基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用

[目的]通过环境流行病学研究,估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量.[方法]镉污染区居住的居民为接触组,非污染区居民为对照组.尿镉(UCd)为接触生物标记物;β微球蛋白(UBM)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标记物,并均用尿肌酐校正.[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害.本次调查β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区,与尿镉的增长呈明显剂量效应关系.计算得基准剂量(BMD),推出基准剂量的95%低限水平(LBMD).镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的,大小依次为尿的NAG同功酶B(NAG-B)、NAG、UBM和UALB.[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害;而NAGB的基准剂量值低,证明NAGB是监测肾小管损害的相对敏感的指标.

牛磺酸对镉染毒小鼠的保护作用

[目的]初步探讨牛磺酸对镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用.[方法]①小鼠骨髓嗜多染红细胞微核检测:受试动物按单纯氯化镉剂量分为:0.70mg、1.35mg、2.70mg三级及相应加牛磺酸(1000mg/kg)三组,另设阴性对照组和环磷酰胺组,共八组,分别计算其微核率.②小鼠精子畸形检测:按单纯氯化镉剂量为:0.50、1.00mg/kg二级及相应的加牛磺酸(1000mg/kg)二组,另设阴性对照组和环磷酰胺组,共六组,计算其精子畸形率.③受试动物分单纯氯化镉组(1.35mg/kg)、牛磺酸组(1000mg/kg)及相应的牛磺酸加氯化镉组,再设阴性对照组,共四组,用原子吸收分光光度法测其肝脏、睾丸中的镉(Cd)、铜(Cu)、锌(Zn)元素含量的变化.[结果]氯化镉各组脏器中Cd含量均高于阴性对照组;牛磺酸加氯化镉各组肝脏Cd、Cu、Zn含量均为明显高于氯化镉各组,睾丸中Cd含量(0.539μg/g)则明显低于氯化镉各组(0.683μg/g).氯化镉各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为6.75‰、10.88‰、11.13‰和精子畸形率分别为40.88‰、59.00‰,明显高于阴性对照组(微核率1.88‰、精子畸形率33.38‰),牛磺酸加氯化镉各组,微核率分别为4.75‰、5.13‰、5.63‰和精子畸形率分别为27.13‰、 30.57‰,明显低于相应氯化镉组.[结论]牛磺酸使急性镉中毒小鼠体内元素分布发生一定变化,且对镉遗传毒性有一定拮抗作用.

慢性铅接触者肾损害早期监测指标的研究

[目的]估算引起肾功能损害的血铅的基准剂量(BMD)和基准剂量可信区间下限(LBMD),探索铅接触引起肾损害的生物接触限值.[方法]选择某蓄电池厂的工人135名为铅接触组,以机械工人和学生为对照.观察了血铅含量与尿总蛋白(TP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的关系.用BMDS Version 1.3.1软件的logistic模型进行基准剂量估算.[结果]引起肾损害的血铅的BMD和LBMD分别为299.4～588.7 μg/L和253.4～402.3μg/L,引起肾损害血铅的LBMD大小依次为TP、β2-MG和NAG.[结论]尿NAG是监测肾功能损害敏感的指标,进行铅接触人群肾功能评价时血铅水平达到250～400μg/L要引起重视.

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.

化工行业职业伤害个人危险因素的病例-对照研究

[目的]阐明化工行业工人的个人因素对职业伤害的影响,从而采取相应措施减少职业伤害的发生.[方法]应用病例-对照设计方法,进行多因素条件Logistic回归分析,比较化工行业受伤职工和未受伤职工有关个人特征(生活方式、工作经验、个性特征等)的差异.[结果]多因素条件Logistic回归分析的结果表明年龄较小、文化程度较低、总工龄较短、吸烟、以及个性维度中的情绪不稳定性得分较高,均可使职业伤害发生的危险性增高(OR>1,P<0.01).未发现饮酒、婚姻状况与职业伤害的相关.[结论]化工行业工人的个人因素与职业伤害的发生有关,应保护高危人群,以减少职业伤害的发生.

