上海医学杂志
Shanghai Medical Journal 상해의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9934
- 国内刊号： 31-1366/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Fibulin-5在卵巢癌组织中表达的临床意义及其功能
目的 探讨Fibulin-5在卵巢癌组织中表达的临床意义及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用定量反转录(qRT)-PCR和免疫组织化学染色技术检测56例卵巢癌和38例正常卵巢组织中Fibulin-5表达,应用Fibulin-5 shRNA干扰卵巢癌EFO-21细胞中Fibulin-5表达,细胞增殖溴脱氧尿苷(BrdU)细胞增殖分析和Transwell侵袭小室实验检测肿瘤细胞增殖和侵袭能力.结果 卵巢癌组织中Fibulin-5mRNA的表达水平显著高于正常卵巢组织(P＜0.001),Fibulin-5蛋白的阳性表达率为64.3％00(36/56),显著高于正常卵巢组织的21.1％(8/38,P＜0.001).Fibulin-5蛋白表达与肿瘤临床分期、病理分级和淋巴结转移相关(P值均＜0.05).卵巢癌EFO-21细胞转染Fibulin-5 shRNA质粒组的Fibulin-5蛋白表达量显著低于转染NT shRNA质粒组(P＜0.001);转染48 h后,卵巢癌细胞增殖能力、侵袭细胞数均显著低于转染NT shRNA质粒组(P=0.007、0.004).结论 Fibulin-5蛋白在卵巢癌组织中表达水平升高且与恶性临床病理特征相关,下调Fibulin-5可抑制肿瘤细胞增殖和侵袭能力,提示Fibulin-5蛋白在卵巢癌进展中可能发挥重要作用.
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慢病毒介导的过表达microRNA-663a对膀胱癌细胞功能学的影响
目的 探讨负载microRNA-663a(miR-663a)的慢病毒上调miR-663a对膀胱癌EJ和5637细胞系功能学的影响.方法 将负载过表达miR-663a的慢病毒转染人膀胱癌EJ和5637细胞系.EJ和5637细胞系各设干扰组、阴性对照组和空白对照组,转染72 h后置于荧光显微镜下观察转染效率,采用实时定量PCR法检测miR-663a的表达量,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测膀胱癌细胞增殖生长情况,通过细胞划痕实验检测膀胱癌细胞迁移能力,通过Transwell小室侵袭实验检测膀胱癌细胞侵袭能力.结果 EJ和5637细胞系中,干扰组的miR-663相对表达量均显著高于空白对照组和阴性对照组(P值均＜0.05),空白对照组的miR-663a相对表达量与阴性对照组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).EJ细胞系转染miR-663a后第4、5天,干扰组D值显著低于阴性对照组和空白对照组同时间(P值均＜0.05);5637细胞系转染miR-663a后第3、4、5天,干扰组D值显著低于阴性对照组和空白对照组同时间(P值均＜0.05).EJ和5637细胞系中,干扰组细胞培养48 h时的闭合率均显著低于空白对照组和阴性对照组同时间(P值均＜0.05).EJ和5637细胞系中,干扰组Transwell小室滤膜下表面细胞数均显著低于空白对照组和阴性对照组(P值均＜0.05).结论 miR-663a体外可显著抑制膀胱癌EJ和5637细胞系的细胞增殖、迁移和侵袭能力,为miR-663a可能成为膀胱癌的治疗新靶点提供了实验依据.
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高浓度胰岛素对树突状细胞的凝集素样氧化表达的影响及其机制
目的 探讨高浓度胰岛素对树突状细胞(DC)的凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及其作用机制.方法 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF) 100 ng/mL和重组人IL-4(rhIL-4)50 ng/mL的无血清细胞冻存培养基(RPMI-1640培养基)培养液培养5d,使其分化为未成熟DC.分别加入终浓度为1(胰岛素1组)、10(胰岛素10组)、50(胰岛素50组)、100 nmol/L(胰岛素100组)的胰岛素,另用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002,LY294002+胰岛素100组)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂(PD98059,PD98059+胰岛素100组)干预后再加入100 nmol/L的胰岛素,干预24 h后,收集细胞.采用实时荧光定量PCR (R·T-PCR)和Western印迹法检测LOX-1蛋白表达.同时,用1、100 nmol/L的胰岛素干预DC24 h后,加入LOX-1阻断抗体(抗LOX-1+胰岛素100组),将DC与荧光DiI标记的oxLDL(DiI-oxLDL)共同孵育4h,采用流式细胞术检测DC吞噬oxLDL情况.结果 胰岛素10组、胰岛素50组、胰岛素100组的LOX-1 mRNA、蛋白表达相对比值均显著高于胰岛素1组(P值均＜0.05),前3组间的差异有统计学意义(P值均＜0.05),且呈浓度依赖性.PD98059+胰岛素100组的LOX-1 mRNA、蛋白表达相对比值均显著低于胰岛素100组(P值均＜0.05),LY294002+胰岛素100组与胰岛素100组间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).与胰岛素1组相比,胰岛素100组的DC摄取DiI-oxDL的能力增加了(138.2±23.1)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);而抗LOX-1+胰岛素100组摄取的DiI-oxLDL较胰岛素100组下降了(48.9土12.9)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高浓度胰岛素明显上调DC的LOX-1的表达,该作用主要是通过MAPK信号通路起作用,PI3K信号通路在其中并不起主要作用,而且高浓度胰岛素通过LOX-1促进DC摄取oxLDL.
