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胃套细胞淋巴瘤1例病例回顾
1 临床资料患者,男,73岁,因"反复呕吐2个月"于2010年8月10日就诊.患者以恶心、呕吐为主要症状.病后无明显消瘦,体质量下降1.5 kg,余无特殊不适.15年前因胆囊结石行胆囊切除术.入院查体:体温36.6 ℃,呼吸19次/分,心率89次/分,血压128/78 mm Hg.轻度贫血貌.
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原发性淋巴结套细胞淋巴瘤
原发于淋巴结的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)较罕见,属于小B细胞恶性淋巴瘤,易与其它小B细胞淋巴瘤混淆.笔者报道1例,并结合复习文献探讨其临床病理特征.
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FISH检测t(11;14)对于七例不典型套细胞淋巴瘤的诊断意义
目的 探讨7例不典型套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床特点与诊断.方法 对7例因免疫表型积分为4分而误诊为慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)的MCL患者的临床特点和诊断进行回顾.结果 7例患者中浅表淋巴结肿大但难以触及者6例.所有患者均因广泛浸润骨髓被分为Ⅳ期,CLL免疫表型积分为4分,间期荧光原位杂交检测t(11;14)均为阳性.结论 部分MCL患者临床表现与CLL相似,间期荧光原位杂交检查将有助于其诊断.
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18例套细胞淋巴瘤的细胞遗传学研究
目的 探讨套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的细胞遗传学特征.方法 对18例有骨髓侵犯的MCL患者的骨髓细胞进行24 h培养,常规收获制备染色体并进行R显带常规细胞遗传学(conventional cytogenetics,CC)分析;采用荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)和 CCND1/IgH、CEP 12、D13S319、p53基因、ATM基因探针,对其进行主要及次要细胞遗传学研究,探讨MCL的细胞遗传学特征.结果 CC共检出9例(64.3%,9/14))患者具有染色体核型异常,8例(57.1%,8/14)有t(11;14)(q13;q32)易位;6例(42.9%,6/14)具有复杂核型异常,其中包括2例(14.3%,2/14)高度复杂核型异常.CC共检出28种染色体异常,其中结构异常19种(67.9%),数目异常9种(32.1%).经FISH检测发现18例(100%)患者均具有t(11;14)异常.14例患者进行了次要细胞遗传学异常检测,结果显示8例(57.1%,8/14)具有del(11q22.3)异常,6例(42.9%,6/14)具有del(17p13)异常,5例(35.7%,5/14)具有+12异常,3例(21.4%,3/14)具有del(13q14)异常;FISH检测出合并2种异常的有2例(14.3%,2/14),3种异常的有4例(28.6%,4/14).结论 MCL除具有t(11;14)异常以外,大多数MCL还具有其他染色体异常,尤以复杂核型异常多见.
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一例套细胞淋巴瘤的临床和细胞遗传学分析
目的 对近期检出的1例外周血白细胞高于200×109/L的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)进行细胞遗传学分析,为MCL的诊断提供依据.方法 通过骨髓及外周血涂片对患者进行形态学检查,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检查对患者进行确诊.结果 骨髓细胞形态学显示淋巴系异常增生,成熟淋占90.0%,幼淋占1.5%.过氧化物酶和糖原染色阴性.经流式检测R1门淋巴细胞占93.9%,其中CD19+CD23+为7.6%,CD19+CD5+占96.9%,符合MCL的特征.FISH检测显示72%细胞存在IgH重排信号(144/200);66%细胞存在IgH/CCND1融合信号(132/200),提示患者存在t(11;14)易位;61.5%细胞存在p53缺失信号(123/200).结论 间期荧光原位杂交、FCM及免疫组化染色等检查有助于MCL的诊断.