杀虫双与有机磷等混配农药急性中毒的临床治疗初步探讨

[目的]探讨肟类药物对沙蚕毒系类农药与有机磷杀虫剂(OP)、氨基甲酸酯农药(CB)混配中毒的疗效.[方法]对收治的急性单纯杀虫双(单)及其与OP、CB等其他农药混配中毒患者12例进行临床观察、实验室检查的[包括全血胆碱酯酶(ChE)活力测定]及治疗.患者入院后彻底清洗污染的皮肤或洗胃,并给予阿托品(At)和肟类药物治疗及对症治疗.根据病情轻重,At首剂用量1～10mg,总量10～176mg,7例用肟类药物碘解磷定2～4g,5例用氯解磷定3～10g.[结果]所有患者治疗后急性胆碱能兴奋或危象的症状和体征逐渐减轻或消失,用肟类药物未见明显的不良反应,2例中度中毒患者在氯解磷定治疗6h后肌束震颤消失.绝大多数患者全血胆碱酯酶恢复到正常或接近水平(46%～95%).全部患者住院2～6d,痊愈出院.[结论]急性杀虫双与OP或CB混配中毒,可足量使用At并酌情使用肟类ChE复能剂治疗,疗效较好,未见不良反应发生.

黄磷染毒对小鼠肝脏HSP70表达及NO的影响

[目的]观察黄磷染毒对小鼠HSP70表达及NO的影响,以探讨黄磷的毒作用机制,寻求黄磷中毒早期健康效应的生物标志物.[方法]通过对小鼠黄磷急性和亚急性毒理实验,应用生物化学和分子生物学的技术,选取176只健康雄性昆明种小鼠,体重18～22g,检测黄磷染毒对HSP70、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等指标的影响.染毒时,急性剂量-效应关系研究取小鼠32只,随机分成4组,低、中、高剂量组的染磷量分别为3、6、9mg/kg体重、对照组给予等量的花生油,腹腔注射染毒48h.时间-效应关系研究取小鼠64只,随机分成8组,实验组以9mg/kg体重的剂量一次性腹腔注射染毒,分别于染毒0、12、24、48h后断头处死小鼠,各组配以相应的对照组.亚急性毒理实验取小鼠80只,随机分成以下10组:0、1、2、3、4周时间组,以1.5mg/kg体重的剂量隔日腹腔注射染毒,每组配以相应的对照组.[结果]随染磷剂量增高和染磷时间延长,小鼠肝匀浆 HSP70表达也逐渐升高,急性染磷 HSP70表达升高比亚急性染磷明显;小鼠肝匀浆NOS活性和NO含量逐渐升高,并呈现良好剂量-反应关系和时间-效应关系.[结论]在黄磷染毒过程中,HSP70对细胞起着很重要保护作用.提示NOS和NO有可能作为黄磷中毒早期健康效应生物标志物.

职业紧张对皮质醇分泌的影响研究

[目的]探讨职业紧张对皮质醇分泌的影响.[方法]采用横断面研究方法对93名男性铁路货运调度员进行研究,使用问卷法测试职业紧张因素、个性特征和心理性紧张反应评分,采用放射免疫法分析血清和唾液中皮质醇浓度.[结果]相关分析结果显示年龄、婚姻状态和文化程度与血清和唾液中皮质醇浓度的相关系数无显著性意义,参与机会评分与唾液皮质醇浓度呈显著性负相关,r=-0.6,P<0.05;竞争性评分与唾液中皮质醇浓度呈显著性正相关(P<0.05);血清皮质醇浓度与工作负荷和工作满意感评分呈显著性正相关(P<0.05).方差分析结果表明不同工作关系、参与机会、竞争性评分和焦虑特性评分水平唾液中皮质醇浓度差异具有显著性意义(P<0.05),不同工作满意感评分水平血清中皮质醇浓度差异具有显著性意义(P<0.05).逐步回归分析结果显示工作前景的未知性、参与机会和竞争性评分分别是血清或唾液中皮质醇浓度的预测因子.[结论]职业紧张对唾液或血清中皮质醇浓度升高有一定影响.