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高迁移率族蛋白B-1在急性胰腺炎大鼠中的表达
目的 探讨高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)在急性胰腺炎大鼠模型中的表达及其意义.方法 将200只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分入假手术组、0.9％氯化钠溶液组、轻症急性胰腺炎(MAP)组和重症急性胰腺炎(SAP)组,每组50只.通过各组大鼠的胰腺组织病理学评分验证模型,采用ELISA法检测模型建立后6、12、18和24h各组大鼠胰腺组织和血清中HMGB-1的水平.结果 SAP组和MAP组与假手术组间大鼠改良Schmidt评分构成比的差异均有统计学意义(P值均＜0.05),MAP组与SAP组间的差异亦有统计学意义(P＜0.05).假手术组造模后18 h时大鼠胰腺组织和血清中HMGB-1水平均显著低于MAP组和SAP组同时间点(P值均＜0.05).SAP组造模后18 h时大鼠胰腺组织和血清中HMGB-1水平均显著高于同组造模后6h时(P值均＜0.05),低于同组造模后24 h时(P值均＜0.05).MAP组和SAP组造模后6h时的血清淀粉酶水平均显著低于同组造模后18 h和24 h时(P值均＜0.05),MAP组和SAP组造模后18 h时的血清淀粉酶水平均显著低于同组造模后24 h时(P值均＜0.05);MAP组和SAP组造模后12、18、24 h时的血清淀粉酶水平均显著高于假手术组同时间点(P值均＜0.05).结论 大鼠胰腺组织和血清中HMGB-1表达水平与胰腺炎的严重程度一致,有可能成为评价胰腺炎病情严重程度和判断预后的临床指标.
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血浆磷脂转运蛋白在脂质代谢和动脉粥样硬化中的作用
磷脂转运蛋白(PLTP)是一种相对分子质量为81 000的脂多糖结合蛋白,其通过载体介导机制,特异性地介导血浆脂蛋白间磷脂的转运和交换,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和含有载脂蛋白(Apo)B的脂蛋白代谢起重要作用,继而影响血浆脂蛋白浓度、Apo含量和体积,对动脉粥样硬化的发病机制和防治具有重要意义.
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铁调素与肾损伤的研究进展
铁元素是人体中重要的元素之一,对生长和生存至关重要.人体内铁含量为3～4 g,以血红蛋白、含铁蛋白(如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶),以及与转铁蛋白结合等形式存在,对氧的运输、催化反应和DNA合成具有重要作用.由于铁具有与氧反应、催化活性氧产生的能力,对机体又有一定的毒性,因此维持体内的铁平衡对健康至关重要.
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盐酸替罗非班对急性心肌梗死患者超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-18的影响
联合应用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)加抗血小板抗凝对防止急性心肌梗死(AMI)患者血栓形成,提高其生存率和生存质量有极大作用.本研究旨在观察血小板糖蛋白膜(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班对AMI患者超敏CRP(hs-CRP)、TNF-α、IL-18的影响.1 对象与方法1.1 研究对象 本研究获医院医学伦理委会批准,所有患者均签署知情同意书.
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冠状动脉性心脏病与缺牙的相关性
数个队列研究[1-2]结果显示,少齿或牙齿缺失的糖尿病患者的死亡风险显著增加,而此与性别、治疗方式等不相关.冠状动脉性心脏病(CHD)是糖尿病患者死亡的主要原因,本研究旨在探讨牙齿数目与CHD的关系.1 对象与方法1.1 研究对象 本研究获医院医学伦理委员会批准,所有研究对象均签署知情同意书.选取2012年1月1日-12月31日因胸闷于同济大学附属东方医院行冠状动脉造影术的患者298例,其中合并糖尿病195例、高脂血症121例和原发性高血压175例.
