌梗死(AMI)并发右束支传导阻滞(RBBB)通常是大面积心肌梗死的表现,常常伴有泵衰竭,完全性房室传导阻滞,心律失常和高死亡率,是影响AMI近期预后的一个重要因素[1].为此,笔者自1997年开始前瞻性观察AMI并发RBBB住院患者的血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)水平,严重并发症及死亡率.现报告如下:
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30例癫痫的血清肌酸激酶测定
在临床上有一部分癫痫患者的脑电图检查是正常的,影响诊断.但强烈的肌肉运动,可使血清肌酸激酶(CK)增高[1],对1周内有癫痫发作的30例病人,测定血CK含量.现将结果报告如下.
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腰椎间盘突出症患者康复治疗前后血清乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶活性的变化
目的:探讨腰椎间盘突出症患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)活性变化与康复治疗的关系.方法:用酶动力法对13例腰椎间盘突出症患者治疗前及治疗2周后的血清LDH、CK活性进行测定.结果:患者血清LDH活性于治疗后降低,治疗前(229.77±110.36U/L)、后(173.54±47.58U/L)比较,有显著性差异(P<0.05);血清CK活性于治疗后升高,治疗前(109.63±65.12U/L)、后(125.13±87.90U/L)比较未见显著性差异(P>0.05).结论:腰椎间盘突出症患者治疗后的血清LDH活性变化,可考虑作为判断患者疗效的参考指标之一.
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精神分裂症兴奋行为与血清肌酸激酶活性的关系
目的探讨精神分裂症患者兴奋行为与血清肌酸激酶(CK)活性的关系. 方法将98例精神分裂症患者,以阳性症状与阴性症状量表(PANSS)中有关兴奋行为条目评分,分为兴奋组(47例)和对照组(51例),于入院时及治疗第2、4、6周末分别进行评估,同时抽取患者空腹静脉血样,测定CK活性. 结果入院时兴奋组 CK活性较对照组为高,差异有显著性.治疗第6周末,两组PANSS有关兴奋行为条目评分及CK活性差异无显著性. 结论对于精神分裂症患者兴奋行为,CK活性有可能成为其生物学标志之一.
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血清肌酸激酶在老年2型糖尿病微血管病变患者中的检测价值
目的:研究血清肌酸激酶在老年2型糖尿病微血管病变患者中的检测价值.方法:选择在本院接受诊治的老年T2DM患者作为研究对象.根据患者的血清CK水平是否上升,将其分成CK上升组(43例)及CK正常组(88例).对比两组生化指标情况,两组慢性并发症情况,分析CK与HbAlc、HO-MA2-IR、糖尿病肾病及糖尿病型视网膜病变的相关性,比较CK上升组治疗前后的CK指标水平.结果:CK上升组的HbAlc与HOMA2-IR水平均明显高于CK正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组在收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标水平方面对比,差异均无统计学意义(P>0.05).CK上升组的糖尿病肾病及糖尿病型视网膜病变者的比例均明显高于CK正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).根据Pearson法分析相关性可知,CK与HbAlc、HOMA2-IR、糖尿病肾病均呈正相关,但与糖尿病型视网膜病变无明显的相关性.两组治疗前CK水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后CK上升组的CK水平明显降低,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清CK在老年T2DM微血管病变的监测中,具有重要的检测价值,可帮助预测患者相关并发症的产生,效果较好,值得推广应用.