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蛋白酶体抑制剂靶向治疗套细胞淋巴瘤的前景
套细胞淋巴瘤(MCL)是一种具有独特病理学特征和高度异质性的B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),较其他NHL更具侵袭性,虽然MCL患者对一线治疗有效,但是大多数患者易复发,预后差,是生存期短的淋巴瘤亚型之一,且目前没有标准的治疗方案.故人们一直在需要寻找新的安全有效的治疗方法.硼替佐米作为全世界第一个靶向型抑制肿瘤细胞的蛋白酶体抑制剂,成功用于多发性骨髓瘤(MM)的治疗.2008年又被美国食品药品管理局(FDA)批准作为MCL治疗的二线药物,我国也批准其用于难治复发MCL的单药治疗.经过几年的临床应用,人们越来越认识了蛋白酶体抑制剂的临床应用前景,尤其是新一代药物的出现又为MCL治疗提供了新的手段.
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套细胞淋巴瘤的生物学研究进展
套细胞淋巴瘤(MCL)是一种侵袭性较强的非霍奇金淋巴瘤,具有特殊的组织病理学、免疫表型和分子遗传学特点.了解MCL的生物学研究进展有助于该病的诊断、鉴别诊断及治疗.现从组织病理学、免疫表型及分子遗传学对MCL进行综述.
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沙利度胺及其类似物在非霍奇金淋巴瘤治疗中的应用
研究发现,肿瘤微环境在非霍奇金淋巴瘤的发病机制中起着重要作用,而沙利度胺正是通过改变肿瘤微环境来发挥抗肿瘤作用,本文对近年来沙利度胺在非霍奇金淋巴瘤治疗中的应用进行了综述,并对其类似物来那度胺在非霍奇金淋巴瘤中的应用进行了简要综述.
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套细胞淋巴瘤的治疗进展
套细胞淋巴瘤(MCL)占全部成人非霍奇金淋巴瘤的4%～6%.发病高峰年龄为54～68岁,60%～70%的患者确诊时已为Ann ArborⅣ期.MCL虽诱导化疗敏感,但多在短时间内出现疾病进展,中位存活时间仅3～4年,尚无有效的治愈方法.MCL预后很差,迫切需要探索新的方法来提高其治疗效果.以下就套细胞淋巴瘤治疗的研究进展作一综述.
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套细胞淋巴瘤诊断研究进展
套细胞淋巴瘤(MCL)是一种侵袭性较强的非霍奇金淋巴瘤,通过细胞形态学及组织病理学检查可初步诊断该病,CyclinD1蛋白对诊断此病有较高的特异性,对于不能单纯依靠形态学及病理学诊断的MCL,可采用一些适当的分子遗传学方法 ,研究表明70%～80%的MCL可检测到t(11;14)(q12;q32)染色体易位,故本文主要从细胞形态学、组织病理学、免疫表型及分子遗传学等方面对MCL作一综述.
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氟达拉滨在侵袭性淋巴瘤中的应用
侵袭性淋巴瘤在临床上病情进展快,对化疗易发生耐药,预后差,是恶性淋巴瘤治疗上的一个难点,氟达拉滨作为一种新的抗肿瘤药物,一系列的临床研究表明,其在侵袭性淋巴瘤的治疗中具有一定的效果和独特的优势.
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2007年版NCCN套细胞淋巴瘤诊治指南解读
套细胞淋巴瘤(MCL)是一种少见类型的非霍奇金淋巴瘤(NHL),在北美年发病率1/10万,占NHL的6%～7%,发病中位年龄约60岁,男性居多,男女之比为2:1.发病时大多数病人处于进展期,80%以上累及结外部位,包括骨髓(80%),外周血(25%～35%),胃肠道(30%).