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促红细胞生成素对心脏瓣膜术后急性肾损伤发生率的影响
急性肾损伤(AKI)是心脏手术后常见而严重的并发症[1].按改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南标准,其发生率可达42％[2],老年患者心脏术后AKI发生率可高达52.3％[3].AKI不仅使心脏手术患者住院天数延长,治疗费增加,而且使住院病死率和术后5年病死率显著增高[1-4].降低心脏术后AKI发生率,不仅可大幅减少住院治疗费用,还明显降低短期和长期死亡率,具有重要的临床意义.促红细胞生成素(EPO)是肾脏在低氧条件下诱导产生的激素,因其可刺激骨髓生成红细胞而被普遍应用于治疗肾性贫血;EPO还对缺血再灌注损伤组织有保护作用.国内外大量动物实验[5-6]结果证实,EPO对缺血再灌注、肾毒性药物、横纹肌溶解等引起的AKI有保护作用,但EPO治疗后能否减少AKI的发生尚未得到临床验证.本研究通过前瞻性、随机对照临床试验观察EPO对行心脏瓣膜患者术后AKI发生率的影响.
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肾损伤因子-1表达水平在成人心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断中的价值
目的 探讨肾损伤因子-1(KIM-1)在成人心脏体外循环(CPB)术后急性肾损伤(AKI)早期诊断中的价值.方法 前瞻性收集68例接受心脏CPB手术成人患者的临床资料.收集患者术前和术后6、12、24、48 h的静脉血5 mL,采用酶法测定血清肌酐(sCr)水平;收集患者术前和术后2、6、12、24、48 h的尿液标本5 mL,采用ELISA法检测尿KIM-1表达水平.比较AKI组与非AKI组术后各时间点sCr和尿KIM-1水平的动态改变,应用ROC曲线评估尿KIM-1水平对CPB术后AKI的早期诊断价值.结果 68例患者中,术后sCr水平明显升高并符合AKI诊断标准的12例(17.6％)为AKI组,余56例患者为非AKI组.两组间术前、术后6 h sCr和术前尿KIM-1水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).AKI组术后12 h起sCr水平逐渐升高,至术后48 h达基线水平的1.67倍,且术后12、24和48 h的sCr水平均显著高于同组基线值和非AKI组同时间点(P值均＜0.05).非AKI组手术前后各时间点sCr水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).AKI组术后2h尿KIM-1水平即明显升高,至术后24 h达峰值,术后各时间点的尿KIM-1水平均显著高于同组基线值和非AKI组同时间点(P值均＜0.05).非AKI组术后6、12、24、48 h的尿KIM-1水平显著高于同组基线值(P值均＜0.05).术后2h的尿KIM-1诊断AKI的AUC为0.829.当取259 ng/L作为AKI的诊断临界值时,其诊断AKI的敏感度和特异度分别为83.3％和62.5％.尿KIM-1水平与术后24 h的sCr水平呈正相关(r=0.589,P=0.044).结论 尿KIM-1可作为成人心脏CPB术后AKI早期诊断的敏感预测指标.
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住院患者急性肾损伤发病率和预后的横断面调查
目的 了解住院患者急性肾损伤(AKI)的发病情况及其预后,以期降低AKI患者的发病率和病死率.方法 选取2014年11月3-9日于复旦大学附属中山医院住院的2 563例成年(年龄≥18岁)患者,按照改善全球肾脏病预后组织标准筛查出AKI患者92例(3.6％),并将其分为AKI 1、2和3期,随访AKI患者确诊后28 d的预后,并分析其危险因素.结果 AKI患者中,男65例、女27例,平均年龄为(64.1±17.2)岁,11例(11.9％)患者行肾脏替代治疗(RRT).23例为社区获得性AKI(CA-AKI)患者,前3位病因为应用药物(26.1％)、感染(21.7％)和心力衰竭(17.4％);69例为医院获得性AKI(HA-AKI)患者,前3位病因为手术(62.7％)、感染(14.5％)和药物(8.7％).AKI患者的年龄显著大于非AKI患者(P＜0.05),住院天数显著多于非AKI患者(P＜0.05),住院费用显著高于非AKI患者(P＜0.05).确诊后28 d,AKI患者的病死率为7.6％;肾功能完全恢复占28.3％,部分恢复占23.9％,未恢复占21.7％,多因素Logistic回归分析显示,AKI分期(OR=4.448,95％CI为1.541～12.840,P=0.006)、恶性肿瘤(OR=13.798,95％CI为1.791～36.287,P=0.012)和血白蛋白(OR=0.763,95％CI为0.625～0.932,P=0.008)是AKI患者死亡的独立危险因素.结论 住院患者AKI的发病率高,肾脏预后差,AKI患者住院时间显著延长,住院费用和病死率显著升高.手术是HA-AKI的常见病因,重视围术期处理和肾功能随访对于早期诊断和防治AKI极其重要.同时,亟需加强对AKI患者的长期随访.
