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元素氟与人体健康
氟是人体必需微量元素之一,与钙磷代谢有密切关系.微量氟有促进儿童生长发育和预防龋齿的作用[1].人体通过饮水、食物和空气等多种途径摄入氟.氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中,骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上,并以每年增加0.02%的量蓄积,具有调节血氟浓度的作用.经口摄入的氟化物被胃肠吸收,吸收率约为80%～97%.一般成人每日可从饮食中获2.4mg的氟,其中来自水1.4mg,占总摄入量的60%,食物1.0mg,占40%.空气氟在一般情况下可忽视不计,但空气污染时应予重视.由于工业及各种空气污染,氟还可经呼吸道或皮肤吸收.氟每日由尿排出摄氟量的50%～92%,故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标.粪排出摄氟量的12%～20%,高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%.
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自由基损伤及细胞凋亡与氟中毒发病研究进展
20世纪90年代至今,大量的实验结果证明氟可致机体抗氧化功能异常,由此提出自由基代谢紊乱是氟中毒发病中的一个重要环节.
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氟中毒对软骨的损伤及其机理
地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病,由于长期摄入过量氟引起,主要侵害牙齿和骨骼,表现为氟斑牙和氟骨症.氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪,严重地危害着病区人群的健康.氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多,但对软骨损伤的报道较少.本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述.
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氟对子代影响的研究现状
氟是机体生命活动所必需的微量元素之一,但如果机体长期摄入过量的氟,则可导致氟在体内蓄积,引起氟中毒.近年来由于计划生育政策的贯彻落实,氟对子代健康的影响已成为氟研究领域的热点问题之一.已有许多报道证实,亲代长期接触氟化物后不仅对亲代本身会造成各种损害作用,更重要的是氟可以通过胎盘屏障对子代造成各种不良影响.
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新疆阿克苏市不同氟暴露儿童氟斑牙病情分析
目的 了解新疆阿克苏市不同水氟浓度氟暴露儿童的氟斑牙病情,为制定氟中毒的防治对策提供科学依据.方法 2014年4月在阿克苏市非饮茶型和燃煤污染型氟中毒病区,选择水氟含量＜0.8 mg/L、0.8 mg/L～、1.0 mg/L～、1.2 mg/L ～、1.5 mg/L ～和＞2.0 mg/L ～的村作为调查点,调查所有8～12岁儿童氟斑牙及龋齿患病情况;采集一次性随机尿样检测尿氟含量;每个调查点随机抽取10名儿童的3日膳食,检测膳食中氟含量.结果 本次共调查8～12岁儿童834人,检出氟斑牙患者494例,检出率59.23％,氟斑牙指数1.34,中等流行强度;检出龋齿患者214例,龋齿404颗,平均龋齿1.89颗;尿氟范围0.29 ～ 5.88 mg/L,超标416例,超标率49.88％;调查儿童3日膳食189份,膳食中含氟量1.83～16.27 mg/kg,平均(4.67±2.25)mg/kg.结论 新疆阿克苏市儿童氟中毒病情较重,建议相关部门建立健全长效防治机制,有效落实各项饮水型氟中毒的防治措施,保证人民群众喝上放心的生活饮用水,减少氟暴露.
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维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用
目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.
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维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响
目的:观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响.方法:将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24 h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量.定期称体重,观察大鼠体重的变化.结果: 随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周＞第10周＞第5周(P＜0.05).补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加.维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少.结论:给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收.维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情.
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慢性氟中毒伴糖尿病小鼠红细胞形态学变化的研究
目的 探讨慢性氟中毒C57BL小鼠伴有糖尿病时红细胞的形态学变化.方法 C57BL小鼠40只,分为对照组(Ⅰ组)、高氟组(Ⅱ组)、高脂组(Ⅲ组)和高脂高氟组(Ⅳ组),Ⅰ组与Ⅲ组饮用蒸馏水;Ⅱ组与Ⅳ组给予氟化钠水溶液(100 mg/L),3个月后,Ⅰ组与Ⅱ组饮食不变,继续喂养4 w;Ⅲ组与Ⅳ组改用高脂肪饲料,继续喂养4 w后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ).4组再继续喂养4 w,分别在给药前和给药后72 h、2 w、3 w测定血糖.处理动物后检测小鼠血常规及电镜观察红细胞的形态学变化,计算红细胞变形率并进行统计学分析.结果 实验结束时,氟中毒伴糖尿病C57小鼠BL(Ⅳ组)血糖(20.35±3.40)mg/L与Ⅰ组小鼠(5.76±1.04)mg/L相比显著升高(P＜0.05);白细胞计数(1.06×109/L)低于正常值[(4~10)×109/L];红细胞计数(8.43×109/L)高于正常值;红细胞平均体积(52.3/FL)低于正常值(80~100/FL).电镜下可见,Ⅳ组小鼠溶血细胞数量增多,棘突状细胞数量增加;细胞变形率(20.6%)与Ⅰ组(3.7%)和Ⅲ组(3.3%)相比明显升高,与Ⅱ组(22.5%)相比较低.结论 机体长期处于高氟环境时,血糖显著升高,红细胞形态学损伤较为明显,若伴有糖尿病,血糖升高更为明显,细胞变形率略有下降,但是仍高于正常.
