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艾烟冷凝物对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383吞噬功能和ROS的影响
目的:通过艾烟冷凝物对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383的吞噬功能以及细胞活性氧的影响以探讨其对修复机体损伤和防卫免疫等方面是否具有一定调节的作用.方法:体外培养NR8383细胞,加入不同浓度的艾烟冷凝物,染毒24h后,应用流式细胞仪和DCFH-DA试剂盒来分别检测NR8383的细胞吞噬率及ROS.结果:在一定浓度范围内,艾烟冷凝物可以增强NR8383细胞的吞噬功能,各实验组(除浓度为0.004mg/ml的实验组外)与空白对照组的差异均具有统计学意义(P＜0.005).同时,在一定浓度范围内,它还可以降低NR8383细胞内的活性氧,分别对NR8383细胞用艾烟冷凝物染毒24h,该细胞的活性氧随着艾烟冷凝物的浓度升高而呈降低趋势,各实验组与空白对照组均具有统计学差异(P＜0.001).结论:在一定浓度范围内,艾烟冷凝物可以增强大鼠肺泡巨噬细胞NR8383的吞噬功能,亦可降低该细胞的活性氧,这可能成为艾烟能够修复机体损伤和提高自身免疫力的重要机制之一.
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IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响
目的 观察IL-17A抗体对成纤维细胞增殖及分泌羟脯氨酸的影响.方法 将清洁级雌性Wistar大鼠分为生理盐水(normal saline,NS)组和博来霉素(bleomycin,BLM)组.NS组、BLM组大鼠分别于气管内灌注NS和BLM,并于气管内灌注后第7天心脏采血处死,右肺行灌洗,并分离、纯化肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM),将其培养24 h后分别取2组AM培养上清;左肺行病理切片及HE染色.将大鼠成纤维细胞(208F细胞)分为对照组、模型组、抗体组(A组、B组、C组)培养,各组培养基分别为:NS组AM培养上清、BLM组AM培养上清、BLM组AM培养上清+不同质量浓度IL-17A抗体(0.5、1、2μg/L),分别于第24、48和72小时用CCK-8检测208F细胞增殖.208F细胞按上述方法分为5组培养24 h后,应用酶联免疫分析(ELISA)检测208F培养上清中的羟脯氨酸含量.结果 BLM组大鼠肺部炎症明显高于NS组.208F细胞增殖结果显示:模型组和抗体组各组在各个时间点均高于对照组(P＜0.05);各个抗体组在各个时间点均低于模型组(P＜0.05);抗体A组在各个时间点均高于其他两抗体组(P＜0.05),抗体B组和抗体C组在各个时间点均无明显差异(P＞0.05).208F细胞培养上清中羟脯氨酸结果显示:模型组和各个抗体组均高于对照组(P＜0.05);各个抗体组均低于模型组(P＜ 0.05);抗体A组高于其他两抗体组(P＜0.05),抗体B组和抗体C组无明显差异(P＞0.05).结论 在体外IL-17A抗体可减轻肺纤维化大鼠AM诱导的成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白过度表达.
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双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α水平的影响
目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞培养上清液TNF-α水平的影响.方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,用60 mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠,杀鼠取肺,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞,用LPS刺激培养72h,同时设有感染组和正常对照.用TNF-α试剂盒分别检测血清和培养上清液TNF-α的水平.结果感染组和治疗组TNF-α水平均高于正常对照,治疗组TNF-α水平则低于感染组.结论卡氏肺孢子虫感染引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平的TNF-α,但双氢青蒿素治疗后PCP大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α水平降低.
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严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响
目的观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC-Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义.方法建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ的表达水平.结果利用小型多功能生物撞击机以400 kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC-Ⅱ表达强于AM,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC-Ⅱ表达,AM在伤后4 h低,伤后24h恢复正常,IM在伤后8 h即恢复正常并持续增高.结论严重胸部创伤对AM、IM的MHC-Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据.
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双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响
目的检测双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响.方法以醋酸可的松皮下注射wistar大鼠建立PCP动物模型,用60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠,杀鼠取肺,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞,用PI和TUNEL法检测其凋亡,同时设有正常大鼠对照组.结果感染组和治疗组大鼠肺泡巨噬细胞凋亡率显著高于正常对照组,治疗组大鼠肺泡巨噬细胞凋亡率明显低于感染组.结论卡氏肺孢子虫感染引起大鼠肺泡巨噬细胞发生凋亡,经双氢青蒿素治疗后PCP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡降低.