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住院患者急性肾损伤的临床特征和危险因素
目的 了解住院患者急性肾损伤(AKI)的发病率、病因构成、科室分布和预后相关危险因素,为防治AKI、改善预后提供依据.方法 通过医院信息管理系统收集上海长征医院2011年1月1日-12月31日住院患者31 026例,对所有肾功能异常的患者进行病史检索.根据2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制定的AKI指南诊断AKI.患者预后分为存活、死亡和放弃治疗,肾脏预后分为完全恢复[出院时血清肌酐(sCr)值低于基础sCr值的1.5倍]、部分恢复(出院时sCr有所下降,但未下降至基础sCr的1.5倍以内且患者无需行透析治疗)、未恢复(出院或死亡时sCr处于高值或依赖肾脏替代治疗).结果 AKI患者564例,发病率为1.8％,其中AKI 1期、2期、3期的构成比分别为40.6％、28.2％和31.2％.发病率高的科室为肾内科(22.0％),其次为心内科(12.2％)、泌尿外科(10.6％)、ICU(10.1％)、神经外科(8.3％)和肝移植科(6.4％)等.手术(39.5％)为AKI发生的主要病因,其次为感染(19.5％)、肾性因素(12.2％)等.好转出院438例(77.7％),死亡69例(12.2％),放弃治疗57例(10.1％).Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.84,95％CI为1.05～3.65)和AKI分期(OR=3.21,95％CI为1.66～6.20)与病死率呈正相关(P值均＜0.05).结论 住院患者中AKI较常见,病死率高,而高龄和AKI严重程度可增加AKI患者的死亡风险.
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容量过负荷程度对心脏手术后急性肾损伤接受肾脏替代治疗患者肾脏预后的影响
目的 探讨容量过负荷(FO)程度对心脏手术后急性肾损伤(AKI)接受肾脏替代治疗(RRT)患者总体预后和肾脏预后的影响,以进一步指导心脏手术后AKI患者的液体管理策略.方法 收集2009年1月-2014年4月间接受心脏手术后发生AKI并进行RRT(AKI-RRT)的患者143例,存活(存活组)51例(35.7％),死亡(死亡组)92例(64.3％).绝对FO=总入液量-总出液量,相对FO(％FO)=(总入液量-总出液量)/基础体重×100％.根据患者RRT开始前％FO程度分为RRT前-10％～＜0组、0～＜10％组、10％～＜20％组,根据RRT结束时％FO程度分为RRT后-10％～＜0组、0～＜10％组、10％～＜20％组.结果 死亡组与存活组间心脏外科术前、术中、术后相关因素的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).死亡组手术开始至RRT结束、入ICU至RRT结束时的FO和％FO均显著高于存活组(P值均＜0.05).RRT前-10％～＜0组、RRT前0～＜10％组的肾功能完全恢复率均显著高于RRT前10％～＜20％组(P值均＜0.05),3组间院内病死率、肾功能未恢复率、肾功能部分恢复率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).RRT后-10％～＜0组、RRT后0～＜10％组的肾功能完全恢复率均显著高于RRT后10％～＜20％组(P值均＜0.05),RRT后-10％～＜0组又显著高于RRT后0～＜10％组(P＜0.05);RRT后-10％～＜0组、RRT后0～＜10％组的院内病死率均显著低于RRT后10％～＜20％组(P值均＜0.05),RRT后-10％～＜0组又显著低于RRT后.0～＜10％组(P＜0.05);3组间肾功能未恢复率、肾功能部分恢复率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 FO增加心脏手术后AKI-RRT患者的死亡风险,RRT前后的FO不利于肾功能的完全恢复.应进一步重视心脏手术后AKI患者的容量平衡.
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心脏手术后接受连续性肾脏替代治疗的急性肾损伤患者死亡相关危险因素分析
目的 探讨心脏手术后需行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的急性肾损伤(AKI)患者死亡的相关危险因素.方法 选取2007年9月-2013年1月间在上海交通大学医学院附属瑞金医院因心脏手术后发生AKI而接受CRRT的患者78例,男55例,女23例;CRRT采用连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式.以出院转归为依据将患者分入死亡组(44例)和存活组(34例).记录并比较两组患者的一般资料、心脏手术前后各项生物化学指标水平,以及术前行心脏超声检查评估患者的左心室射血分数(LVEF).采用多因素Logistic回归分析患者死亡独立相关危险因素.结果 两组间年龄、性别构成,高血压、糖尿病、慢性肾脏病、脑血管病和纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、体外循环手术、术中输血的构成比,以及肾小球滤过率估算值(eGFR)、LVEF的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).存活组手术至CRRT的时间显著短于死亡组(P＜0.05).死亡组术前的血红蛋白(Hb)、血白蛋白(ALB)、血钙水平均显著高于存活组术前(P值均＜0.05),死亡组手术前后Hb和ALB水平差值均显著大于存活组(P值均＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,术前NYHA心功能分级(OR=3.692)、手术前后ALB水平差值(OR=1.229)均与患者死亡呈独立正相关(P值均＜0.05).结论 心脏手术后需行CRRT的AKI患者在住院期间的病死率较高,术前NYHA心功能分级、手术前后ALB水平差值是患者死亡的独立危险因素.
