环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-3617
- 国内刊号： 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动营养补充剂的研究进展
运动可引起体内能源物质的消耗及内环境的改变,进而影响人体的运动能力和运动表现,使用营养补充剂可以补充能源物质,维持生物体内的环境稳态.本文综述了β-肛丙氨酸、硝酸盐、植物多酚以及多组分运动补充剂等近年来国内外热点研究的补充剂在提高运动能力、降低氧耗、减少肌肉损伤等方面的研究进展,为运动员提供更多的选择.
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碘与人类健康
碘是人体必需的微量元素之一,是合成甲状腺激素的重要原料,长期缺碘可导致碘缺乏病.本文介绍了食盐加碘的背景、碘对健康的影响及其评价标准等,目前我国居民碘营养状况总体处于适宜水平,产生碘缺乏和过量的风险较小.
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碘酸钾安全性研究进展
我国自1994年开始采用碘酸钾进行全民食盐加碘后,碘缺乏病的防治取得了巨大进展,但碘酸钾的安全性在学界存在一定的争议.本文就碘酸钾的理化特性及安全性进行了综述.我国食盐中添加的碘酸钾剂量较低,对机体是安全的.
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使用线性回归统计方法分析暴露组与健康相关性的系统比较(待续)
[背景]暴露组构成了一个有前景的框架,通过明确考虑多重检验、避免选择性报告来提升关于环境暴露对健康影响的理解,但暴露组研究在同时考虑多种相关暴露方面受到了挑战.[目的]比较线性回归法在分析暴露组与健康相关性中的性能.[方法]在模拟研究中,设定237个暴露协变量,它们具有真实的相关结构并且对其中0～25个协变量呈线性相关的健康结局.主要比较统计方法的假阳性率(false discovery proportion,FDP)和灵敏度.[结果]在所有模拟设定中,弹性网络和稀疏偏小二乘回归法的灵敏度为76％,FDP为44％;图形单元进化随机搜索(Graphical Unit Evolutionary Stochastic Search,GUESS)和删除/替换/添加(deletion/substitution/addition,DSA)算法的灵敏度为81％,FDP为34％.全环境关联分析(environment-wide association study,EWAS)尽管灵敏度更高,但平均FDP达到86％,但性能弱于前两者.当评估协变量间高度相关的暴露组暴露矩阵时,其性能明显下降.[结论]暴露之间的相关性是暴露组研究的一项挑战.在真实的暴露组情况下,本研究所考察的统计学方法有效区分真实预测变量与相关协变量的能力有限.尽管GUESS和DSA在灵敏度和FDP之间平衡方面稍好,但他们在所有考察的情景及属性上并未比其他多因素统计方法效力更好,在选择这些方法时也应考虑计算的复杂性和灵活性.
关键词： -
新疆大型综合性医院医务人员职业紧张与慢性病患病情况
[目的]了解新疆三甲医院医务人员职业紧张和慢性非传染性疾病(简称“慢性病”)患病情况,完善新疆地区医务人员职业紧张和慢性病患病的流行病学资料.[方法]采取整群抽样的方法,抽取3家新疆三级甲等医院的医务人员2036人作为研究对象,通过工作紧张度问卷和慢性非传染性疾病现患情况及行为危险因素调查问卷调查其职业紧张和慢性病患病情况.运用描述性分析来介绍医务人员的职业紧张状况和慢性病患病情况,卡方检验分析不同职业紧张组医务人员的慢性病患病差异,logistics回归分析慢性病的影响因素.[结果]调查结果显示,依工作紧张指数划分,低(＜3.89)、中(3.894.37)、高(＞4.37)职业紧张组的人数分别为414人(22.4％)、931人(50.4％)和502人(27.2％);其中77.6％的医务人员处于中、高度职业紧张水平.患病率居前4位的慢性病依次是颈、腰部疾病(24.6％),慢性消化系统疾病(21.5％),高血压(14.9％)及高血脂(10.1％);且在不同职业紧张组,这4种慢性病的患病率不同(P＜0.05).在控制人口学特征因素后进行logistic回归分析发现:随着工作紧张指数和工作压力指数的增加,医务人员患慢性病的风险增加,其OR及95％CI分别为6.172(3.542～8.323)和5.134(2.706～8.822).[结论]新疆三甲医院医务人员的职业紧张程度和慢性非传染性疾病的患病率均较高.职业紧张程度不同,慢性病的发生情况也不同.职业紧张有可能会增加医务人员发生慢性病的风险.