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恶性淋巴瘤并发自身免疫性溶血性贫血2例
患者1 男性,54岁,农民.因"发现淋巴结肿大18个月、乏力伴尿色深黄1个月"于2010年11月16日入本院.病史采集:入院前18个月发现颈部、腋下及腹股沟区淋巴结肿大,遂就诊于某肿瘤医院,行淋巴结活检确诊为套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL).给予应用环磷酰胺+长春新碱+表阿霉素+地塞米松(CHOP)方案化疗5个周期,并对腋下及腹股沟淋巴结区局部放疗,达到部分缓解.于1个月前出现周身浅表淋巴结进行性肿大、乏力伴尿色深黄就诊于上述肿瘤医院.血常规检查结果示:重度贫血并告病危,后转诊于本院要求输血以延长生命.入院查体:体温为37.3℃,脉搏为110次/min,血压为100 mm Hg/60 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸为20次/min,状态极差,重度贫血貌,全身皮肤、黏膜无瘀点瘀斑,双侧颈部、腋窝、腹股沟可触及多发肿大淋巴结,睑结膜苍白,皮肤、巩膜明显黄染,心肺查体未见明显异常,腹部饱满,肝脏肋下未及,脾大,甲乙线为14 cm,甲丙线为18 cm,丁戊线为5 cm.
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同时性肺腺癌和套细胞淋巴瘤重复癌一例
临床资料、患者,男,52岁.因体检发现右肺中叶占位1周入院.胸部CT示右肺中叶占位,直径约3 cm,可见分叶及毛刺.临床诊断右肺中叶肺癌可能性大.头颅CT示鼻咽部软组织肿胀.鼻咽部磁共振成像(MRI)示鼻咽后顶壁增厚,双侧腮腺及颈部淋巴结增多、部分增大.患者鼻咽部病变及颈部淋巴结肿大原因不明,建议全身正电子发射断层计算机扫描技术(PET-CT)及鼻咽部组织活检.PET-CT示右肺中叶外侧段软组织肿块,分叶状,邻近胸膜皱缩,伴糖代谢增高,大标准摄取值(SUVmax) =3.9,多系肺癌,纵隔、肺门淋巴结糖代谢未见异常增高.鼻咽左侧顶后壁黏膜增厚伴糖代谢增高(SUVmax=4.2).双侧腮腺及颈部较多淋巴结显示伴糖代谢增高(SUVmax=4.1),大者约1.3 cm.小肠系膜、双侧髂外血管旁及腹股沟多处淋巴结糖代谢增高(SUVmax=5.1),大者直径约2.8 cm.肝、脾、胰腺、双肾、肾上腺、胃肠道均未见异常糖代谢.鼻咽部活检病理诊断:非霍奇金淋巴瘤浸润,系套细胞淋巴瘤,惰性.免疫组织化学染色示:肿瘤细胞呈CD20(+)、CD3(-)、CD5(+)、CD10(-)、CD23(-)、CD43(+)、细胞周期素D1(CyclinD1,+)、Ki-67(+,10％～15％).骨髓活检示三系细胞形态未见明显异常,网状纤维不增加,未见确切淋巴瘤累及.
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小B细胞淋巴瘤的分子生物学研究进展及应用
根据1997年世界卫生组织(WHO)制定的"造血淋巴组织肿瘤新分类",非霍奇金淋巴瘤(NHL)可分为多种组织学类型[1].在小B细胞淋巴瘤中,主要包括:慢性淋巴细胞性白血病/小细胞淋巴瘤(B-cellchronic lymphocytic leukaemia/small lymphocytic lym-phoma,B-CLL/SLL)、套细胞淋巴瘤(Mantle celllymphoma,MCL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤(lymphoplas-macytic lymphoma,LPL)、滤泡性淋巴瘤(Follicularlymphoma,FL)、脾脏边缘区B细胞淋巴瘤(Splenicmarginal zone B-cel lymphoma,SMZL)、结外边缘区B细胞淋巴瘤、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤等.