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肾结石患者行输尿管镜术后尿液代谢产物轮廓分析
目的 寻找基于尿液样本的泌尿系结石行输尿管镜碎石术(URSL)后发生急性肾损伤(AKI)的潜在生物标志物及其可能的代谢通路.方法 收集行URSL的肾结石患者术前和术后12h的尿液,应用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用仪(UHPLC-Q-TOF/MS)对尿液样本进行分析,采用主成分分析(PCA)和偏小二乘法-判别分析(PLS-DA),对潜在生物标志物进行筛选,构建可能的代谢通路.结果 与URSL术前相比,患者尿液中的内源性代谢产物在URSL术后发生了显著变化.终筛选出25种物质作为URSL手术前后的差异代谢产物,其中术后以肉碱和不饱和脂肪酸为主的10种物质上调,以氨基酸及其代谢产物为主的15种物质下调.结论 URSL术后AKI的潜在生物标志物主要为氨基酸及其代谢产物、肉碱和不饱和脂肪酸,其机制可能与URSL手术相关氧化应激和炎性反应产生的氧自由基导致肾脏固有细胞损伤有关.
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行连续性肾脏替代治疗的Ⅰ型心肾综合征患者的临床分析
目的 分析行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的Ⅰ型心肾综合征(CRS)患者的临床特征及其预后.方法 选择2009年2月-2014年9月在上海交通大学附属第六人民医院行CRRT的Ⅰ型CRS住院患者35例,男25例,女10例,年龄29～87岁,平均年龄为(69.2±15.3)岁.根据出院时患者存活或死亡,将其分为存活组(17例)和死亡组(18例).比较两组患者的一般资料、行CRRT前的一般资料和血液学指标,以及治疗情况.采用单因素Logistic回归分析预后相关因素.结果 死亡组患者的年龄、器官衰竭数目、急性生理功能与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、应用升压药物的患者构成比,以及平均血小板体积(MPV)、血尿素氮(BUN)和空腹血糖(FBG)水平均显著高于存活组(P值分另＜0.05、0.01).死亡组的纽约心脏学会(NYHA)心功能Ⅲ/Ⅳ级患者构成比和平均动脉压均显著低于存活组(P值分别＜0.05、0.01).单因素Logistic回归分析结果显示,行CRRT的CRS患者的预后与其年龄(OR=1.054,95％CI为0.999～1.112)、NYHA心功能分级(OR=11.900,95％CI为1.272～111.351)、器官衰竭数目(OR=3.379,95％CI为1.373～8.318)、APACHEⅡ评分(OR=1.418,95％CI为1.141～1.762)、平均动脉压(OR=0.875,95％ CI为0.799～0.959)、MPV(OR=1.789,95％CI为1.066～3.004)、BUN(OR=1.069,95％CI为1.004～1.138)、FBG(OR=1.336,95％CI为0.997～1.791)和应用升压药物(OR=0.529,95％CI为0.338～0.829)均相关(P值均＜0.05).结论 卫型CRS患者行CRRT的预后较差,与患者的年龄、NYHA心功能分级、器官衰竭数目、APACHEⅡ评分、平均动脉压、MPV、BUN和FBG水平,以及应用升压药物有关,应引起足够重视.