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贵州马岭工业区土壤重金属污染现状及生态风险评价
[目的]了解贵州马岭工业区土壤中重金属污染状况,为制定该工业区重金属污染研究和防治对策提供科学依据.[方法]以马岭工业区南北向约4km、东西向2.5 km的10km2区域为研究区,通过等距网格布点,采集表层土壤样品共计30个,采用污染指数法和潜在生态风险指数法,对工业区的土壤重金属铜(Cu)、锌(Zn)、铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)和汞(Hg)的污染状况及潜在生态风险进行评价.[结果]马岭工业区土壤Cu、Zn、Pb、Cd、As和Hg的单项污染指数分别为0.63、0.86、0.84、1.43、0.62、2.23;土壤综合污染指数在0.27～5.83间,均值为1.73,为轻度污染.土壤重金属元素的潜在生态危害性为Hg＞Cd＞As＞Pb＞Cu＞Zn,其中Hg和Cd是主要的生态风险贡献因子.[结论]土壤总体处于轻度污染状态,但Hg已达到较严重的生态危害程度,应引起足够重视.
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健康婴儿鼻前庭耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植的特点和影响因素
[目的]探讨健康婴儿鼻前庭耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)定植特点及影响因素.[方法]以符合条件的530例婴儿为研究对象,应用自行设计的问卷调查研究对象的一般资料.于1、2、3、4、5和6月龄时在鼻前庭采集样本并进行细菌培养,观察金黄色葡萄球菌(SA)、MRSA和肺炎链球菌(SP)的定植情况.应用logistic回归分析探讨6月龄时MRSA定植的危险因素.[结果] SA定植率在1月龄时高(128例,24.2％),并随月龄增加而下降(x2=47.128,P＜0.001);SP定植率则在1月龄时低(20例,3.8％),并随月龄增加而升高(x2=52.486,P＜0.001);MRSA定植率在1～2月龄时高(24例,4.5％;15例,2.8％),此后下降并趋于平稳(x2=6.293,P=0.042).logistic多元回归分析显示出生体重＜2500g[OR(95％CI):1.267(1.036～3.754),P=0.042]、环境烟草烟雾暴露[OR(95％CI):1.244(1.084～4.766),P=0.045]、住院史[OR(95％CI):1.539(1.369～6.847),P=0.033]和应用抗生素[OR(95％CI):1.832(1.645～4.021),P=0.019]是影响MRSA定植的独立危险因素.[结论]健康婴儿在出生后前6个月的早期较晚期有较高的MRSA定植率.低出生体重、有住院史、存在环境烟草烟雾暴露和应用抗生素是MRSA定植的独立危险因素,加强医务人员手部卫生和医院消毒、严禁室内吸烟将有助于减少MRSA的定植.
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慢性砷暴露致人体生物样品p53、p16启动子区甲基化的改变
[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用.[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组.在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区CpG位点甲基化情况.[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12) μg/g、发砷为(0.32土0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)％,暴露组-71、+42、+109 位CpG位点甲基化率分别为(11.44±3.64)％,(2.58±1.29)％和(4.98±1.33)％,均高于对照组(均P＜0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各CpG位点甲基化率差异均无统计学意义(均P＞0.05).[结论]p53基因启动子区CpG位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性.
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中国汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压关系的Meta分析
[目的]探究我国汉族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)之间的关系.[方法]收集国内外2000年1月-2016年1月间发表的关于我国汉族人群ACE基因I/D多态性与EH关系的文献29篇,共计5485例原发性高血压患者,4878例健康对照.提取病例组与对照组基因型及等位基因的分布数据,应用Stata 12.0软件,利用随机效应或固定效应模型合并效应值,并对结果进行发表偏倚的检验.[结果]与Ⅱ基因型相比,ID基因型患高血压OR=1.05(95％CI:0.92～1.19),DD基因型患高血压OR=1.66(95％CI:1.34～2.05).与Ⅰ等位基因相比,D等位基因患高血压合并OR=1.25(95％CI:1.12～1.40).漏斗图、Egger法检验以及失安全系数等结果均表明此次Meta分析存在发表偏倚的可能性较小.[结论]我国汉族人群携带DD基因型及D等位基因者能增加EH发病风险.
