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032 氟中毒脑损伤机制研究进展
氟是人体必需的微量元素,摄入过量能引起多系统、多器官损害.流行病学及实验研究显示,氟与动物脑认知能力及儿童智商有关.过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积,引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性(脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等)导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱.本文结合近年来的研究成果,综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展.
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青海省海西州成人氟骨症流行特征及影响因素分析
目的 了解青海省海西州饮茶型氟中毒的流行特征及影响因素.方法 采用现场流行病学方法,调查青海省海西州居民氟中毒情况,氟中毒的地域分布、患病现状及与饮茶习惯的关系,测定饮用水水氟、尿氟等含量.结果 该地97.8％人群有饮茶习惯,饮茶型氟中毒检出率为18.5％,以天竣县分布较多,以藏族和蒙古族较高,以牧民较多,水氟和尿氟含量在国家标准之内,茶氟含量较高.结论 青海海西州氟中毒为饮茶型氟中毒,茶氟含量高的地区检出率高,应采取措施控制茶氟的摄入量.
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2009年山西省定襄县饮水型氟中毒监测结果分析
目的 了解和评价山西省定襄县氟中毒流行现状和改水降氟防治效果.方法 按照山西省2008年度《中央补助地方公共卫生专项资金饮水型地方性氟中毒防治项目技术方案》,水氟测定采用地方性氟中毒病区饮水氟化物的测定方法(WS/T 106)；尿氟测定采用离子选择电极法( WS/T 89)；氟斑牙诊断采用Dean,s法,并记录牙齿缺损情况；临床氟骨症诊断采用地方性氟骨症诊断及分度标准( WS 192-2007).结果 3个监测点水氟含量均超标；8～12岁儿童氟斑牙检出率为60.7％,缺损型氟斑牙检出率为12.1％,氟斑牙指数为1.23;儿童尿氟均值为5.66 mg/L,标准差为1.94 mg/L,范围值3.11～12.4 mg/L;成年人尿氟均值为7.31 mg/L,标准差为2.41 mg/L,范围值4.07～ 19.5 mg/L;成年人氟骨症临床检出率为8.9％.结论 监测显示氟中毒病情总体呈下降趋势,但3个监测点水氟、儿童氟斑牙患病率、尿氟含量仍高于正常值.降氟改水工程在80年代末建成,由于年久失修,井管破损严重,氟水向井内渗透,造成水氟含量回升,应加大改水降氟力度,提高防治效果.
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活性氧化镁降氟饮水的细胞遗传毒性研究
长期饮用高氟水可导致人体氟中毒.氟的细胞遗传毒性虽有不同的研究结论,但多数研究证实氟具有细胞遗传毒性.流行病学资料表明高氟地区水及其他环境中Ca、Mg含量多较低,人体内Ca、Mg也常处于较低水平[1].临床及实验资料证实Mg对氟的一般毒性有一定的拮抗作用,但对氟的细胞遗传毒性的影响尚需进一步研究[2].本研究探讨了以活性氧化镁进行饮水降氟后,水中残留不同量的镁时对氟的细胞遗传毒的影响,为推广活性氧化镁降氟提供科学依据.
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膳食钙对饮水型氟暴露致子代肝脏损伤的干预作用
目的 探讨膳食钙对氟暴露致子代肝脏损伤的分子机制.方法 取初断乳SD大鼠雌鼠100只,雄鼠50只.雌鼠随机分成对照、染氟、低钙、低钙染氟、高钙染氟5组.3个月后合笼,取14和28日龄仔鼠进行相关实验.结果 与对照组相比,其他各组仔鼠肝细胞的凋亡数量明显增多,28日龄仔鼠低钙染氟组Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05),染氟组和低钙染氟组14日龄雄性、28日龄雌雄仔鼠肝组织Caspase12蛋白表达水平升高(P＜0.01);与染氟组相比,低钙染氟组的细胞凋亡数量明显增多,高钙染氟组的细胞凋亡数量有所下降,各日龄仔鼠低钙染氟组Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05),28日龄雄性仔鼠高钙染氟组Caspase12蛋白表达降低(P＜0.05),低钙组降低(P＜0.01).结论 氟中毒致子代肝损伤的机制可能是氟暴露导致子代肝组织上调内质网途径凋亡通路中Caspase12表达,下调Bcl-2的表达,低钙与染氟表现出协同作用,高钙则能缓解氟中毒症状.
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氟对大鼠脑Cu/Zn-SOD蛋白表达的影响及硒的拮抗作用
目的 通过动物实验,从分子水平观察Cu/Zn-SOD蛋白表达与氟中毒的关系及硒对氟的拮抗作用.方法 48只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为6个组.对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠10、20和40 mg/kg灌胃,染氟3个月.加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L).染毒3个月后处死.测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组化法检测脑组织SOD表达(IOD值).结果 ①与对照组比较,氟暴露各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐降低(P＜0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P＜0.05),加硒组明显高于各组；②氟暴露组脑组织Cu/Zn-SOD蛋白表达逐渐减少(P＜0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P＜0.05),加硒组明显高于各组.结论 氟可通过降低Cu/Zn-SOD蛋白引起机体脂质过氧化损伤,硒可拮抗氟引起的氧化损伤.