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卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化
目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化.方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化.结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P＜0.05),IL-1βmuRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P＜0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P＜0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值.结论 LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用.
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亚临床缺乏维生素A伴哮喘大鼠免疫功能低下与膜ATPase活性的关系
目的:探讨维生素A(VA)亚临床缺乏时免疫细胞ATPase活性下降对致敏性肺炎的影响.方法:用低VA基础饲料喂养大鼠7周时,卵蛋白致敏第20天后,分为VA缺乏组与VA组,分别隔天口服大豆油0.05ml或VA100μ/0.05ml.致敏后3周取肺、肝、脾匀浆,化学比色法测定上清液Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性;肺、脾等ANAE染色,体视学法计数肺、脾ANAE阳性巨噬细胞.结果:VA缺乏组肺局灶性坏死,大量渗血、水肿为主,间质浸润淋巴细胞少.淋巴器官内细胞稀疏,脾Na+-K+ ATease、Ca2+ATPase活性下降.VA组淋巴器官内细胞密集,肺间质浸润淋巴细胞、巨噬细胞增多,巨噬细胞吞噬抗原颗粒释放活性氧破坏肺泡壁引起肺泡隔较宽病变.结论:VA能提高细胞钠、钙泵活性,促进淋巴细胞增生和正常免疫功能,改善肺炎病变.
关键词： 维生素A Na+-K+ ATP酶 肺泡巨噬细胞 哮喘 免疫细胞 -
异形矿物粉尘巨噬细胞毒性研究
为研究粉尘样品对兔肺泡巨噬细胞(AM)产生的不同毒性,探讨巨噬细胞受损的机制,采用体外细胞培养技术,观测兔肺泡巨噬细胞死亡率,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及变化.结果表明,沸石、硅灰石无细胞毒性,而其它的纤维状及颗粒状矿物粉尘则表现出不同程度的细胞毒性.纤维状矿物尘对AM毒性大于颗粒状矿物,毒性程度与粉尘中的活性OH-含量正相关,但并不一定与SiO2含量相关.粉尘所形成的高pH值不利于细胞的生存,低生物持久性的粉尘对人体是安全的.粉尘中变价元素的含量可能影响其毒性.表面电位是粉尘毒性的非稳定因素.矿物尘的微形态是影响其毒性的因素之一,而矿物尘的毒性主要依赖于其特性.
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转化生长因子β与肺泡巨噬细胞在肺纤维化中的作用研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是较为严重的呼吸系统疾病.转化生长因子β(TGF-β)在肺纤维化过程中扮演着重要的角色,是关键的致纤维化细胞因子.肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)是主要的炎症细胞,能合成和释放TGF-β以及其它炎症介质,在炎症损伤及修复过程中都发挥了重要作用.本文对TGF-β以及AM在肺纤维化中的作用作一综述.
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博来霉素和石棉对肺泡巨噬细胞转录因子的活化作用
目的研究博来霉素和石棉对THP-1和肺泡巨噬细胞内转录因子核因子-κB (NF-κB)和环磷酸腺苷效应元件(CREB)的活化作用,探讨肺泡巨噬细胞内转录因子在肺间质性疾病中的作用.方法用磷酯酰多糖(LPS)或石棉刺激THP-1细胞,提取细胞核蛋白质,以电泳迁移率变动分析方法检测NF-κB和CREB的活性.采用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗收集健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,用LPS、博来霉素及石棉分别或共同刺激细胞,提取核蛋白质,用电泳迁移率变动分析方法检测NF-κB的活性.以竞争抑制实验检测DNA结合蛋白的特异性.结果 THP-1细胞未受到刺激时,转录因子NF-κB和CREB均具有一定的基础活性;在LPS或石棉刺激后3、6及24 h后,NF-κB的活性进一步增强,但CREB的活性无明显变化. 在未刺激的肺泡巨噬细胞中,存在NF-κB的基础活性,在LPS刺激后NF-κB的活性明显增强,3 h为肺泡巨噬细胞NF-κB活化增强的佳时间,24 h时NF-κB活性下降.博来霉素(10-2 mmol/ml)或石棉(100 μg/ml)均可诱导NF-κB的活性增强,LPS可进一步增强博来霉素或石棉对NF-κB的活化作用.结论在博来霉素或石棉引起的肺间质疾病中,肺泡巨噬细胞转录因子NF-κB的活化可能具有重要的作用.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎.其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加.
