首页 > 文献资料
-
一种新颖的神经胶质细胞-嗅鞘细胞
嗅鞘细胞(OECs)移植治疗脊髓损伤(SCI)已显示出良好的应用前景,不同来源的OECs体外培养时,在不同发育阶段和不同生长环境中具有不同的生物学特性.OECs具有特异性的标志蛋白,如S-100、p75NTR、GFAP等.体外培养的OECs分泌NGF、BDNF、NT-3/4、GDNF等多种促进神经细胞生长、分化和神经纤维再生的神经营养因子.将OECs植入脊髓损伤部位,该细胞能分裂增殖,并可抑制胶质瘢痕的形成,拮抗Nogo等神经再生抑制性因子的活性,包绕再生轴突形成髓鞘.由于OECs具有上述独特的生物学功能,被认为是继神经干细胞和雪旺氏细胞之后可用于移植治疗脊髓损伤的一种新颖的神经胶质细胞.
-
大鼠Fyn缺损对神经发生和精子形成的共同点
以往认为:脑和睾丸之间的胚胎发生、发育几乎没有共同点,神经发生和精子形成是毫无关系的两个系统.近在帕金森氏病的研究中发现,神经元和睾丸支持细胞之间有许多共同之处,幼稚的神经元和放射状的神经胶质细胞的关系与生精细胞和支持细胞之间的关系非常相似.酪氨酸激酶Fyn属于Src家族成员,早期发现该基因fyn存在于鼠胚胎期中枢神经系统内,与神经细胞的发生、分化有关.近年来发现fyn也存在鼠的睾丸中.研究证明:Fyn蛋白存在于支持细胞的细胞骨架,Fyn缺损可导致生精小管形成延缓,并出现细胞变性.另外,在生精小管中也发现了,维持神经细胞分化、生长、生存的神经营养因子的受体.
-
骨髓基质干细胞的生物学特性与帕金森病的治疗
骨髓基质干细胞(MSCs),具有自我更新和多向分化潜能,可分化为骨细胞、软骨细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞、脂肪细胞、神经胶质细胞和神经元等,同时MSCs来源丰富,容易获取,培养简单,免疫源性阴性,可开展自体移植,易转入和稳定表达外源基因,因此,MSCs成为一种较理想的组织工程种子细胞,在治疗帕金森病中具有可观的应用价值.
-
纳米导管的制备及其在神经修复中的应用
纳米导管可以效仿细胞外基质的纤维结构,为细胞的存活、分化等提供合适的微环境.电纺技术是较为成熟的制备纳米导管的方法.多项细胞生长与增殖的实验表明纳米导管的生物相容性良好,对免疫系统也未见明显影响.在神经修复领域,实验证实纳米导管对于神经细胞与神经突的再生,神经胶质细胞的吸附与生长都具有促进作用;此外纳米导管还可以用来作为神经营养因子的载体,为神经修复过程创造适宜的生物微环境.
-
纤维性星形胶质细胞显示的改进
在脑和脊髓内,除了聚集大量的神经元以外,还有另一类不具有传导冲动机能的组织成份,即神经胶质细胞.这类细胞广泛分布于中枢神经系统,其数目比神经元多达10倍至50倍.胶质细胞是多突细胞,胞突无树突和轴突之分,胞浆内缺乏神经原纤维和尼氏体,胞核的核仁不明显.胶质细胞因其形态、起源和功能上的不同,而分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞.星形胶质细胞可分两种:即纤维性星形胶质细胞及原浆性星形胶质细胞.纤维性星形胶质细胞多集中于白质,夹在神经纤维之间,在灰白质交界处可见纤维-原浆性星形胶质细胞.纤维性星形胶质细胞的突起较少,突起纤维较长而细直,分枝不多,其中有一、二个较长的突起末端稍膨大,称为脚板,终止在小血管的管壁上.在普通染色标本中,这些细胞仅能染出细胞核、不能显出全貌,用硝酸银或氯化金浸染法可显出细胞的外形.但每一种染色法仅能揭露一种细胞,本文对Cajal金升汞法借助金属浸镀,对显示纤维性星胶质细胞稳定可靠,易于成功.
-
改良贴壁培养法简单的骨髓基质干细胞分离纯化法
骨髓基质干细胞(marrow stromal cells,MSCs)来源广泛,取材容易,体外培养可迅速增殖,移植物抗宿主反应轻,体外诱导可分化为神经胶质细胞和神经元样细胞等.