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慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同,为氟、砷中毒的防治提供科学依据.方法昆明种小鼠120只,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,分别于6个月和12个月取材,检测肾皮质丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、琥珀酸脱氢酶(SDHase)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活力.结果与对照组比较,3种染毒模式在6和12个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加(P<0.01),GSH-PX活力在6个月时均下降(P<0.01);仅见氟组在12个月时恢复正常,而砷和氟+砷组仍维持低水平(P<0.01);2个观察时点的SOD活力均下降(P<0.01).此外,12个月的GSH、SDH和G-6-Pase均下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05).结论慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强,氟、砷2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用.
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相对定量2-△△CT法分析Caspase-3和Caspase-9在氟诱导大鼠肾脏中的表达
目的 检测caspase-3和caspase-9基因在氟诱导大鼠肾脏组织中的表达.方法 48只雄性SD大鼠分为4组(对照组、低氟组、中氟组和高氟组),每组12只,分别加入不同浓度的氟化钠染毒(0、50、100和200 mg/L).120 d后,处死大鼠,提取各组大鼠肾组织总RNA,实时荧光定量PCR法检测各染氟组caspase-3、caspase-9基因的表达,选择β-actin作为内参基因,使用相对定量2-△△CT法分析.结果 对照组和3个染氟组(低、中和高氟组)caspase-3基因表达量分别是1.01 ±0.01、1.41 ±0.68、2.31 ±0.95和2.69±0.49,其中中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.05).caspase-9的基因表达量分别是1.01±0.01、1.30±0.26、2.63±0.56和3.97±0.60,中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.01).结论 氟诱导大鼠肾脏后caspase-3和caspase-9基因表达增高,为氟中毒发病机制的研究提供一定的理论依据.
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钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响
目的 探讨饲料钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响.方法 选用健康初断乳SD雌性大鼠75只,雄性25只,雌鼠随机分为对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组和高钙高氟组,饲养3个月后,雌雄鼠合笼交配产仔鼠,取14及28日龄仔鼠进行开场行为和Morris水迷宫实验.结果 开场行为观测结果表明,与对比组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组焦虑感增强,兴奋性或自发性活动能力下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);水迷宫学习记忆观测结果显示,与对照组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组学习记忆下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);低钙组与高氟高钙组学习记忆改善有所改善.结论 高钙饲料能明显改善母鼠氟暴露致仔鼠学习记忆的损伤,母鼠氟暴露致子代学习记忆损伤有性别差异,雌性仔鼠的损伤大于雄性仔鼠.
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氟中毒对小鼠学习记忆相关脑区突触结构的影响
用Y-迷宫反应观察长期饮用不同浓度的氟化钠溶液对小鼠学习记忆行为的影响,然后用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠脑内海马CA3区Gray Ⅰ突触结构的损伤效应.结果表明:饮用高浓度氟化钠溶液能显著降低小鼠的学习能力,并能引起小鼠海马CA3区突触后致密物质厚度极显著减小,和引起突触间隙宽度极显著变大等超微结构的变化.结果提示,慢性氟中毒对小鼠的学习能力的显著影响可能与其脑内突触界面结构的病理变化有关.
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氟诱导大鼠肾脏细胞凋亡与Caspase蛋白表达关系的研究
目的 探究死亡受体途径、线粒体途径与氟诱导肾脏细胞凋亡的关系.方法 48只SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组扣高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠浓度为0、50、100和200 mg/L的去离子水,染毒120天,观察氟斑牙形成情况,称体重,测尿氟含量.制备肾脏细胞悬液,流式细胞术(FCM)检测肾脏细胞凋亡.免疫组化检测肾脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及细胞色素C(Cyt C)蛋白表达.结果 与对照组比较,低氟组、中氟组、高氟组肾脏细胞凋亡率显著增高(P＜0.05).与对照组比较,中氟组、高氟组Caspase-8、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3阳性表达的平均光密度值明显增高(P＜0.05).结论 死亡受体途径、线粒体途径可能同时参与了氟诱导大鼠肾脏细胞凋亡的过程.
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硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用
目的 探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用.方法 以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB (NF-κB)表达水平.结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P＜0.05).(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P＜0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P＜0.05).结论 硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的佳预防作用浓度.