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成年与未成年紫癜性肾炎患者的临床和病理表现比较
目的 比较成年与未成年紫癜性肾炎(HSPN)患者临床和病理表现的不同特点.方法 选取2002-2012年于复旦大学附属华山医院、无锡市人民医院住院并经肾活组织检查确诊的成年HSPN患者154例(成年组)和于2009-2013年于复旦大学附属儿科医院、无锡市人民医院住院并经肾活组织检查确诊的未成年HSPN患者90例(未成年组),比较成年组与未成年组患者的临床表现、实验室和组织病理学检查结果.结果 成年组中有上呼吸道感染或进食海鲜等诱因(21.4％)、腹痛(29.2％)、肉眼血尿(4.5％)、血清IgM升高(3.3％)、血清IgA升高(14.6％)的构成比显著低于未成年组(38.9％、50.0％、18.9％、14.3％、42.1％,P值均＜0.01),而皮疹反复发作＞1年(32.5％)、高血压(22.7％)、肾损伤(32.7％)的构成比均显著高于未成年组(15.6％、6.7％、8.5％,P值分别＜0.01、0.05).两组患者均有系膜细胞增生表现(100％),但成年组节段硬化(37.0％)、间质纤维化(45.5％)、小管萎缩(50.6％)、毛细血管内增生(39.0％)、毛细血管壁改变(24.0％)、动脉硬化(19.5％)、单纯IgA沉积(53.2％)的构成比均显著高于未成年组(15.6％、21.1％、12.2％、15.6％、3.3％、1.1％、32.2％,P值均＜0.05),而IgA+ IgM沉积(35.7％)、IgA+ IgM+ IgG沉积(9.1％)、IgA+ IgG沉积(1.9％)的构成比均显著低于未成年组(50.0％、11.1％、4.4％,P值均＜0.05).两组间临床分型构成的差异无统计学意义(P＞0.05),均以肾炎综合征为主,其次为肾病综合征,单纯血尿者较少.结论 成年HSPN患者的临床和病理表现均较未成年患者严重,提示其预后可能较差.
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生物学标志物在急性肾损伤病因鉴别诊断中的作用
目的 探讨生物学标志物在鉴别急性肾损伤(AKI)病因和明确肾损伤部位中的价值,为临床早期干预治疗和判断预后提供依据.方法 选取诊断明确的AKI住院患者103例,根据AKI病因,将患者分为肾前性AKI(PRE组,34例)、肾后性AKI(POST组,9例)和肾实质性AKI(60例),肾实质性AKI根据肾损伤部位,分为急性肾小管坏死(ATN组,31例)、急性肾小球和肾小血管性损伤(AGV组,15例)、急性肾间质性损伤(AIN组,14例).收集所有患者的血液和尿液标本.采用ELISA法检测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿IL-6和IL-18水平,采用比色法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平,采用微粒子增强比浊法检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(sCysC)水平,采用酶法检测血清肌酐(sCr)水平,采用酸碱度指示剂蛋白质误差法检测随机尿蛋白水平.比较各组间生物学标志物的水平,并应用ROC曲线的AUC评价各生物学标志物对诊断AKI病因和明确肾损伤部位的敏感度和特异度.结果 ATN组、AGV组、AIN组和POST组患者的sCr水平均显著高于PRE组(P值均＜0.05).PRE组的sCysC水平显著低于肾实质性AKI患者(P＜0.05),ATN组的sCysC水平显著高于PRE组(P＜0.05),AIN组和POST组的sCysC水平均显著低于ATN组和AGV组(P值均＜0.05).PRE组的尿蛋白水平显著低于ATN组和AGV组(P值均＜0.05),ATN组和AIN组的尿蛋白水平均显著低于AGV组(P值均＜0.05).PRE组和AIN组患者的尿IL-6水平均显著低于ATN组(P值均＜0.05).AGV组、AIN组和POST组的尿NGAL水平均显著低于ATN组(P值均＜0.05).在接受肾脏活组织检查的肾质性AKI患者中,AIN组的sCysC水平显著低于ATN组和AGV组(P值均＜0.05),AIN组的尿蛋白水平显著低于AGV组(P＜0.05),ATN组和AIN组的尿NAG水平均显著低于AGV组(P值均＜0.05),AGV组和AIN组的尿NGAL水平均显著低于ATN组(P值均＜0.05).sCysC诊断肾实质性AKI的ROC曲线的AUC为0.626(95％CI为0.515～0.737,P＜0.05),当sCysC水平＞3.26 mg/L时,其诊断肾实质性AKI的敏感度为61.7％,特异度为62.2％.尿NGAL诊断急性肾小管坏死的ROC曲线的AUC为0.684(95％CI为0.563～0.806,P＜0.01),当尿NGAL＞36.41 μg/mL时,其诊断急性肾小管坏死的敏感度为70.0％,特异度为62.0％.尿蛋白诊断急性肾小球和肾小血管性损伤的ROC曲线的AUC为0.843(95％CI为0.688～0.997,P＜0.01),当尿蛋白水平＞15 mg/L时,其诊断急性肾小球和肾小血管性损伤的敏感度为80.0％,特异度为83.9％.结论 生物学标志物可能可应用于AKI病因和肾损伤部位的鉴别诊断,但尚需要进行大样本的临床研究来证实.