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CK-MB假性增高的诱因探讨(附2例报道)
血清肌酸激酶(CK)有三种同工酶:(CK-MM、CK BB、CK-MB).CK-MB是临床诊断心肌损伤的常用指标,一般情况下CK-MB值会小于CK值,但由于方法学局限,在临床工作中常会遇到CK/CKMB倒置现象.1 临床资料1.1 病例1 患儿,男,3周,因腹泻、呕吐,发热,抽搐2次入院诊治,经查体及相关检查后诊断为病毒性脑炎.其中无心音异常、心脏病理性杂音及心律失常等心脏异常体征,心电图未见ST段异常,超声心动图检查大致正常.化验肌红蛋白及肌钙蛋白均正常,而心肌酶谱表现CK 80 U/L,CK-MB 113 U/L.CK-MB大于CK.1.2 病例2患者,女,56岁,长年咳嗽,胸闷,偶咳血,因加重1个月入院诊治.经查体及相关辅助检查诊断为肺癌,血型为O型,无心悸、心前区疼痛等心脏病临床症状,其中化验心肌酶谱表现CK-MB 1 023 U/L,检测值远大于CK,肌红蛋白及肌钙蛋白均正常.
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躁狂症患者血清肌酸激酶水平与其预后的相关性分析
目的 检测躁狂症患者血清肌酸激酶(CK )水平,并探讨其水平变化与患者预后的相关性.方法 以2014年1月至2016年12月该院收治的99例躁狂症患者(躁狂组)和同期在该院体检的80例健康志愿者(健康组)为研究对象,采集两组研究对象空腹静脉血,测定其血清CK水平,其中躁狂组患者实施常规药物治疗,同时观察躁狂组治疗前、治疗后2 、4 、6周倍克拉范森躁狂量表(BRM S )评分变化,并采用Spearman相关性分析法探讨躁狂症患者血清CK水平与其预后的相关性.结果 躁狂组患者治疗前及治疗后2 、4 、6周血清CK水平均明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0 .05) ;而治疗后2 、4 、6周躁狂组血清CK水平、BRMS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0 .05) ;Spearman相关性分析显示,躁狂症患者血清CK水平与患者预后指标BRM S评分呈明显的正相关(r=0 .428 ,P=0 .010) .结论 躁狂症患者血清CK水平呈明显高表达趋势,且CK表达水平与患者预后存在明显的相关性.
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心肌疾病病人临终前血清肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白Ⅰ、肌钙蛋白T的关系
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甲基强的松龙冲击治疗致精神异常1例
患者,女,43岁,因"全身肌痛、肌无力1月"入院,既往体健,无精神病家族史.体格检查示四肢肌肉压痛阳性、近端肌力3级.血清肌酸激酶(CK)26 432 IU/L,α-羟丁酸脱氢酶1 403 IU/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 766 IU/L,神经肌电图示四肢典型肌源性损害,抗核抗体谱阴性,甲状腺功能、肌钙蛋白、电解质和心电图无异常,腹部和盆腔B超、肺部CT、癌胚抗原等肿瘤筛查未见异常,诊断为多发性肌炎.
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原发性低钾型周期性麻痹患者血清肌酸激酶异常的临床分析
[目的]了解原发性低钾型周期性麻痹患者血清肌酸激酶(CK)的改变及其规律.[方法]回顾性分析28例原发性低钾型周期性麻痹患者临术资料,探讨其血清肌酸激酶改变及其规律.[结果]原发性低钾型周期性麻痹患者血清肌酸激酶增高占71.43%,血清肌酸激酶改变呈现一定规律,肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复.[结论]血清肌酸激酶增高是原发性低钾型周期性麻痹的临床特征的重要组成部分.
关键词: 原发性低钾型周期性麻痹 血清肌酸激酶 -
背俞穴走罐疗法对运动员血清肌酸激酶活性的影响
目的:观察背俞穴走罐疗法对运动员运动疲劳后血清肌酸激酶(CK)的影响.方法:将运动员20人随机分为2组,每组10人.按照训练计划统一运动负荷,运动后观察治疗组采用背俞穴走罐疗法治疗,对照组休息30分钟,然后观察运动员运动后血清肌酸激酶(CK)的变化情况.结果:背俞穴走罐疗法治疗组运动员血清肌酸激酶水平明显低于对照组(P<0.01).结论:背俞穴走罐疗法能有效地降低运动疲劳后血清肌酸激酶的产生,为运动员运动性疲劳的恢复实践提供了实验依据.