天麻对染铝大鼠大脑皮质SOD和MDA的影响

[目的]探讨天麻对染铝大鼠脂质过氧化水平的影响.[方法]腹腔注射AlCl3溶液,60d,0.2ml/d,使实验组大鼠Al染毒量分别为5mgAl/kg和10mgAl/kg.每连续注射3d间歇1d,60d内共计注射45次.整个染毒期间,动物室保持自然节律采光,温度18～23℃,湿度40%～60%,清洁,安静.所有动物饲以普通饲料,自由饮水和进食.久加天麻组以0.4g/kg体重的剂量在饮水中加入天麻.每周定时称体重一次,调整Al的浓度和饮水中天麻的浓度.染毒期结束后,将大鼠断头取脑,在冰冷的生理盐水中漂洗、去脑膜、用滤纸拭干.取左侧大脑半球额叶皮质0.2g,加入1.8ml预冷的生理盐水,匀浆使组织成混悬液.然后将混悬液移入离心管,以4000r/min离心15min,取上清液,-70℃冻存、待测.[结果]与生理盐水组相比,5 mgAl/kg组大脑皮质SOD活力降低 ,差异有显著性(P<0.01),大脑皮质MDA含量未见明显变化(P>0.05);10 mgAl/kg组大脑皮质SOD活力降低,差异有显著性(P<0.01),大脑皮质 MDA含量升高,差异有显著性(P<0.01).与5mgAl/kg组相比,5mgAl/kg+天麻组大脑皮质SOD活力虽然增高,但差异无显著性(P>0.05);大脑皮质MDA含量差异无显著性(P>0.05).与10mgAl/kg组相比,10mgAl/kg+天麻组大脑皮质SOD活力增高,差异有显著性(P<0.01);大脑皮质 MDA含量降低,差异有显著性(P<0.01).[结论]铝可以使大鼠大脑皮质脂质过氧化水平升高,天麻可以对抗铝这种作用.

我国两城市空气细颗粒物PM2.5污染及对肺上皮细胞炎性因子的影响

[目的]比较北京和太原细颗粒物PM2.5污染水平及研究其炎性损伤毒性.[方法]选取我国具有典型污染特征两大城市太原与北京,采用分级采样器和重量法收集两城市空气中细颗粒物样品,用甲醇超声提取细颗粒物上的B(a)P,硝酸和过氧化氢溶解Pb,从质量浓度、B(a)P、Pb含量等方面比较分析了两城市细颗粒物污染水平;同时用ELISA及RT-PCR法,测定细颗粒物对人肺泡上皮细胞(A549)产生的炎性因子的IL-6、TNF-α表达影响.[结果]以美国的EPA大气环境质量PM2.5标准为参考,PM2.5太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为100%,4.23;90.6%,2.62.太原冬季、北京冬季空气中的B(a)P浓度分别为5.86,1.09(μg/100m3),均超过我国标准.总之,太原细颗粒物污染高于北京.细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL-6、TNF-α及其mRNA表达增加,而且呈现剂量-效应关系.[结论]上述两城市的细颗粒物污染严重,并具有一定程度的炎性损伤毒性.

蛋白质组学及其在公共卫生学领域中的应用

人类基因组计划 (Human Genomic Project,HGP)全基因组测序的完成宣告了一个新的纪元--"后基因组时代"的到来.其中功能基因组学(Functional Genomics) 成为研究的重心,而对作为功能基因组的重要组成部分的蛋白质组学研究越来越引起人们的重视. 2001年<自然>、<科学>杂志公布人类基因组草图的同时,分别发表了两篇述评,即" And Now for the Proteome" [1]和" Proteomics in Genomeland" [2],认为蛋白质组学将成为 21世纪人类大战略资源.生物信息(BI)、生物技术(BT)和生物经济(BE)将是全球经济未来 5～ 10年发展的重中之重,蛋白质组学则是其中流砥柱.人类基因组计划的完成,并没有象人们预计的那样,彻底解决基因与疾病的关系.