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横纹肌溶解综合征致急性肾损伤临床预后分析
目的 回顾横纹肌溶解综合征(RM)致急性肾损伤(AKI)的病因、临床表现和治疗转归,分析创伤性RM与非创伤性RM的特点.方法 收集RM合并AKI患者51例,平均年龄为(45.0±21.1)岁,男40例,女11例;所有患者均检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血肌红蛋白(Mb)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(sCr)和血电解质等;AKI患者采取综合治疗,必要时行血液净化治疗.结果 创伤性RM 24例(47.1％);非创伤性RM27例(52.9％),感染为常见病因(占23.5％).创伤性RM组的sCr、磷、钾水平均显著高于非创伤性RM组(P值均＜0.05).31例(60.8％)患者行血液净化治疗,1年病死率为29.4％,91.7％的存活者肾功能完全恢复.结论 RM病因多样,以感染为常见;RM合并AKI病情重,创伤性RM较非创伤性RM更严重.RM合并AKI患者病死率高,但存活患者的肾功能恢复情况较好.
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心脏手术后急性肾损伤预测模型的初步建立与验证
目的 初步建立心脏手术后急性肾损伤(AKI)患者发病的预测模型,并进行验证. 方法 连续收集2010年5月-2011年1月于复旦大学附属中山医院心外科行冠状动脉旁路移植术(CABG)、非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)、瓣膜手术或瓣膜手术联合CABG的1 394例患者的临床资料.采用2012年KDIGO(kidney disease:improving global outcomes)指南的AKI诊断标准,其中1 067例患者作为模型建立组,对心脏手术后AKI的发病率和危险因素进行统计分析,建立数学预测模型;余300例患者为模型验证组,通过分辨力(ROC曲线的AUC)和校准度(Hosmer-lemeshow拟合优度检验)验证模型的预测价值.结果 模型建立组手术后AKI发病率为20.3％(217/1 067),肾脏替代治疗(RRT)治疗率为3.5％(38/1 067),病死率为3.3％(35/1 067).AKI患者的RRT治疗率为17.5％(38/217),病死率为13.8％(30/217).单因素分析结果显示,心脏手术后AKI发病危险因素包括术前因素(男性、年龄、糖尿病、需要治疗的糖尿病、高血压、冠状动脉性心脏病、脑血管病、慢性阻塞性肺疾病、术前7d内行冠状动脉造影检查、纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ级及以上、左心室射血分数＜0.5、术前血清肌酐水平、术前肾小球滤过率估算值、术前尿液检查异常)、术中因素(CPB时间、瓣膜手术联合CABG、术中输红细胞悬液＞400 mL、术中输血浆＞400 mL、术中净入量＞1 200 mL)和术后因素[术后发生低心排综合征、术后中心静脉压＞14 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)].Logistic逐步回归分析显示,男性(OR=1.645,95％CI为1.142～2.369)、有脑血管病史(OR=5.534,95％CI为3.061～10.006)、瓣膜手术联合CABG(OR=3.511,95％CI为0.827～14.906)、术前血清肌酐水平＞115 μmol/L(OR=2.325,95％CI为1.351～4.001)、术前7d内行冠状动脉造影检查(OR=1.609,95％CI为1.147～2.257)、术前纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ级及以上(OR=1.509,95％CI为1.040～2.188)、术前输血浆＞400 mL(OR=2.466,95％CI为1.290～4.715)、术后发生低心排综合征(OR=3.602,95％CI为2.242～5.787)、术后中心静脉压＞14 cmH2O(OR=2.156,95％CI为1.001～4.644)为心脏手术后AKI发病独立危险因素(P值分别＜0.01、0.05).术后AKI预测发生率=ex/(1+ex),x=0.498×男性+1.256×瓣膜手术联合CABG+1.711×既往脑血管病+0.475×术前7d内行冠状动脉造影检查+0.411×纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ级及以上+1.281×术后发生低心排综合征+0.844×血清肌酐水平＞115 μmol/L+0.902×术中输血浆＞400 mL+0.768×中心静脉压＞14 cmH2O-2.752.验证组对模型的分辨力(AUC为0.810±0.028,95％CI为0.757～0.868)和校准度(x2=10.13,P=0.256)均较好.结论 本研究建立的数学预测模型在预测心脏手术后AKI方面具有较好的时效性和预测价值,对临床工作具有较好的指导作用.