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前列腺素E1治疗急性肺损伤机制进展
急性肺损伤(ALI)是众多的炎症细胞和炎症介质参与的过度炎症反应和炎症损伤导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,ALI的主要病理生理变化是肺泡]毛细血管膜损伤及炎症导致肺水肿、肺不张、支气管痉挛、肺血管收缩和微血栓形成,从而引起肺通气/血流比例失调导致低氧血症,其中多形核中性白细胞(PMN)及肺泡巨噬细胞(AM)在损伤过程中起关键作用[1].
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衰老标记蛋白30在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义
目的 初步探索衰老标记蛋白30 (SMP-30)在人肺组织中的表达以及在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病中的意义.方法 纳入2012年1月至6月在江苏省人民医院因肺部肿瘤行肺叶切除术的患者20例.肺组织标本从江苏省人民医院组织库申请获得,为距离癌组织＞5 cm的相对正常组织.根据患者肺功能及吸烟情况,将患者分为健康对照组7例,吸烟对照组7例,以及慢阻肺组6例.采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测SMP-30在各组肺组织中的细胞定位及含量.结果 SMP-30在人肺组织中主要分布于肺泡巨噬细胞胞浆,慢阻肺组肺泡巨噬细胞及SMP-30阳性细胞数量均明显增多.蛋白免疫印迹法显示肺组织SMP-30蛋白在吸烟非慢阻肺组的含量明显高于健康对照组(2.16±0.23比1.10 ±0.14,P＜0.01).相较于吸烟非慢阻肺组,慢阻肺组SMP-30蛋白表达进一步增加(4.62±0.97比2.16±0.23,P＜0.05).结论 SMP-30的表达增加可能与肺泡巨噬细胞寿命延长、数量增多有关,有可能是慢阻肺发生发展的一个病理环节.
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巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用
目的 研究巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症中的作用及相关机制.方法 单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型；分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞(AM),分别予不同剂量的MSP处理24h.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的水平.结果 与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高(P＜0.01).COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调(P＜0.01),COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加(P＜0.01).MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加.在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组(P＜0.01),而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组(P＜0.01)；其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组(P＜0.01),而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组(P＜0.01).相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关(P＜0.01),与肺气肿指标呈一定的相关关系(P＜0.01).结论 MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP/RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨
目的 探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制.方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组.在COPD组以烟熏+气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型.行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度.结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;( 168.77±11.35) μm比(93.61±4.16) μm,P=0.000].COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高(P＜0.05),分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[(72.0±2.2)％和(18.3±8.3)％];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组(P＜0.05);COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组(P＜0.05),IL-10浓度在两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关.
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单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道的表达状况的研究
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素的干预作用.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、COPD模型组和泼尼松干预组.采用单纯熏香烟法建立COPD模型,干预组隔日泼尼松灌胃.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(AM)数,酶联免疫吸附法(EHSA)测定BALF和血清中的MCP-1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果COPD模型组MLI、PAA较正常对照组增高,而MAN低于对照组(P＜0.01).COPD模型组BALF中MCP-1、TNF-α浓度、细胞总数和AM计数均高于正常对照组(P＜0.01).血清中MCP-1的升高与正常对照组相比无统计学差异(P＞0.05).泼尼松干预组MLI和PAA较COPD模型组降低,而MAN高于COPD模型组(P＜0.01),BALF中MCP-1及TNF-α浓度,细胞总数及AM计数与COPD模型组比较均有下降(P＜0.01).BALF中MCP-1浓度与AM数目和TNF-α浓度(r=0.861,P＜0.01;r=0.868,P＜0.01),以及TNF-α浓度与AM数目(r=0.84,P＜0.01)均呈密切正相关,血清中MCP-1浓度、TNF-α浓度与BALF中的AM数目均无相关性(r=0.488,P＞0.05;r=0.132,P＞0.05).结论 MCP-1参与COPD气道炎症的调节.泼尼松可通过抑制MCP-1、TNF-α和AM而减轻COPD气道炎症.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-α 肺泡巨噬细胞 泼尼松 -
稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?