乙二醇毒性效应和中毒机制研究进展

乙二醇(ethylene glycol,EG)是一种无色透明,挥发性低的粘稠液体,广泛用于制造树脂、合成纤维、化妆品和炸药,并用作溶剂、配制发动机的抗冻剂.乙二醇在我国的用途 80%作为原料用于合成聚酯纤维.近年国内乙二醇的年消耗量在百万吨以上,并每年以 6%的速度增长,主要在于聚酯纤维的年产量增加.虽然动物实验表明乙二醇属低毒性化学物,但人体对之更为敏感,经口摄入可直接危及生命,长期少量接触可导致慢性损害.随着全球用量的增加,乙二醇对环境、水土的污染以及职业接触危害重新引起人们的关注.本文就国内外近些年对乙二醇的毒性效应及中毒机制研究作一综述.

野生灰旱獭的某些生理指标和饲养条件的研究

[目的]探索人工饲养灰旱獭的条件,测定血常规参考值,为系列研究提供依据.[方法]采用美国Bakma公司的仪器和试剂,对所饲养的25只灰旱獭进行血常规检测.[结果]红细胞(6.7±1.93)×1012/L,白细胞为(5.72±0.79)×109/L,血红蛋白(131±44.7)g,血小板(278.6±71.3)×109/L.[结论]人工饲养野生灰旱獭温度在15～18℃,湿度在45%～50%较合适.

喂饲三唑磷6个月对大鼠效应生物标志物的影响

[目的]探讨大鼠6个月摄入有机磷杀虫剂三唑磷(Hoe 02960)对效应生物标志物的影响.[方法]用含三唑磷0(对照组)、3、100mg/kg饲料喂饲SD大鼠连续6个月,3个剂量组每组动物20只,雌雄各半.于染毒前和染毒后第2、4、6、26周分别取大鼠的血液分析全血胆碱酯酶(BChE)、血浆胆碱酯酶(PChE)和红细胞胆碱酯酶(EChE)活性;于第26周分别取大鼠的尿和血,作尿和血常规及生化指标测定,同时进行动物肝、脾等脏器的病理检查.[结果]各剂量组大鼠6个月内均无死亡,体重增重、脏器系数均无明显差异.2周时100mg/kg剂量组BChE活性显著降低;4周时3、100mg/kg剂量组活性降低(P<0.05,P<0.01);6周时100mg/kg剂量组活性降低有显著性.各剂量组 BChE抑制率在第四周高,雌鼠100 mg/kg抑制率达到21.8%,其他各剂量组抑制率均<20%,BChE活性在第六周开始逐渐回复,PChE情况与 BChE相似.各剂量组EChE抑制率随摄食时间增加而升高,至26周时 3、100 mg/kg 剂量组活性降低有显著性,3 mg/kg雄、雌大鼠抑制率分别为 5.6%和 6.0%;100 mg/kg雄、雌大鼠抑制率分别为10.6%和 11.4%,血液碱性磷酸酶(AKP)活性明显升高,RBC和Hb明显降低.病理组织学检查发现100 mg/kg剂量组肝脏肝细胞浊肿及空泡变性;脾有淤血、见色素沉着.[结论]BChE、PChE活性在喂饲早期(2～6周)可考虑作为三唑磷接触生物标志物;RBC、Hb和AKP活性在6个月接触三唑磷后可作为胆碱酯酶平行标志物;在6个月接触三唑磷过程中EChE活性虽有一定改变,但能否作为效应标志物,尚需作进一步跟踪确认.