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多中心研究尿液Netrin-1在早期诊断造影剂所致急性肾损伤中的价值
目的 观察造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)进程中患者尿液Netrin-1水平的变化,探讨其对CI-AKI早期诊断的价值.方法 多中心前瞻性收集197例行冠状动脉造影术(CAG)患者的临床资料,其中发生急性肾损伤(AKI)患者17例(CI-AKI组),另选取17例与CI-AKI患者临床资料匹配的非CI-AKI患者(非CI-AKI组),检测两组患者在CAG前后多个时间点的尿液Netrin-1、尿液N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清肌酐(sCr)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平,评价尿液Netrin-1作为CI-AKI早期诊断标志物的价值.结果 CI-AKI组患者除CAG持续时间显著长于非CI-AKI组(P＜0.05)外,两组间患者的一般资料、基础疾病构成、基础肾功能、实验室检查结果、术前用药情况,以及其他CAG和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)情况的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).CI-AKI组在CAG后2、6、12 h的尿液Netrin-1水平均显著高于同组基础值(P值均＜0.05),非CI-AKI组仅在CAG后6h时的尿液Netrin-1水平显著高于同组基础值(P＜0.05).CAG后2h,CI-AKI组的尿液Netrin-1水平显著高于非CI-AKI组同时间点(P＜0.05),此时尿液Netrin-1水平诊断CI-AKI的ROC曲线的AUC为0.706(95％CI为0.531～0.880,P=0.040).CI-AKI组在CAG后48、72 h的sCr水平,在CAG后2、6h的尿液NAG水平均显著高于同组基础值(P值分别＜0.01、0.05);非CI-AKI组在CAG后2、6、12、24 h的尿液NAG水平均显著高于同组基础值(P值分别＜0.01、0.05).CI-AKI组在CAG后72 h的血清CysC水平显著高于非CI-AKI组同时间点(P＜0.05).结论 尿液Netrin-1水平对早期诊断CI-AKI有一定价值,sCr、尿液NAG、血清CysC水平并不适用于CI-AKI的早期诊断.
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表现为急性小管间质性肾炎的显微镜下多血管炎一例
1 临床资料 患者女,62岁.于2014年6月26日患者因耳部疼痛不适就诊于上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻喉科,测体温38.1℃.血常规检查示,白细胞计数13.2×109/L,中性粒细胞占0.773,血小板计数49×109/L,CRP 49 mg/L.胸部X线片示,左下肺炎症,心影增大,拟诊“左下肺炎”收入呼吸内科.既往史:8年前曾患间质性肺炎和虹膜睫状体炎,短期服用小剂量糖皮质激素后体温恢复正常,后未再继续使用.
关键词： -
合作创新,努力提高急性肾损伤的防治水平
急性肾损伤(AKI)是常见的危重病症,可见于临床各科.随着高难度手术的不断开展,糖尿病、高血压和老年患者数量的快速增多,介入治疗技术和化学治疗药物的广泛应用,AKI发病率不断升高,且病死率居高不下.普通住院患者AKI发病率为3％～10％,重症AKI的病死率高达30％～80％,可见防治形势十分严峻.
关键词： -
血浆透析滤过改善脓毒症急性肾损伤的动物实验
目的 探讨高截留分子量膜行血浆透析滤过(PDF)对脓毒症状态下肾脏的保护作用.方法 20头清洁级国产公猪,日龄约80 d,体重约36 kg,采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型.术后24 h,符合脓毒症诊断扩展标准的动物随机分入PDF组和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)组,每天治疗8h.PDF组的膜材料为聚乙烯-乙烯醇的共聚体,截留相对分子质量为60 000～70 000,置换液为血浆与Port配方置换液以1比2为比例混合的液体,置换液流量为4 mL·h-1·kg-1,透析液流量固定为1 L/h.CVVH组的膜材料为聚砜膜,截留相对分子质量为20 000～30 000,血流量为2.5 mL·min-1·kg-1,前稀释法输入置换液40 mL·h-1·kg-1.在造模前、入组即刻、入组4h、入组8h各时间点采用ELLSA检测血TNF-α三聚体、高迁移率组蛋白(HMGB1)水平.以动物肾的肌酐清除率较基础值降低75％为肾脏终点作生存分析.结果 CVVH组的TNF-α三聚体浓度逐渐升高,PDF组的TNF-α三聚体浓度逐渐降低,应用广义估算方程模型分析,两组间差异有统计学意义(P=0.012).与CVVH组相比,PDF组下调TNF-α三聚体浓度的OR值为1.97,95％CI为1.65～2.51.CVVH组的HMGB1浓度变化不明显,PDF组的HMGB1浓度随着治疗时间的延长逐渐降低,应用广义估算方程模型分析,两组间差异有统计学意义(P=0.007).与CVVH组相比,PDF组下调HMGB1浓度的OR值为1.97,95％CI为1.67～2.46.PDF组有3例、CVVH组全部达到所设的肾脏事件终点.PDF组到达肾脏终点所需中位时间为31 h,显著长于CVVH组的25 h(P=0.005).Cox回归发现,PDF组发生肾脏终点事件的危险是CVVH组的19.7％(P=0.029).结论 采用高截留分子量膜行PDF不仅能清除大分子炎性介质,还能降低大分子炎性介质的循环浓度,从而保护脓毒症动物的肾脏功能,延长了脓毒症动物的肾脏生存时间.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