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氟对人成骨细胞氧化应激和骨连接素表达的影响
目的 观察氟对体外培养人成骨肉瘤细胞内骨粘连蛋白/骨连接素(osteonectin,ON)基因表达及氧化应激状态的影响.方法 采用McCOY's 5A培养基培养人成骨肉瘤细胞Saos-2.按照染氟剂量将骨肉瘤细胞Saos-2分为0(对照组)、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000 mg/L组.培养24 h后收集细胞,实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)测定成骨细胞成骨相关基因ON mRNA的表达,用双标准曲线法计算基因表达的相对比值.氧化应激状态用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的活性.结果 0.625、1.250、2.500、5.000 mg/L组成骨肉瘤细胞ON mRNA表达分别为(0.014 3±0.032)、(0.057 3±0.02)、(0.042 8±0.017 7)、(0.076 2±0.005),低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01),但10.000 、20.000 mg/L组成骨肉瘤细胞ON mRNA表达分别为(11.6±1.01)、(12.7±1.18)、(1.65±0.00)、(1.97±0.46),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=305.842,P<0.01).5.000～80.000 mg/L组SOD的活性分别为(94.14±3.16)、(63.36±3.63)、(53.00±4.26)、(55.50±5.89)、(53.46±6.40)×103U/g,与对照组[(122.34±6.99)×103U/g]比较明显降低,组间比较差异有统计学意义(F=21.734,P<0.01).10.00 mg/L组MDA的活性为(7.74±1.43)μmol/g,与对照组[(4.99±0.65)μmol/g]比较明显升高,组间比较差异有统计学意义(F=3.067,P<0.05).成骨细胞内ON表达水平与SOD活力呈明显负相关.结论 氟可能通过影响成骨细胞内骨连接素基因的表达和氧化应激状态而改变正常的成骨分化.
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干热低氟环境氟中毒地区干预试验效果研究
目的:了解吐鲁番干热饮水型氟中毒地区改水16个月后居民的发病情况,以及低氟环境氟中毒地区短期防治效果.方法:用流行病学方法对两病区儿童及部分成人进行调查,并采用氟离子选择电极、Dean氏法及拍片等方法分别对水、尿、牙齿及骨骼进行检查.结果:改水后两病区儿童氟斑牙患病率有一定的降低,尤其是低年龄儿童降低较明显,氟骨症病人骨关节症状有所减轻.改水前后两病区居民尿氟值和病人X线征象没有明显变化(P＞0.05).结论:改水后两病区儿童氟斑牙病情得到了一定控制和减轻,而氟骨症病人的症状和体征改变不明显.提示改水后近期防治效果不明显.
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奎屯氟和氟砷中毒患者血浆钙、磷含量测定
新疆奎屯地区在20世纪60年代以前,居民饮用地面水,没有地方性氟中毒出现.随着我国工业化的发展,60年代后居民饮用井水,由于没有把好水质检验关,于70年代出现地方性氟中毒及氟砷联合中毒[1].1985年底该地区进行了改水防治.我们于改水后测定了与骨牙代谢关系密切的血浆钙、磷含量,以期了解其与氟砷中毒的关系.
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过量氟对软骨影响的研究进展
氟中毒的基本病因已清楚是机体长期摄人过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病,氟斑牙主要表现为牙体硬组织色素沉着,显色斑,同时牙齿硬度减弱,易碎裂.氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛,活动障碍,骨骼变形,甚至瘫痪,严重危害人群的健康.氟骨症中骨组织损伤的研究较多,但有关软骨组织损伤的报道相对较少,本文就过量氟对软骨组织的影响作如下综述.