2001年河南省尘肺发病情况及趋势分析

尘肺病是危害广大产业工人身心健康为严重的职业病,近年来,我省尘肺病发病呈现上升趋势,为了探讨尘肺病的发病规律,为制定粉尘危害控制措施提供科学依据,笔者对 2001年度我省尘肺病的发病情况进行分析,现报告如下:

煤矿井下作业人员机体免疫水平的研究

为了探讨长期从事煤矿井下作业工人生理状态和免疫功能水平的变化规律,本文对某煤矿井下作业工人、地面接尘工人及部分煤矽肺患者进行了机体生理状态和免疫指标的调查,其结果分析如下:

48例硫酸二甲酯致呼吸道损伤使用超声雾化吸入疗效观察

硫酸二甲酯具有强烈刺激腐蚀性,特别是对呼吸道粘膜刺激尤为强烈.近年来我院对48例轻、中、重度硫酸二甲酯中毒致呼吸道损伤患者在全身治疗的基础上配合使用超声雾化吸入疗法,以促进炎症、水肿消散吸收,起到消炎、解痉、中和毒物等功效.

一起村民状告某企业环境污染事件的调查

我站受某船用锚链生产企业委托,对该企业临近村民诉其噪声污染环境、影响村民的正常生产生活秩序,并致矛盾激化一事件进行调查处理,使事件得以圆满解决,维护了双方的利益,保障了社会安定.现报告如下,以期为同仁今后处理类似事件提供借鉴.

开阳县某镇中学急性中毒事故调查

2002年4月11日,开阳县某镇中学发生一起学生急性中毒事故,作者知情后即赴中毒现场调查,现将有关情况报告如下:

北方冬季居民室内螨虫密度调查

目前,螨虫感染已经成为影响美容的一大因素,螨虫也成为继苍蝇、跳蚤之后危害人类健康的又一大虫害.被感染的人群多为鼻尖和鼻翼两侧皮肤弥漫性潮红、丘疹、脓疮、结痂及脱屑.严重时可引起螨性睑缘炎,甚至眼睑部糜烂、脱屑,睑结膜充血炎症,流泪不止.为摸清北方冬季螨虫对居民室内的污染状况,于2002年11月对齐齐哈尔铁路地区40户居民室内的不同部位进行了尘样采集,共143份,现将结果报告如下.

急性药物中毒并发低钾血症38例分析

急性药物中毒系急诊,如不及时抢救、治疗,就会危及患者的生命.在急性药物中毒的抢救、治疗过程中常常遇见并发低钾血症的病例.为研究急性药物中毒与低钾血症之间的关系,我们查阅了急性药物中毒病例410份,其中有38例合并低钾血症,现将临床分析结果报告如下:

化学中毒的分子机制及对策

"化学中毒"(chemical poisoning)主要指化学物引起的机体功能、结构损伤甚至造成死亡的疾病状态;可引起化学中毒的致病物质即称为"毒物"(poison).

生态毒理学

蛋白质组学网站简介

纳米毒醒学

比较毒理学

生态毒理学的宏观与微观进展:从并行发展到相互融合

生态毒理学的发展历史只有短短的20多年,它是在环境科学这一综合性学科中属前沿和基础的一个分支.

浅谈建设项目中的职业卫生工作

本文所称的建设项目是指可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改造、技术引进项目.搞好建设项目中的职业卫生工作,其目的是从职业病危害的源头即三级预防中的第一级预防来控制、消除职业病危害,防治职业病;其意义是从根本上消除或大可能地减少与职业病有害因素的接触,使作业环境和生产过程达到职业卫生标准要求,确保劳动者身体健康.

劳动者如何主张自己的职业卫生保护权利

<中华人民共和国职业病防治法>(以下简称<职业病防治法>)明确指出:劳动者依法享有职业卫生保护的权利;用人单位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件,并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护.这与<中华人民共和国劳动法>所提及的劳动者依法享有的劳动安全卫生保护权利异曲同工,均属于<民法通则>中健康权的内容之一.如果受到侵害,劳动者除适用<职业病防治法>和<劳动法>来主张自己的上述权利外,尚可适用<民法通则>提起民事诉讼.那么,劳动者该如何有效地行使与保护自己的上述权利呢?假如说你有理由怀疑自己的疾病与职业有关但所在用人单位又拒绝办理有关诊治事宜时,你该采取哪些有效措施来主张自己应享有的权利呢?本文就此作如下讨论.