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p,p'-DDE致大鼠跨代雄性生殖毒性效应及Igf2 DMR2区域甲基化的可能机制
[目的]建立宫内p,p’-DDE暴露跨代大鼠模型,观察雄性子代生殖毒性是否具有亲源性遗传特征及可能的表观遗传机制.[方法] SPF级的SD大鼠于孕8～15天给予每天每千克体重100mgp,p,-DDE灌胃,另设溶剂对照组采用玉米油灌胃,孕鼠自由分娩,保留所有雄性仔鼠(F1代),同组别不同窝别的F1代仔鼠于出生后90天按雌雄比1:1交配,产生F2代仔鼠.染毒组和对照组雌雄F2代按以下分组设计两两交配后,产生F3代仔鼠,分组为:①雌雄均为对照组(C ♂-C♀),②雌雄均为染毒组(DDE ♂-DDE♀),③染毒组雄性与对照组雌性(DDE ♂-C♀),④对照组雄性与染毒组雌性(C ♂-DDE♀).用计算机辅助精子分析系统(CASA)分析3代雄性仔鼠成年后的精子质量,亚硫酸氢钠基因组测序法检测Igf2 DMR2区域甲基化水平,实时荧光定量PCR分析印记基因表达.[结果]p,p’-DDE可诱导F1、F2及F3代DDE♂-DDE♀、DDE♂-C♀精子数量和活力下降,F1代精子数量和活力分别从(70.63±11.79)×106/mL、(76.75±7.57)％下降至(50.00±13.08)×106/mL、(62.42±9.40)％;F2代精子数量和活力分别从(82.86±38.60)×106/mL、(82.14±6.44)％下降至(43.75±25.04)×106/mL、(60.88±25.03)％;F3代DDE ♂-DDE♀精子数量及活力分别从(68.89±41.37)×106/mL、(68.56±10.67)％下降至(21.66±4.83)×1&/mL和(29.33±32.70)％,F3代DDE♂-C♀精子数量和活力下降为(28.00±16.60)×106/mL和(34.60±31.60)％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).F1～F3代雄性仔鼠精子细胞Igf2 DMR2区域(1、16、18位点)低甲基化,Igf2转录下调,H19转录上调,Igf2口基因的转录水平和Igf2 DMR2甲基化成正相关(r=0.8065).[结论] Igf2 DMR2区域甲基化改变可能在p,p’-DDE诱导的跨代雄性大鼠生殖毒性中起重要作用.
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构建及评价公共场所喷泉水嗜肺军团菌污染影响因素的logistic回归模型
[目的]探讨公共场所喷泉水嗜肺军团菌污染的影响因素,拟合logistic回归方程用于喷泉水嗜肺军团菌污染的预测,为预防和控制喷泉水军团菌污染提供科学依据.[方法]选择深圳市公共场所正常运行的80座喷泉作为研究对象,采用问卷调查、现场监测及实验室检测等方式收集相关数据.2015年7-12月收集50座喷泉(其中包括30座住宅小区喷泉和20座公共建筑周围的喷泉)相关资料,利用logistic回归法对可能影响喷泉水嗜肺军团菌污染的因素进行分析并建立回归模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定喷泉水嗜肺军团菌污染的回归模型的佳临界值.采用2016年1-7月收集的30座喷泉(其中包括20座住宅小区喷泉和10座公共建筑周围的喷泉)相关数据验证上述模型的准确率.[结果]单因素logistic回归分析发现,游离性余氯含量升高是嗜肺军团菌污染的保护因素(OR---0.986);运行年限的增加、喷泉水浊度升高、溶解性总固体含量升高是嗜肺军团菌污染的危险因素(OR=1.096、1.261、1.100).经多因素logistic回归分析筛选出游离性余氯(OR=0.952,P＜0.05)、浊度(OR=1.314,P＜0.05)和溶解性总固体(OR=1.098,P＜ 0.05)3个因素用于模型的拟合,其ROC曲线下面积为0.877(95％CI:0.808～0.997),该模型预测准确率为80.0％.[结论] logistic回归模型发现喷泉水游离性余氯、浊度和溶解性总固体是影响嗜肺军团菌污染的主要因素.该模型预测准确率较高,对公共场所喷泉水嗜肺军团菌污染的判断有一定的参考价值.