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红碎茶对大鼠氟斑牙釉质形成及12种元素含量变化的影响
目的 了解在接近人类饮茶习惯状态下,低超常氟含量红碎茶对牙齿釉质形态结构、化学元素含量的影响.方法 对饮用氟浓度为8.2mg,L和16.4mg/L红碎茶水360天后的144只大鼠牙齿的牙釉质,使用偏光显微镜、扫描电子显微镜、X线荧光光谱仪观察牙釉质形态结构,检测釉质中的化学元素含量.结果 两种氟含量的红碎茶水均导致动物氟斑牙釉质出现过度钙化和钙化不全,呈现出剂量一效应关系.检测到动物氟斑牙釉质中含有钙、磷、镁、铝等12种化学元素.两个实验组牙齿釉质的钙、磷、镁含量显著下降,铝、氯含量显著上升.饮氟含量8.2mg/L红碎茶水组硅、硫、铁含量低于对照组,而在氟含量16.4mg/L红碎茶水组,这3种元素含量显著高于8.2mg/L组和对照组.结论 长期饮用低超常量氟含量红碎茶水可导致机体慢性氟中毒,低超常氟含量红碎茶对釉质形态结构的损害主要表现为过度钙化和钙化不全同时存在.釉质中钙、磷含量下降,铝、氯含量增加,以及其他几种化学元素含量的改变提示,这些化学元素可能参与了影响釉质的发育、矿化过程.
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砖茶型氟中毒成人的氟骨症
为了解砖茶型氟中毒在成人中的危害程度,运用总摄氟量调查,环境氟水平及尿氟含量测定,氟骨症临床体征检查及X线检查等,对西藏那曲县111名30～78岁成人进行了饮茶习惯,氟骨症患病情况调查.结果表明,那曲县水源氟浓度仅(0.10±0.03)mg/L,但砖茶食物-糌粑,酥油茶氟含量分别达到(4.52±0.74)mg/kg和(3.21±0.65)mg/kg,他们每日每人总摄氟量达到11.99mg,其中99%来自含砖茶的食物.氟骨症阳性体征检出率为89%,X线片确诊氟骨症患病率为83%.砖茶型氟骨症的阳性体征与X线片检查均表明,骨关节退行性变和骨间膜骨化,肌腱钙化是其主要特征,硬化型(骨质增多)氟骨症患病率占74%.与我国饮水型、燃煤型氟中毒比较,砖茶型氟中毒对人体的危害更大.
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硒硼拮抗氟中毒的研究进展
介绍了硼、硒分别及联合拮抗氟作用的研究进展,探讨氟与有关元素在生物学上的相互作用,寻求对氟有拮抗作用的化学物质,尤其微量元素联合拮抗氟毒性作用,是近年来防治氟中毒研究的新领域.
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茶叶的高精度低氟标准物质的研制
氟是人体必需的微量元素,适量的氟有益于人体骨骼和牙齿的发育,但长期过量摄入会导致氟中毒.在国内对生物材料氟标准物质的研制中,已对高氟茶叶作过定值[1](GBW07605 1991年320 μg/g,不确定度20%).美国研制了用于土壤和植物检测质控的标准物质,对氟作了定值(COMAR No:030010520 SRM 2695/2 1991年,277μg/g,不确定度100%).本标准物质的氟定值为64.3μg/g,相对标准差8.4%.
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内蒙古自治区满洲里市2012年饮水型地方性氟中毒监测及分析
为进一步了解我市地方性饮水型氟中毒病情现状和消长趋势,掌握降氟措施落实进度及降氟设施的使用管理情况,为以后的工作积累经验,2012年9月至11月我市作为自治区级监测点进行了饮水型氟中毒的监测工作.
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静宁县饮水型氟中毒防治监测结果分析
甘肃省平凉市静宁县是全国饮水型地方性氟中毒(地氟病)流行的重病区,为了及时、准备、系统地掌握我县地氟病流行、降氟改水工程运行情况,以及我县居民饮用水水源状况,找出适合我县改水工程的先进模式和管理办法,更好地为国家实施西部降氟改水工程制定切实可行的防治规划提供科学依据,2010年我们对我县的16个乡52个村进行了高氟水筛查,对22个乡36个村的改水工程进行了监督,水氟含量进行了检测,并且对这些村开展了地氟病疫情调查工作.
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饮水型氟中毒病区居民口腔疾病的特点以及预防措施
目的 探讨饮水型氟中毒病区居民口腔疾病的特点以及预防措施.方法 选取2014年3月~2016年6月,以齐齐哈尔市梅里斯区饮水型氟中毒病区500名成人居民为研究对象,统计分析居民口腔疾病的特点,并总结出相对应的预防与治疗措施.结果 饮水型氟中毒病区居民口腔疾病主要为氟斑牙、牙龈炎、牙周炎、龋病、磨耗、牙齿断裂等.结论 在临床中应根据饮水型氟中毒病区居民口腔疾病的特点,采取针对性的预防与治疗措施.
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氟斑牙危险因素的研究进展
氟斑牙是地方性氟中毒典型的临床症状,不仅会影响人们的咀嚼、消化功能,还会影响外貌美观,对其心理健康带来不利影响.氟斑牙危险因素多样,与个体年龄、性别、氟化物的应用有关;与家庭中父母文化程度、父母职业、家庭经济状况、父母营养知识、卫生知识等内容有关;与自然环境中水氟含量、居住地位置有关,还与营养因素、基因易感性有关.因此,明确氟斑牙的危险因素,对有效预防和治疗氟斑牙具有关键性的意义.
