环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-3617
- 国内刊号： 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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风险评估法结合文献类比法在垃圾焚烧发电项目职业病危害预评价中的应用
[目的]研究风险评估法结合文献类比法在垃圾焚烧发电项目职业病危害预评价中的应用.[方法]综述文献资料,分析垃圾焚烧发电项目存在的职业病危害因素及其浓度(强度).利用风险评估方程式R=MLSN计算评价单元中各职业病危害因素风险值R,根据R值测算出各评价单位职业病危害风险值Rg,进而评估拟建项目职业病危害风险值I.对照I值分级标准确定拟建项目职业病危害风险级别和风险程度.[结果]文献资料分析显示,垃圾焚烧发电项目存在的主要职业病危害因素以粉尘、噪声、高温为主,其次是化学毒物,还存在工频电磁场、生物因素等;粉尘、化学毒物、高温、工频电磁场监测结果均未超过工作场所职业病危害因素职业接触限值;噪声强度超标率范围为14.3％～28.3％,强度分级高达Ⅱ级;微生物监测指标合格率低至33.3％.风险评估结果显示,主体工艺单元职业病危害风险值Rg为176.6,风险级别为Ⅲ级,风险程度属于高度风险;辅助单元职业病危害风险值Rg为89.5,风险级别为Ⅱ级,风险程度属于中度风险.拟建项目职业病危害整体风险值I为153.3,风险级别为Ⅲ级,风险程度属于高度风险.[结论]风险评估法与文献类比法相结合可以应用于垃圾焚烧发电项目职业病危害预评价.解决了单纯依赖类比法识别职业病危害因素及其浓度(强度)和无法对建设项目职业病危害风险程度定量分类的问题.
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江苏某大学医学生与非医学生健康素养的比较
[目的]了解江苏某综合性大学医学与非医学专业学生的健康素养,分析其影响因素,为开展健康教育和制定针对性健康干预措施提供依据.[方法]以“中国公民健康素养66条”为基础,设计大学生健康素养问卷,采用整群抽样方法,对该校在读1 250名大学生进行问卷调查.其中,医学生434人,占调查总人数的34.7％.[结果]医学生的健康素养具备率(20.0％)高于非医学生(7.1％)(P＜0.01).医学生在基本健康知识理念、健康生活方式及行为、基本技能这3个方面的素养具备率分别为37.1％、26.7％、71.0％,非医学生相应为19.7％、12.1％、53.7％;医学生在科学健康观、安全与急救、基本医疗和健康信息4个维度素养具备率分别为64.9％、83.2％、41.2％、87.1％,而非医学生相应为48.4％、64.2％、26.5％、75.7％;差异均有统计学意义(P＜0.05).两组学生在传染病和慢性病防治素养2个维度上未见差异,且相应水平(具备率均＜5％)均远低于其他维度.多因素logistic回归分析显示:年级(大二、大三相对于大-)[OR及其95％CI为2.263(1.572～3.257)]、专业(非医学专业相对于医学专业)[0.341(0.237-0.490)]是健康素养具备的主要影响因素.[结论]尽管健康素养水平与学习医学专业有关,但无论医学生还是非医学生,健康素养具备率普遍不高,尤其在健康生活方式及行为素养、慢性病与传染病防治素养方面更低.
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江苏省某肿瘤专科医院放射工作人员个人剂量
[目的]了解江苏省某肿瘤专科医院放射工作人员外照射个人剂量,为科学合理地实施放射防护管理提供依据.[方法]分析2012--2016年间该医院放射工作人员(共计1001人次,涉及放射诊断学、放射治疗学、介入放射学、核医学4个职业类别)的职业性外照射个人剂量. [结果]5年间,该医院放射工作人员人均年有效剂量范围为0.16-0.22 mSv(平均0.18mSv),所有人员监测结果均低于GB 18871-2002 《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》的限值(20mSv).不同职业类别放射工作人员人均年有效剂量之间的差异存在统计学意义(H=119.39,P＜0.01),人均年有效剂量从高到低依次为介入放射学(0.51 mSv)、核医学(0.28 mSv)、放射诊断学(0.19 mSv)和放射治疗学(0.13mSv).高年有效剂量的高值发生于放射诊断学的技术岗位(2.73 mSv),低值发生于核医学的医师岗位(0.38 mSv).介入放射学工作人员人均年有效剂量自2014年开始升高(P＜0.01),且高于其他职 、业类别(P＜0.01).[结论]该肿瘤专科医院放射工作人员人均年有效剂量低于国家规定的剂量限值,介入放射学工作人员放射防护管理尤其值得重视.