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利用卫星遥感数据估算上海市近地面空气PM2.5浓度的探索
[目的]探索利用卫星遥感数据建立符合上海市实际情况的近地面空气PM2.5质量浓度的估算模型,并对模型进行检验和评价,为解决目前PM2.5对人群健康慢性影响研究中存在历史数据缺乏和现实数据时空局限性提供有效的方法支撑.[方法]利用美国航天局(NASA)发布的中分辨率成像光谱仪(moderate-resolution imaging spectroradiometer,MODIS)L1B1KM卫星遥感数据,采用V5.2算法,推算气溶胶光学厚度(aerosol optical depth,AOD),并对其进行垂直和湿度校正,计算近地面干消光系数(Edry),引入日均温度、日均气压、日均风速等与气溶胶扩散密切相关的气象因子,建立不同季节估算PM2.5质量浓度的多元线性回归模型,用实测值对模型进行验证,并与已有文献的建模方法进行比较.[结果]上海市春夏秋冬四季AOD均值分别为0.57、0.48、0A1、0.72,季节变化明显,冬春两季较高;空间分布上市区高于郊区.将AOD进行垂直校正和湿度校正,得到Edry,按照四季分别建立了由Edry估算PM2.5质量浓度的多元线性回归模型,结果显示Edry与PM2.5浓度四季均呈正相关,日均气压、日均风速与PM2.5浓度均呈负相关,日均温度冬春季与PM2.5浓度呈正相关,夏秋季与PM2.5浓度呈负相关;按照现有文献方法,发现不引入气象因素模型的拟合精度和预测精度分别在50％左右,本研究建立的包含气象因素的模型四季的拟合精度和预测精度均较高,分别达到80.74％～90.83％和70.58％～77.79％,优于已有文献的建模方法.[结论]本研究基于卫星遥感数据构建的PM2.5质量浓度推算模型拟合精度和预测精度都较高,经比较评价优于已有文献的建模方法,可以用于上海市近地面空气PM2.5质量浓度的估算,以解决目前上海市PM2.5质量浓度监测与人群慢性健康危害研究中存在的PM2.5质量浓度历史数据缺乏和现实存在的监测站点少,分布不均等导致监测数据时空局限性的问题.
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某电子组装车间加湿器热事件调查
[目的]调查分析一起工作场所发生的加湿器热事件,为今后调查处理此类事件提供经验和依据.[方法]采用病例调查、现场环境调查等现场流行病学调查方法,并结合实验室检测结果进行分析.[结果]同车间共出现32例病例,罹患率为50％,车间配备2台超声波空气加湿器,加湿器的开启与员工发病密切相关.实验室对现场采集的饮用水、加湿器管道水及水箱存水等样品进行了检测,在加湿器水箱存水样品中检出蜡样芽孢杆菌、铜绿假单胞菌.2号加湿器内采集的管道水和水箱存水的菌落总数分别达到1 800 cfu/mL和600 cfu/mL,显示存水中滋生有大量细菌.[结论]这一起加湿器热事件是由加湿器中的病原微生物(主要为蜡样芽孢杆菌、铜绿假单胞菌)通过水雾传播引起的.
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镉致HEK293细胞氧化损伤及细胞凋亡
[目的]探讨镉致人胚胎肾HEK293细胞氧化损伤和凋亡的情况.[方法]对HEK293细胞使用0、30、60、120 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒1、3、6、12h后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量和细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力.[结果]不同浓度的CdCl2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失.随着CdCl2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl2浓度为120 μmol/L,染毒时间为12h时达到峰值.随着作用时间的延长,30 μmol/L和60μmol/LCdCl2染毒组细胞凋亡率逐渐增加(P趋势=0.001,P趋势=0.009);当作用时间分别为1、3、6h,随着CdCl2浓度的增加,凋亡率逐渐增加(P趋势=0.003或P趋势=0.001).相同染毒时间,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl2浓度的升高而增高(P趋势＜0.001或P趋势=-0.001);当CdCl2浓度分别为30、60、120 μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高(均P趋势＜0.05).与0μmol/LCdCl2组比较,30、60、120 μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低(P＜0.05),且随着CdCl2浓度的增加细胞中SOD和GSH-PX活力呈下降趋势(P趋势＜0.001);当染毒浓度分别为30、60、120μmol/L时,细胞SOD和GSH-PX活力随着作用时间的延长而降低(均P趋势＜0.01).[结论]镉可导致HEK293细胞氧化损伤和细胞凋亡.
