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少突胶质细胞增殖和分化的研究进展
少突胶质细胞(oligodendrocyte,简称少突胶质)是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞,它包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘,对轴突正常快速电传导等功能具有重要作用[1].
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HA/CD44在神经胶质细胞和视交叉神经中的表达及意义
透明质酸(hyaluronic acid,HA)是细胞外间质(extracellular matrix,ECM)的主要成分之一.参与组织重建、扩增细胞间隙、炎症反应和肿瘤发生等许多细胞生理、病理过程.粘附分子CD44是HA的细胞表面受体,是一类分布极为广泛的细胞表面糖蛋白,它参与细胞-细胞之间以及细胞-基质之间的特异性粘连.CD44是细胞表面重要的透明质酸受体,是与HA结合的主要部位.本文就HA与CD44结合及其分子基础;HA/CD44在神经胶质细胞(包括Müller细胞)中的表达及意义以及HA/CD44在视交叉神经中的表达及意义三个方面进行阐述,总结HA/CD44在神经胶质细胞和视交叉神经中的表达及意义.
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视网膜病变过程中的重塑
在视网膜病变过程中会出现一系列神经元和神经胶质细胞的重塑改变.这种重塑对于视网膜结构的改造不仅不利于治疗的开展,且往往使预后更差.研究视网膜神经元和神经胶质细胞重塑的发生机制、发展过程以及各成分之间的相互作用有助于视网膜疾病临床治疗方案的选择和开展,具有重要的临床和科研价值.
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视网膜下液致视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞增殖过程中PKC活性的变化
目的:研究视网膜下液(SRF)能否引起体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)和神经胶质(RG)细胞发生增殖及在其增殖过程中是否出现蛋白激酶C的激活和转位,来探讨RPE和RG细胞增殖与其细胞中PKC信号系统变化的关系以及PKC抑制剂的作用.方法:实验对象为体外培养的RPE和RG细胞;刺激因素为提取PVR分级是B、C级两级患者的SRF和来自角膜移植后的供体眼球所提供的正常玻璃体成分;PKC特异激活剂佛波酯(PMA)为阳性对照;DMEM培养液作为空白对照.用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法测定各自的RPE和RG细胞增殖情况.用B、C级SRF、正常玻璃体成分、PMA、DMEM培养液分别在不同的时间刺激RPE和RG细胞,通过细胞裂解和离心获取细胞质和细胞膜蛋白粗提液,用同位素32P标记和液体闪烁计数法检测细胞质和细胞膜PKC活性水平.选用PKC抑制剂地喹氯铵预处理各组细胞后,再分别观察各组RPE和RG细胞中PKC活性表达水平及增殖情况.结果:用B、C级SRF和PMA处理过的RPE细胞出现高增殖;SRF和PMA都可以激活RPE和RG细胞质中的PKC,并使其由胞质向胞膜转位,但SRF作用于RPE和RG细胞时,胞膜上PKC活性峰值出现的时间较PMA明显延长.其中,B级SRF作用于RPE和RG细胞时,胞膜上PKC活性峰值出现的时间较C级长且峰值低,增殖程度也低;正常玻璃体成分和DMEM培养液组没有出现PKC活性变化和高增殖.用PKC特异抑制剂预处理各组细胞后,没有出现PKC活性和细胞增殖的改变,组间无显著性差异,P＞0.05.结论:SRF可促进RPE和RG细胞增殖,RPE和RG细胞中的PKC是以激活和转位方式参与细胞增殖的过程;使用PKC特异抑制剂可阻止此过程发生.
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Forskolin体外诱导Balb/c小鼠下颌外胚间充质细胞向神经胶质细胞分化
目的:探讨forskolin诱导小鼠下颌外胚间充质细胞向神经胶质细胞的分化过程.方法:取妊娠12.5 d胎鼠第3代下颌外胚间充质细胞,分别在含5、25、50 μmol/L forskolin的DMEM/F12培养基中培养.相差显微镜下观察细胞的形态变化,免疫组化鉴定细胞性质.结果:培养2 d,细胞形态及排列发生明显变化,呈两突的长梭形;胞体中有空泡样改变,随时间的增加而明显.变化以25 μmol/L组较明显.免疫组化鉴定:抗神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及S-100染色阳性;NSE及NF染色阴性.结论:forskolin可诱导外胚间充质细胞向神经胶质细胞分化.
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脑胶质瘤病一例报告
脑胶质瘤病(Gliomatosis Cerebril,GC)是一种罕见的、以不同发展阶段的神经胶质细胞弥漫性生长为特征的原发性脑瘤.临床表现复杂多样,易与许多疾病相混淆.影像学表现缺乏特征性.本病发病隐匿,症状多样,临床诊断十分困难,现将我院病理证实的脑胶质瘤病一例报告如下.