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新疆奎屯高氟地区地方性氟骨症的影像分析
目的:研究地方性氟骨症病人的有关资料,重点分析其X线表现特点,以提高对本病影像表现的认识.方法:将新疆奎屯高氟地区123团和128团88例地方性氟骨症病人全部拍摄了头颅、胸部、腰椎、骨盆、前臂及下肢平片.同时还随机抽取了来自非流行区的45例健康人作为对照,对调查样本进行诊断、分型和分度.结果:被检查的88例地方性氟骨症患者的X线照片中,可以见到各种骨质改变的X线征象.结论:常见的X线征象是骨小梁粗大,骨纹理呈纱布和粗网状,严重时骨纹理融合而消失,代之以骨质硬化,以头颅、骨盆出现损害的频率高.
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2006年新疆兵团农一师饮水型地方性氟中毒调查
目的:农一师属于饮水型地方性氟中毒区,为全面掌握农一师地方性氟中毒病情及其分布,为地方性氟中毒防治工作提供可靠科学的依据.方法:采集水源水末梢水,并对七个团场53个连队及8～12岁学生进行氟斑牙调查.结果:饮水水样423份,合格61份,合格率14.42%;检查8～12岁学生5 223名,检出氟斑牙2 126人,检出率40.70%.结论:在一定范围内,饮用水含氟量越高,氟斑牙发生率越高,水氟的检测和学生氟斑牙的调查情况说明我师的防病改水工作还有待于加强,各部门要高度重视氟中毒的预防和控制工作,及时解决防病工作中存在的问题,提高改水降氟工程的质量,使群众饮用安全卫生的水.
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氟暴露所致脑损伤及硒的干预作用
氟是人体必需的微量元素,但摄入过量能引起骨相系统损害.流行病学和动物实验结果表明,长期过量氟暴露还能损害中枢神经系统,从而损伤动物的学习记忆力和儿童的智商.自由基损伤伤学说可能是氟致脑损伤的机理之一.而硒也是人类必需的微量元素之一,动物实验结果表明,适量硒能拮抗氟致脑功能的损伤,其机理可能与硒的抗氧化性的生物学功能有关.
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大剂量静脉补钙抢救氢氟酸烧伤合并氟中毒六例
氢氟酸(HF)烧伤不仅局部(皮肤及呼吸道)损伤严重,还会因氟中毒及低钙血症而致死[1].大剂量补钙是救治HF烧伤的重要措施,现介绍如下.
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19F核磁共振技术检测氢氟酸烧伤小鼠细胞内外氟的分布
氢氟酸在工业领域应用较广,氢氟酸烧伤面积1%TBSA即可导致氟中毒[1,2].本研究应用19F核磁共振(NMR)技术检测小鼠氢氟酸烧伤后氟的吸收形式及其在细胞内外的分布情况,以期为临床救治提供参考.
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钙镁制剂治疗氢氟酸烧伤家兔氟中毒的疗效比较
钙、镁制剂均为处理氢氟酸烧伤创面的中和剂[1],疗效相近.但两者对全身氟中毒解救效果的比较,目前尚罕见报道.本文比较了等摩尔Ca2+、Mg2+防治氢氟酸烧伤家兔氟中毒的效果,报告如下.
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家兔氢氟酸烧伤后血管活性物质含量的变化
不同浓度的氢氟酸可引起皮肤严重损害或造成全身中毒症状,甚至会因低血钙而危及生命[1,2].抢救氢氟酸烧伤氟中毒时全身应用钙剂治疗,钙剂对心肌损伤有一定的保护作用[3-5].有研究表明,血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(cGRP)的含量与心血管功能有关[6,7],本文观察了氢氟酸烧伤后钙剂治疗中血浆ET-1和cGRP在不同时段的动态变化及其特点,以期为临床治疗提供理论依据.
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埇桥区2015年饮水型氟中毒监测结果分析
目的 调查蛹桥区饮水型氟中毒病区水氟及儿童氟斑牙患病率,为改水降氟措施提供依据.方法对 埇桥区16个监测乡镇105个病区村开展水氟监测;调查各病区村8 ～12岁儿童氟斑牙患病情况.结果 16个监测乡镇水氟均值范围在0.59 ～ 1.41 mg/L.共检查8～12岁儿童13 936人,检出氟斑牙患者2 162人,氟斑牙患病率15.51％,氟斑牙指数为0.39,其中极轻度1 695例,轻度446例,中度20例,重度1例,8岁儿童氟斑牙患病率低,9岁儿童氟斑牙患病率高,不同年龄儿童氟斑牙患病率差异有统计学意义(x2=19.09,P＜0.01).结论 埇桥区105个氟病区村,部分乡镇行政村儿童氟斑牙患病率较高,与十二五规划控制目标有较大差距,需要进一步加大改水力度,有效地控制水氟含量和氟斑牙病情.