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安徽省高校辅导员身体活动、社会支持与职业倦怠的关系
[目的]探讨高校辅导员身体活动、社会支持与职业倦怠的关系.[方法]采用多阶段分层随机抽样法,选择安徽省2所一本院校、8所二本院校和7所专科院校共324名辅导员,采用身体活动量表、社会支持量表和中文版通用职业倦怠量表进行调查.采用偏相关分析法分析身体活动、社会支持和职业倦怠的相关性,采用线性回归法分析其影响程度,并用偏差校正的非参数Bootstrap法进行中介效应的检验.[结果]安徽省高校辅导员身体活动得分为(20.4±9.8)分,社会支持得分为(38.6±9.7)分,职业倦怠得分为(38.1±8.9)分.身体活动与社会支持呈正相关(r=-0.289,P＜0.01),与职业倦怠呈负相关(γ=-0.385,P＜0.01);社会支持与职业倦怠呈负相关(r=-0.330,P＜0.01).线性回归分析结果显示,引入社会支持的3个维度后,身体活动与职业倦怠的回归系数有统计学意义(b=-0.165,P＜0.01).Bootstrap法检验结果显示,社会支持的主观支持和支持利用度维度具有中介效应(b值分别为-0.138、-0.093,P＜0.01),分别占总效应的34.8％和23.5％.[结论]安徽省高校辅导员身体活动对职业倦怠具有直接的负向预测作用.社会支持在身体活动与职业倦怠间具有部分中介效应,主要通过主观支持和支持利用度两个维度产生间接作用.
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全氟辛烷磺酸的表观遗传学作用研究进展
全氟辛烷磺酸(PFOS)广泛应用于食品包装材料、纺织用品、纸张、杀虫剂的生产.PFOS具有高持久性、生物蓄积性和潜在致癌性质,能对生态环境和人体健康造成严重的危害,其毒性作用受到广泛关注.本文主要从DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控3个方面,综述PFOS对机体的表观遗传学作用.
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银杏叶提取物改善肺内淋巴转运对大鼠矽肺病程的影响
[目的]通过银杏叶提取物改善矽肺大鼠肺内淋巴转运,探讨其对矽肺病程的影响.[方法] Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、处理对照组、染尘组及处理组,每组按不同采样时间又分为第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5个亚组,每组6只.染尘组及处理组大鼠以非气管暴露法气管内注入1 mL二氧化硅混悬液(50 mg/mL);处理组每日经食道灌注银杏叶提取物混悬液(100 mg/kg);正常对照组灌入等剂量生理盐水,处理对照组灌入等剂量银杏叶提取物混悬液.分别检测肺组织中羟脯氨酸、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)及淋巴液中硅元素水平.[结果]染尘组和处理组与对照组相比,大鼠染尘后VEGFR-3及淋巴液硅元素水平均在时间上呈先增高后降低趋势,于第14天达高峰;羟脯氨酸含量持续增加.与染尘组比较,处理组第28～56天VEGFR-3水平升高(P＜0.05),淋巴液硅元素水平在第7～28天亦升高(P＜0.05);各时间点处理组羟脯氨酸含量均低于染尘组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,染尘组及处理组淋巴液硅元素与肺组织VEGFR-3均呈正相关(r=0.651,P＜0.01;r=0.613,P＜0.01);硅元素与肺组织羟脯氨酸均呈负相关(r=-0.786,P＜0.01;r=-0.899,P＜0.01).[结论]银杏叶提取物可能通过促进淋巴循环,加快肺内二氧化硅的排除.
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镉通过类雌激素样作用促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖
[目的]研究镉对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及雌激素受体(estrogen receptor,ER)蛋白表达水平的影响及其可能机制.[方法]用1×10-6-、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10、1×10-11 mol/L的17β-雌二醇(后称雌激素)培养不同来源的A、B两株MCF-7细胞4d,应用CCK8法筛选敏感细胞株并确定雌激素促细胞增殖作用强的浓度.用1×10-6、1×104、1×10-s、1×10-9、10-10、1×10-11 mol/L的镉溶液染毒敏感细胞株,确定镉促进细胞增殖的大浓度.设置阴性对照组(去雌激素培养液)、实验组(1×10-s mol/L镉)、阳性对照组(1×10-9 mol/L雌激素),通过克隆形成实验检测镉对MCF-7细胞集落形成能力的影响.利用ER抑制剂(ICI182780)初步探讨镉致细胞增殖的可能机制,增设实验抑制剂组(1×10-8 mol/L镉+1×10-7 mol/L ER抑制剂)、阳性抑制剂组(1×10-9 mol/L雌激素+1×10-7mol/LER抑制剂),通过CCK8法、流式细胞术和Western blot分别检测各组的细胞增殖率、细胞周期S期比例和ER表达水平. [结果]实验所用B株MCF-7细胞为雌激素敏感细胞株,且当雌激素浓度为1×10-9 mol/L时,对MCF-7细胞的促进增殖作用[(203.55±36.65)％]大(P＜0.001).与阴性对照组(100％)相比,1×10-8～1×10-10 mol/L镉溶液可促进MCF-7细胞增殖[(163.78±31.90)％～(176.88±10.06)％](P＜0.001).1×10-8 mol/L镉可促进细胞集落形成(P＜0.05),增加细胞S期比例(P＜0.001),提高细胞ER蛋白表达水平(P＜0.001).与实验组相比,加入ER抑制剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用[由(135.17±23.96)％降至(107.66±7.64)％](P＜0.01),抑制镉诱导的细胞S期比例增加[由(24.17±0.53)％降至(12.36±0.43)％](P＜0.001),拮抗镉诱导的ER表达增加[由(56.19±3.67)％降至(38.84±1.04)％](P＜0.05).[结论]镉可以促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖和ER表达,这种作用可被ER抑制剂所抑制,提示镉可能具有雌激素样作用.