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粘附分子CD44的研究进展与肝外胆管癌
CD44自1989年被发现后，近年来研究越来越多。它属粘附分子家族，是一种细胞表面跨膜糖蛋白分子，在许多细胞均有分布，包括淋巴细胞、单核细胞、红细胞、上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、神经胶质细胞及肿瘤细胞［1］。已发现至少由两种CD44s分子和14种分子量不同的CD44v分子组成，执行不同的生物学功能，并在肿瘤细胞的生长、浸润和转移中起重要作用。本文对CD44基因的定位、分子结构、生物学功能及与胆管癌的关系综述如下。1 CD44基因的定位、结构及CD44蛋白 CD44基因在人类定位于第11号染色体短臂14-13［2］上。基因组cDNA长50kb，由至少20个外显子和其间的内含子组成。外显子包括10个组成型外显子和10个变异性拼接外显子，每个外显子长度70bp～210bp不等，内含子长度300bp～420bp。CD44外显子按其转录片段是否参与选择性拼接分为2种类型，一种是组成型外显子(C-exon)，另一种是选择性拼接外显子，又称变异体外显子(V-exon)。组成型外显子通常固定表达，编码合成361个氨基酸的肽链。
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儿童髓母细胞瘤诊疗与预后研究进展
一、概述:髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)是一种以神经胶质细胞和神经元两种未分化的神经上皮细胞为基础形成的肿瘤,占全脑胶质瘤的8.2%,占四脑室及其附近肿瘤的1/3,文献报道[1]MB的术后5年总生存率在60%～80%.
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大鼠DAI脑细胞凋亡与Phospho-Ser727 Stat1表达的相关性
目的 探讨Stat1是否参与弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)后神经细胞凋亡的病理生理过程.方法 应用自由落体撞击模型复制大鼠DAI模型,分为正常对照组、假手术组和打击后不同时间组(6、12、24、48、72h,5d和10d).采用HE染色和镀银染色观察大鼠脑组织的病理改变,用流式细胞检测脑组织中脑细胞的凋亡率,RT-PCR法测定脑组织中bax和bcl-2的表达变化,免疫组织化学法测定脑组织中不同脑区727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1 (Phospho-Ser727 Stat1)的表达情况.结果 DAI后HE染色未见脑挫裂伤,镀银染色可见神经轴索扭曲肿胀,个别断端膨大形成轴缩球;损伤组脑细胞的凋亡率和脑组织中bax和bcl-2 cDNA扩增产物的比值24h达到大值,随后下降;不同脑区Phospho-Ser727 Stat1表达升高,24h达峰后下降,至10d较对照组仍有显著差异;阳性细胞主要是神经元,在不同脑区也有一定量的神经胶质细胞阳性表达.脑组织中Phospho-Ser727 Stat1表达变化与bax和bcl-2的cDNA扩增产物比值的变化具有正相关性,相关系数r为0.921.结论 大鼠DAI后Stat1的激活和损伤后脑细胞的凋亡有关,应与损伤后二次打击有关.
关键词： 法医病理学 弥漫性轴索损伤 信号转导和转录激活子1 神经胶质细胞 二次打击 -
菟丝子定向诱导成骨细胞向神经元细胞转化的研究
目的: 开展菟丝子醇提物诱导大鼠成骨细胞向神经元细胞转化的定向诱导研究.方法: 采用菟丝子醇提物刺激成骨细胞的分化,用RT-PCR检测和倒置显微镜下观察菟丝子水提物对成骨细胞刺激后的变化.结果:RT-PCR检测有神经元细胞和神经胶质细胞的特异性蛋白神经元烯醇酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,在倒置显微镜下观察到神经元样细胞生长.结论: 在体外,菟丝子醇提物具有诱导大鼠成骨细胞向神经元细胞定向分化的作用.
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黄芪三仙汤对痴呆注射模型大鼠中枢神经系统免疫炎性反应的影响
目的:探讨补肾活血中药治疗阿尔茨海默病(AD)的中枢免疫调节和神经保护机制.方法:将24只雄性大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组和给药组.将1μ1β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和给药组大鼠右侧Meynert核制成AD模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周后观察海马区神经原和神经胶质细胞情况及IL-6水平的变化.结果:A β注射模型大鼠CNS海马区神经原变性、神经胶质细胞增生、IL-6升高.黄芪三仙汤能抑制海马区星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生和活化,降低海马组织IL-6水平.结论:黄芪三仙汤可以抑制海马区的免疫炎症反应过程,从而具有对中枢神经的保护作用.