-
神经干细胞及衍生支持因子在大鼠脊髓损伤后的变化
目的:神经干细胞及其支持因子均与中枢神经损伤后的神经再生有关,但目前有关神经干细胞及其衍生支持因子在体内和脊髓损伤后是否有变化的证据较少.观察神经干细胞及其衍生的神经干细胞支持因子在大鼠脊髓损伤后的变化规律,探讨它们之间的相互关系.方法:实验于2005-09/2006-03在南通大学神经科学研究所实验室完成.①实验材料:清洁级SD大鼠27只由南通大学实验动物中心提供,将12只大鼠分为假手术组和脊髓损伤组用于免疫组织化学,另15只用于RT-PCR检测,分为假手术组和脊髓损伤组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:按Allen重物打击法制备大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅切除椎板,未行脊髓打击.用免疫组织化学方法鉴定脊髓组织中神经干细胞标志物nestin、胶质细胞标志物GFAP和神经干细胞衍生的神经干细胞支持因子阳性细胞在脊髓损伤后8,16 d的数量和形态变化;采用半定量RT-PCR检测神经干细胞衍生的神经干细胞支持因子mRNA在脊髓中的表达及损伤后4、8、12、16 d的变化.结果:①假手术组脊髓中央管附近出现巢蛋白阳性细胞.脊髓损伤后8 d,巢蛋白阳性细胞增多,细胞变大,向外周迁移,并发出突起,以着力侧为著,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞出现增多,并出现表达神经干细胞衍生的神经干细胞支持因子阳性类似神经元形态的细胞.脊髓损伤后16 d,nestin阳性细胞数量明显减少,以GFAP阳性细胞增生为主,神经干细胞衍生的神经干细胞支持因子阳性细胞少见.②RT-PCR检测神经干细胞支持因子mRNA在正常大鼠脊髓中有表达,脊髓损伤后4 d神经干细胞支持因子的mRNA表达上升,损伤8 d为高峰,16 d恢复到近正常水平.结论:①在正常大鼠脊髓中央管附近存在神经干细胞,在脊髓损伤后出现增殖,随后可能分化为神经胶质细胞.②在正常脊髓有神经干细胞支持因子表达,脊髓损伤后神经干细胞支持因子的mRNA表达随神经干细胞增殖和分化而增高和下降,两者在脊髓损伤修复中关系密切.
-
急性缺血性脑血管病患者血浆内皮素水平检测及分析
内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本学者首次从猪主动脉内皮细胞中分离出的一种含有21个氨基酸的血管活性肽,是目前所知的强的血管收缩因子。血管内皮细胞和神经组织均可产生和释放ET,而且在血管平滑肌细胞、神经元及神经胶质细胞上均有ET特异性结合位点。蛛网膜下腔出血患者血浆和脑脊液中ET含量升高,其变化与脑血管痉挛发生时间相一致。所以,ET可能与血管闭塞性损害产生和发展有一定联系。本文检测了急性缺血性脑血管病(AICVD)患者血浆ET水平。
-
神经胶质细胞的应答反应对青光眼作用研究
青光眼作为世界范围内主要的致盲眼病,其视力的下降源于视神经轴突的变性和视网膜神经节细胞的凋亡.在这个过程中,视乳头和视网膜的神经胶质细胞活化,发生增生、转移,缝隙连接、蛋白表达及神经营养因子和细胞因子表达的改变,并发生内皮素、一氧化氮及谷氨酸调节的异常,同时联合免疫应答机制使其结构和功能发生改变,从而引起一系列青光眼损伤的病理改变.然而在对视乳头和视网膜神经胶质细胞的这些活化特性的研究中,不难发现其既具有损伤作用,又具有保护作用.因此,在青光眼神经胶质细胞活化的过程中,了解其活化特性,判断这些活化反应对青光眼的影响是至关重要的.
-
癫痫的发病机制研究进展
癫痫是神经系统疾病中的一种常见病,流行病学资料显示癫痫的年发病率为(50~70)/10万;患病率约为5%[1].癫痫的发病机制非常复杂,近年研究表明,中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、神经递质及神经胶质细胞的改变有关.
-
阿尔茨海默病的免疫学治疗研究进展
1 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)免疫学治疗的机制应用免疫学方法阻断老年斑(SP)的形成、清除已形成的SP的机制可能是多方面的.首先,Aβ抗体进入脑后与Aβ-42形成稳定的复合物,阻止Aβ-42之间相互粘附形成沉积[1].其次,Aβ抗体与Aβ-42结合后,阻止Aβ-42由可溶的α螺旋结构向具有毒性的β片层结构转化,进而减少Aβ-42对神经细胞的毒害作用[1].其三,Aβ-42抗原抗体复合物可激活补体系统对生成Aβ的神经胶质细胞进行杀伤,从而阻断Aβ-42的生成[1].其四,Aβ-42抗原抗体复合物可激活脑内网状内皮系统,激活的小胶质细胞能吞噬沉积的Aβ-42,并将之清除.