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常染色体显性遗传肢带型肌营养不良一家系
先证者(Ⅲ2) 男,11岁.主诉:走路困难2~3年.8岁开始走路无力,逐渐加重至上楼费力.智力发育正常.查体:体形瘦小,摇摆步态,肩带肌和骨盆带肌无力萎缩,双腓肠肌轻度肥大,Gower's征阳性.心肺正常,肝脾不大.实验室检查:血清肌酸激酶(CK)473 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)384 U/L,肌红蛋白(Mb)12.10 nmol/L.肌电图显示:肌源性损害.诊断:肢带型肌营养不良症(1imb-girdle muscular dystrophy,LGMD).家系调查3代13人中有患者5人(图1).
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先天性肌强直一例
患儿 男,8岁。因自幼行动笨拙,于2000年9月2日就诊。自幼儿时其行动迟缓、笨拙,约2岁半方挪步行走,起步费力。4岁时全身动作均显笨拙,咀嚼缓慢,6岁上学后,写字潦草,动作缓慢。现面部表情怪,笑时持久,遇光瞬目时需长时间方能重新睁开眼睛。全身肥壮、肌肉发紧,站立下坐时躯干及下肢不能屈曲,而呈跌坐状,上阶困难。智力发育与同龄儿相仿。查体:身高120 cm,体重30 kg。神志清,精神好,反应灵活,答话准确。全身肌肉肥大,可见肌球,体型酷似健美运动员貌。行动僵直、笨拙、瞬目发笑后面肌不能立刻放松,双手握物、持笔时僵硬、书写潦草,站立、迈步、上阶均显示肢体僵、动作笨,反复活动后四肢僵直稍见好转,但仍不能达到正常的程度。叩击肌肉时肌球尤明显。病理检查:左侧三角肌送检,示部分肌纤维肥大,大部份肌纤维萎缩,见肌核内移及链状排列现象。血清肌酸激酶正常。肌电图示:左腓肠肌,针电极提插、叩击肌腹、刺激及随意运动时,均可诱发出肌强直电位,频率渐增又渐减,电压344 uV伴俯冲轰炸机音。右胫前肌:插入电位延长,小力收缩(5波平均)时限5.28 ms,波幅276,多相波40%,大力收缩见干扰混合相,波幅152 uV。左腓肠肌:插入电位延长,小力收缩(5波平均)时限5.0 ms,波幅220.8 uV,多相波60%,大力收缩见干扰混合相,电压240 uV。肌电印象:肌源性损害,符合肌强直表现。治疗:强的松1.5 mg/kg/d,苯妥英钠5 mg/kg/d,分3次口服,5月后随访,病情稍见缓解,现仍治疗随访中。父母非近亲婚配,无遗传病史,家族中无类似患者。
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005 Ⅰ和avL导联ST段抬高预测急性前壁心肌梗死的短期预后
第一对角支以前的左前降支冠脉急性闭塞的特征是胸前导联及Ⅰ和avL导联ST段抬高。但前壁急性心肌梗死(AMI)病人的预后与入院时12导联心电图上出现Ⅰ和avL导联ST段抬高之间的关系尚未得到评价。本研究的目的是探讨Ⅰ和/或avL导联ST段抬高是否为前壁AMI病人预后的独立预测指标。 共纳入症状发作24小时内且终诊断为首次前壁AMI而收入CCU的388例(男286例,女102例,平均64±11[29-93]岁)病人。AMI的定义是:梗死急性期中≥2个连续的前胸前导联(V2-4)上出现持续性ST段抬高≥0.2mV,对硝酸甘油或消心痛无效的严重胸痛持续时间>30分钟,及血清肌酸激酶(CK)活性>正常上限的2倍。人院心电图上有完全性束支阻滞的病人除外。每3小时采血一次测定血清CK活性,直至达到峰值。在急诊冠脉成形术或再灌注治疗前于收入CCU时描记标准12导联心电图。于J点后60ms评价ST段抬高。肢体导联ST段抬高≥0.05mV或胸前导联ST段抬高≥0.2mV被认为有意义。
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胎盘植入产妇血清肌酸激酶的变化
目的:探讨胎盘植入产妇血清肌酸激酶(CK)的变化.方法:对35例正常产妇,31例胎盘粘连和26例胎盘植入产妇分别测定其血清CK活性.结果:胎盘植入产妇血清CK水平为131.2±30.4 U/L,胎盘粘连产妇血清CK水平为77.6±27.8 U/L,正常产妇为68.9±24.5 U/L,胎盘植入产妇血清CK水平明显高于胎盘粘连和正常产妇,差异有显著性(P<0.01).以CK活性95 U/L作为诊断胎盘植入的界限值,敏感性为91.7%、特异性为88.7%、阳性预测值为83.1%、阴性预测值为96.8%.结论:测定血清CK活性对临床诊断胎盘植入有意义.