COPD被定义为一种慢性肺部"炎症"性疾病.COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,形成不完全可逆的气流受限.COPD的炎症以中性粒细胞为主,肺泡巨噬细胞、CD8+T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4+T细胞和B细胞等都可能参与了COPD炎症过程.
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机械牵张诱导肺泡巨噬细胞的细胞因子表达谱及其与脂多糖对MIP-2释放的协同效应
目的 观察机械牵张诱导肺泡巨噬细胞(AM)的细胞因子表达谱,以及机械牵张对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测机械牵张诱导AM 15种细胞因子的水平变化;检测不同强度机械牵张(5%、10%、15%和20%)和牵张刺激(20%)后不同时间点(0、1、3、6、12和24 h)AM分泌MIP-2的水平,以及机械牵张(20%)与LPS(10 ng/mL)共同刺激对AM分泌MIP-2的影响.结果 牵张刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IFN-γ和干扰素诱导蛋白10(IP-10)的水平明显升高(P均<0.001).机械牵张以强度和时间依赖方式诱导MIP-2的分泌,随着牵张强度的增加(10%、15%和20%),MIP-2的分泌水平也明显增加(P均<0.001);在刺激后6～24 h范围内MIP-2水平持续升高(P<0.001).以机械牵张和LPS共同刺激AM,MIP-2的生成量大大增加,二者存在协同效应(F=121.983,P<0.001).结论 机械牵张可诱导AM释放多种细胞因子,机械牵张诱导MIP-2的上调具有强度和时间依赖性,并协同LPS诱导AM释放MIP-2,可能在呼吸机所致肺损伤的发生和发展中起重要作用.
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FasL在重症急性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡机理中的作用
目的 探讨FasL在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)凋亡机理中的作用.方法 SD大鼠按数字表法随机分为对照组、SAP组及氯化钆(GdCl3)组3组,每组16只.SAP模型制成6h后,经支气管肺泡灌洗获取AM.取右肺下叶行HE染色检查,透射电镜观察和双染色法检测AM凋亡情况,用蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组AM中FasL蛋白表达水平.结果 GdCl3组电镜下可见AM典型凋亡形态学特征,AM凋亡率为(22.48±1.44)％,明显高于对照组[(11.28±1.01)％]及SAP组[(6.86±1.35)％],其差异有统计学意义(P＜0.05);GdC13组FasL蛋白相对表达量为(1.230±0.041)％,较对照组[(0.936±0.024)％]和SAP组[(0.704±0.011)％]明显增高(P＜0.05).AM凋亡率与AM中FasL蛋白表达水平呈线性正相关关系(R2=0.766,P＜0.01).结论 GdCl3可能通过激活FasL蛋白表达诱导SAP大鼠AM发生凋亡.
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INF-γ基因转染肺泡巨噬细胞抗肿瘤活性的研究
背景与目的活化的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)具有抗肿瘤功能,γ干扰素(interferon-γ,INF-T)是巨噬细胞的活化因子之一,其与巨噬细胞体外共同培养可增强巨噬细胞的免疫功能.本研究旨在了解人INF-γ,基因体外转染肺癌患者的AM后对其抗肿瘤功能的影响.方法经肺泡灌洗获AM,分离纯化,以INF-γ因转染AM,以RT-PcR方法和ELISA方法检测人INF-γ基因的成功转染;分别检测AM产生TNF-α、NO、IL-1的水平及AM杀伤L1210细胞的活性.结果 RT-PCR方法和ELISA方法均显示人INF-γ,基因已成功转染AM;经AmF-γ因转染后,肺癌患者AM产生TNF-α、NO、IL-1的水平较对照组明显升高(P<0.0S);AM杀伤L1210细胞的活性较对照组明显增强(P<0.05).结论 INF-γ基因体外转染肺癌患者的AM,能使AM的抗肿瘤活性明显增强.