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复发难治性套细胞淋巴瘤的治疗进展
套细胞淋巴瘤(MCL)是一组以t(11; 14)和细胞周期蛋白D1阳性过度表达为特征的侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL),约占NHL发病的3％～10％,预后较差,生存期仅为3～5年.复发难治性MCL预后极差,第1次复发后,中位生存期仅1～2年,现有治疗方法仍不能治愈MCL,许多新的作用于细胞周期和凋亡通路的药物,如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、雷帕霉素靶蛋白抑制剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂取得了令人鼓舞的疗效,为复发难治性MCL患者带来新的希望.现就近年国际上复发难治性MCL的治疗进展作一综述.
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分化抑制蛋白-1在套细胞淋巴瘤中的表达及预后关系
目的 探讨分化抑制蛋白-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1)在套细胞淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义.方法 采用SP免疫组化法检测并分析45例套细胞淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织中Id1表达水平,以及Id1的表达与其临床预后指标的关系.结果 Id1在套细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生淋巴结组织中阴性、弱阳性和强阳性的表达率分别是15.56％,31.11％,53.33％和65.00％,25.00％,10.00％(P＜0.05).套细胞淋巴瘤组织中Id1阳性表达与患者LDH、临床分期、结外累及部位和近期疗效有关(P均＜0.05);年龄、性别、WBC计数、PLT计数、HB含量无相关(P均＞0.05).经过Log-rank检验显示,Id1低表达组和Id1高表达组的1年生存率分别是90.48％和79.17％ (P ＞0.05);3年生存率分别是66.67％和33.33％(P＜0.05);5年生存率分别是47.62％和16.67％ (P ＜0.05),Kaplan-Meier生存分析显示Id1高表达组3年、5年生存率低于Id1低表达组(P＜0.05).结论 Id1在套细胞淋巴瘤淋巴结中呈高表达,并与部分预后相关指标有关,Id1高表达组表现出低生存率,Id1可能成为套细胞淋巴瘤预后不良的评价指标.
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EDTA修复液提高套细胞淋巴瘤CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的免疫组织化学染色效果
目的 探讨柠檬酸、EDTA抗原修复液及不同修复时间分别对套细胞淋巴瘤(MCL)组织CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)免疫组织化学染色结果的影响.方法 选取15例MCL组织切片,分别采用柠檬酸和EDTA修复20 min,进行CD5免疫组织化学染色;分别采用柠檬酸修复20 min、EDTA修复20、30、40 min,观察cyclin D1的染色效果.上述不同修复液及不同修复时间均选用反应性增生淋巴结进行CD5和cyclin D1染色作为对照.结果 采用EDTA修复20 min,CD5阳性率优于柠檬酸修复20 min;采用EDTA修复40 min,cyclin D1阳性率优于EDTA修复30、20 min及柠檬酸修复20 min.结论 采用EDTA进行抗原修复20 min对MCL组织CD5免疫组织化学染色效果较好,对于cyclin D的免疫组织化学染色应选择EDTA修复40 min.
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套细胞淋巴瘤的治疗进展
套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）是来源于相对成熟的 B 淋巴细胞的特殊淋巴瘤亚型，兼具惰性淋巴瘤的难治愈性以及侵袭性淋巴瘤的缓解期短的特征。同时具有独特的生物学、病理学、免疫表型。如不行造血干细胞移植，目前尚无有效的治愈方法，预后较差。近年，新的靶向药物不断研发和临床应用，给 MCL 的治疗提供更多的选择，同时很大的改善了治疗效果。
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套细胞淋巴瘤的诊治进展
套细胞淋巴瘤(MCL)是一组以t(11;14)和细胞周期蛋白D1阳性(cyclin D1+)过度表达为特征的侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL),约占NHL发病的5%～8%,预后差,近期通过比较基因组杂交(CGH),基因芯片和蛋白质组分析等研究MCL取得令人关注的进展.化疗+利妥昔治疗使治疗有效率较前明显提高,异体或自体干细胞移植亦使MCL的预后大为改善,新的治疗方案如蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib),反应停+利妥昔,细胞周期依赖激酶抑制剂(flavopridol)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂CCI-779等的疗效令人鼓舞.