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组蛋白H4K20甲基化修饰对砷致HaCaT细胞DNA双键断裂损伤的影响
[目的]观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)DNA双链断裂损伤、组蛋白H4第20位赖氨酸一、二甲基化(H4K20me1、H4K20me2)修饰水平的影响,探讨H4K20me1、H4K20me2修饰在砷致DNA双键断裂损伤中的作用.[方法]体外常规培养HaCaT细胞,以0.00、1.25、2.50、5.00、10.00 μmol/L NaAsO2连续处理HaCaT细胞24h,10.00 μmol/LNaAsO2处理HaCaT细胞0、6、12、24h,其中以0.00 μmol/L浓度组和0h为空白对照组.采用中性单细胞凝胶电泳法检测各组HaCaT细胞DNA双链断裂损伤水平(尾部DNA百分含量、Olive尾矩);免疫印迹法检测各组H4K20me1、H4K20me2蛋白表达水平.[结果] HaCaT细胞染砷24h后,DNA双链断裂程度在5.00、10.00 μmol/L浓度组高于对照组(P＜0.05);H4K20me1/me2蛋白表达水平在2.50、5.00、10.00 μmol/L浓度组低于对照组(P＜0.05).10.00 μmol/LNaAsO2处理HaCaT细胞0、6、12和24h后,DNA双链断裂程度在12、24h染砷组高于对照组(P＜0.05),H4K20me1、H4K20me2蛋白表达水平在6、12、24h较对照组降低(P＜0.05).尾部DNA百分含量与H4K20me1、H4K20me2修饰水平呈负相关(r=-0.955、-0.855,均P＜0.05),Olive尾矩与二者亦呈负相关(r=-0.940、-0.841,均P＜0.05).[结论]砷可导致HaCaT细胞DNA双键断裂损伤和H4K20me1、H4K20me2表达改变,提示砷所致DNA损伤可能与组蛋白H4K20甲基化修饰有关.
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钙对母鼠氟染毒后子代大鼠肾脏细胞线粒体损伤的影响
[目的]研究饲料钙对母鼠饮水型氟染毒后子代大鼠肾细胞线粒体损伤的影响.[方法]选用健康初断乳SD雌性大鼠100只,随机分为对照组、染氟组(100mg/L NaF)、低钙组(0.063％ CaCO3)、低钙染氟组(100mg/L NaF+0.063％ CaCO3)和高钙染氟组(100mg/L NaF+7％ CaCO3);饲养3个月后,雌雄鼠合笼交配.取日龄14d及28d仔鼠雌雄各10只,以其肾脏细胞线粒体标志酶琥珀酸脱氢酶(SDHase)活性及脂质过氧化指标丙二醛(MDA)水平,肾脏细胞凋亡状况,线粒体分裂/融合蛋白Fis1、Drp1和Mfn2表达水平为观察指标.[结果]与染氟组相比,高钙染氟组SDHase活性升高(P＜0.05),低钙染氟组SDHase活性降低(P＜0.05).与对照组相比,雌鼠各组肾脏线粒体MDA含量均升高(P＜0.05).与对照组相比,染氟各组仔鼠凋亡细胞增多;与染氟组相比,低钙染氟组凋亡细胞增多,而高钙染氟组凋亡细胞减少.与对照组相比,低钙染氟组14d雄鼠的分裂蛋白Fis1表达升高(P＜0.05);低钙染氟组和高钙染氟组28d雄鼠的分裂蛋白Drp1升高(P＜0.05).[结论]氟中毒能够造成大鼠肾脏细胞线粒体内分裂/融合蛋白Fis1、Drp1和Mfn2表达异常,引起肾脏细胞线粒体损伤.高钙饲料摄入能降低线粒体内脂质过氧化反应,减轻高氟对子代肾脏细胞的毒性作用,而低钙饲料摄入会加剧高氟的毒性作用.
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铟锡氧化物对大鼠体内铁、锌、铜元素含量的影响
[目的]探讨铟锡氧化物(ITO)对大鼠体内铁、锌、铜元素含量的影响.[方法]选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、ITO 3 mg/kg组和ITO 6 mg/kg组.对染毒组大鼠进行肺灌注染毒,每周2次,连续染毒8周.染毒结束后,在屏障环境下继续喂养8周.造模结束后立即处死大鼠,摘取其肺脏、肝脏、肾脏、心脏、脾脏和股骨,经微波消解处理后,采用电感耦合等离子体质谱法测定铟、铁、锌、铜元素含量.[结果]与对照组相比,ITO 3 mg组和6mg组大鼠肺脏、肝脏、心脏、脾脏、股骨铟含量均更高(均P＜0.05),肺脏、肾脏中锌含量更低(均P＜0.05),肺脏、肝脏中铁含量更低(均P＜0.05);ITO 6mg组大鼠肺脏、肝脏和肾脏中铜/锌值均高于对照组(P＜0.05).[结论] ITO染毒可降低大鼠肺脏组织中锌、铁含量,使铜/锌值升高,进丽干扰大鼠体内微量元素的平衡.
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假设检验和P值的再认识
本文简要介绍了假设检验的历史起源与发展,分析了Fisher显著性检验同Neyman-Pearson假设检验的本质区别,现代假设检验和P值存在的局限性,并提出了注意事项.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