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芪丹化痰汤对急性心肌缺血大鼠损伤保护作用研究
目的:观察芪丹化痰汤对急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、芪丹化痰汤高、中、低剂量组和马来酸依那普利组,空白组与模型组给予生理盐水;芪丹化痰汤高、中、低剂量组和西药组给予连续灌药7 d.灌药第7 d,除空白组外,其余组给予垂体后叶素(0.6 U/kg)腹腔注射造模.1 h后腹主动脉取血检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)表达水平.结果:与空白组比较,模型组血清中LDH、CK含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组可降低血清中CK、LDH的活性及含量(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间比较,无统计学差异(P>0.05).结论:芪丹化痰汤可通过降低急性心肌缺血中血清CK、LDH的活性及含量,有效保护缺血心肌.
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多发性对称性脑钙化灶并觉醒型四肢强直发作及血清肌酸激酶增高1例报告
脑钙化是否与临床癫痫发作有关目前尚无系统及深入的研究.但临床上癫痫发作患者伴有颅内钙化灶并不罕见,经作者统计,3 563例脑钙化灶患者中,多发性对称性脑钙化灶者占9例,后者中有1例发生觉醒型四肢强直发作伴血清肌酸激酶增高.现将此病例资料报告如下,谨供脑钙化与癫痫、肌炎相互关系研究者作为参考.
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补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用
目的:研究补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用并探讨其机制。方法将大鼠分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(复方丹参滴丸0.135g/kg),补阳还五汤高、中、低剂量组(44g生药/kg、22g生药/kg、11g生药/kg)。连续灌胃给药7d,末次给药1h后灌胃给予垂体后叶素(25u/kg)以造成大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠各时间点心电图变化,生化法检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶LDH的活性。结果补阳还五汤高、中剂量组大鼠心电图ST段抬高减少,血清LDH、CK的活性较模型组显著降低(<0.01)。结论补阳还五汤对大鼠急性血心肌缺血具有保护作用。其机制为抑制模型大鼠心电图的改变并调节酶活性,改善冠脉循环,保护缺血心肌。
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甲减患者肌酸激酶改变及相关因素分析
目的 分析甲状腺功能减退症患者的血清肌酸激酶(CK)改变及其他临床相关因素在临床中的影响及意义.方法 普通甲减组患者30例,甲减合并肌酸激酶升高组患者26例,正常对照组30例.所有患者及对照组均检查甲状腺功能、血生化、血沉、血红蛋白、血气分析,分析其临床相关因素.结果 普通甲减组患者的甲状腺功能及血生化、血沉、血红蛋白与对照组相比差异均有显著性(P<0.05).甲减合并肌酸激酶升高组患者同对照组相比除同样具备上述结果外,TG、动脉氧分压差异亦有显著性.甲减合并肌酸激酶升高组与普通甲减组患者相比,TT4、TT3、FT4水平下降更为明显(P<0.01),且:HDL、CK-MB、LDH改变差异亦有显著性(P<0.05).结论 随着CK的升高,甲状腺功能的改变更明显,CK作为甲减严重程度的预测值.