-
早产儿脑损伤与脑性瘫痪研究进展
早产儿脑损伤包括脑室周白质软化、脑室内出血和各种类型的神经源损伤,近年来随着脑室内出血(IVH)发病率的降低,脑室周白质损伤(脑室周白质软化和脑室周出血性梗死)已成为早产儿主要的脑损伤类型,由于损伤到少突神经胶质细胞(OL),损害了髓鞘的形成和允许信号从一个轴突扩散到邻近轴突,使患儿不能适应控制肢体的位置和运动.
-
胶质细胞源性神经营养因子的生物学研究
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是Lin等在1993年首先发现,来源于神经胶质细胞,对多巴神经元有明显的营养与促存活作用.神经损伤后其靶器官及损伤区域GDNF表达增加,提示损伤神经元对GDNF的需求增加.大量研究工作表明:损伤的中枢神经元具有可塑性,也能再生且在神经营养因子作用下再生速度及质量均有显著增强.GDNF作为神经营养因子(NTFs)之一,对神经元细胞的支持及存活作用已成为中枢神经研究的热点.
-
bHLH Olig基因在少突胶质细胞形成过程中的作用及与脑室周围白质软化症的关系
少突胶质细胞是中枢神经系统中形成髓鞘的细胞,是由神经发育过程中的神经上皮细胞亚区产生的神经胶质细胞祖细胞发育而来的.少突胶质细胞因子(Oligodendrocyte lineage gene,Olig)家族属于碱性螺旋-环-螺旋结构(Basic-helix-loop-helix,bHLH)转录因子,其碱性区域与DNA相结合,HLH结构区域参与形成二聚体.Olig基因参与少突胶质祖细胞的分化.在人类脑肿瘤和脱髓鞘损伤修复的研究中表明Olig在多种神经系统疾病中都可能发挥作用,本综述着重介绍Olig基因和脑室周围白质软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)的关系.
-
地塞米松对痴呆大鼠模型脑内炎症损伤的保护作用
目的 观察地塞米松对Aβ所致AD大鼠模型脑内炎症的抑制作用,从而为探索AD的炎症损伤机制的可能性提供依据.方法 Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后,地塞米松腹腔注射治疗模型大鼠并以生理盐水作对照,采用方差对量化指标行统计学处理,采用免疫组织化学染色,显示胶质细胞反应及Ⅱ-1β,TNF-α表达情况.结果 Aβ组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞数目多,分布密集,染色深.Aβ+地塞米松组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞反应性增生及神经元丧失情况明显减轻.结论 凝聚态的Aβ1-40使胶质细胞过度激活,表达Ⅱ-1β和TNF-α,并可被地塞米松抑制,证明AD的发病机制中可能存在慢性炎症反应过程的参与.
-
神经胶质细胞和神经退行性疾病
神经胶质细胞是神经系统的间质细胞,数目为神经元的10 ~ 50倍,对中枢神经系统(CNS)的生理病理起着重要作用,支持和保护神经元、参与免疫应答、调节神经递质、影响突触的形态与功能.在神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等)中,神经胶质细胞通过各种途径参与疾病的发病机制,并影响疾病进展.
-
硫化氢与神经胶质细胞功能的研究进展
长期以来被人们熟知的硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是具有异味的剧毒气体.直到20世纪80年代末期,科学家们才相继在大鼠、牛和人类等脑中发现含量较高的内源性H2S,且具有重要的生理功能.
-
依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元神经胶质细胞及微血管的影响
目的 探索依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元、神经胶质细胞及微血管的影响.方法 将Wistar 大鼠分为假手术组、实验组、缺血对照组.其中实验组及缺血对照组,分别给予依达拉奉和生理盐水腹腔注射.标本采用HE染色、单宁酸氯化铁染色,对延髓内微血管密度、神经元计数、神经胶质细胞计数进行观察.结果 实验组中神经元数量、微血管密度(MVD)减少的程度及神经胶质细胞增加的程度低于缺血对照组.结论 在大鼠延髓缺血后依达拉奉治疗具有明显保护作用.
-
人脑缺血组织中IL-17表达及来源
目的 证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源.方法 选择疾病不同时间,尸检取因脑梗死死亡人的脑组织,以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达.用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型.寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达;利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞.结果 人脑缺血病灶中IL-17呈高表达,与对照侧脑组织相比存在极显著差异.IL-17表达高峰在发病后3~5 d.SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6 h开始增高(P<0.01=,第6天达到高峰.pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞.结论 IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程;在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外,还包括神经胶质细胞.
-
大脑胶质瘤病1例报告
大脑胶质瘤病(Gliomatosis cerebri,GC)是一种以神经胶质细胞弥漫侵袭性生长为特点的中枢神经系统原发性肿瘤,通过胼胝体浸润生长到对侧大脑半球是其常见的播散途径.现本文报道1例罕见的以胼胝体浸润生长伴脑脊液播散为特征的大脑胶质瘤病.