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CHIP和Hsp70在三氯化铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化中的作用
[目的]探究热休克蛋白70羧基末端结合蛋白(CHIP)和热休克蛋白70(Hsp70)在三氯化铝致小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)tau蛋白异常磷酸化中的作用.[方法]以低、中、高剂量三氯化铝溶液(铝离子浓度分别为0.5、1.0、2.0mmol/L)染毒N2a细胞,以不合三氯化铝溶液染毒者作为对照组,染毒48h后显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,用Western blot法测定细胞tau-5蛋白、磷酸化蛋白(pThr 181、pThr231、pSer262、pSer396)以及CHIP和Hsp70蛋白表达情况.[结果]随着染毒剂量增加,细胞数量逐渐减少,突触回缩,胞体变圆.中、高剂量组细胞活力百分比[(91.37±0.03)％和(78.45±0.10)％]明显低于对照组[(100.oo±0.00)％](P＜0.05,P＜0.01).高剂量组tau-5蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01);中、高剂量组pThr231蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01);各染毒组pSer396蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);各组pThr181、pSer262蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).各染毒组CHIP、Hsp70表达水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]三氯化铝可以导致N2a细胞pThr231、pSer396表达增高,其作用机制可能与CHIP和Hsp70表达变化有关.
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氟、砷染毒对大鼠破骨细胞骨吸收能力的影响及其机制
[目的]研究氟砷联合染毒对大鼠破骨细胞骨吸收能力的影响及其机制.[方法] 54只清洁级SD大鼠随机分为9组,每组6只,雌雄各半.根据预实验及文献确定染毒剂量,用NaF和NaAsO2分别对实验动物予以灌胃染毒,各染毒组毒物剂量及缩写分别为:对照组(F0As0)、低氟组(5 mg/kg,F5)、高氟组(20 mg/kg,F20)、低砷组(2.5 mg/kg,As2.5)、高砷组(10 mg/kg,As10)、低氟低砷组(5mg/kg+2.5 mg/kg,F5As2.5)、低氟高砷组(5mg/kg+10 mg/kg,F5As10)、高氟低砷组(20 mg/kg+2.5 mg/kg,F20As2.5)、高氟高砷组(20 mg/kg+10 mg/kg,F20As10).酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、I型胶原吡啶交联终肽(ICTP)含量及大鼠右侧股骨组织匀浆上清液中骨保护素(OPG)、前列腺素E2(PGE2)、1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]含量.[结果]大鼠血清中ICTP、IRACP-5b蛋白表达水平在高氟组均较对照组升高(F0As0:1.352±0.025,2.942±0.078;F20:1.427±0.026,3.202±0.142;均P＜0.05),而单独染砷组与对照组的差异均无统计学意义(Ps＞0.05).对于氟砷联合染毒组,染氟剂量在20mg/kg时,ICTP、TRACP-5b蛋白含量在高氟高砷组较高氟低砷组明显降低(F20As2.5:1.442±0.034,3.280±0.095;F20As10:L345±0.042,3.053±0.084;均P＜0.05).氟砷的偏相关分析及交互作用结果显示TRACP-5b、ICTP蛋白含量的改变与氟浓度呈正相关(偏相关系数:0.663,0.392;均P＜0.05),氟起到主效应作用(F=24.560,8.188;均P＜0.05).大鼠骨组织OPG、PGE2、1,25(OH)2D3表达水平在高氟组均较对照组升高(F0As0:12.278±0.220,1.352±0.025,9.582±0.363;F20:14.087±0.797,1.427±0.026,11.915±0.931;均P＜0.05).对于氟砷联合染毒组,染氟剂量为2.5 mg/kg时,低氟高砷组的PGE2较低氟低砷组低(FsAs2.5:1.442±0.034;F5As10:1.345±0.080;P＜0.05);染氟剂量为20 mg/kg时,高氟高砷组1,25(OH)2D3较高氟低砷组低(F20As2.5:12.082±0.860;F20As10:10.567±0.695;均P＜0.05).氟砷的偏相关分析及交互作用结果显示OPG、PGE2、1,25(OH)2D3含量改变与氟呈正相关(偏相关系数:0.804,0.487,0.748;均P＜0.05),氟起到主效应作用(F=47.100,9.031,3.114;均P＜0.05);砷对OPG、PGE2、1,25(OH)2D3的直接影响不明显(P＞0.05).[结论]砷能抑制氟暴露对大鼠破骨细胞骨吸收功能的促进作用,氟砷之间的交互作用主要表现为拮抗作用.PGE2、l,25(OH) 2D3可能是氟砷对破骨细胞骨吸收功能进行调控的重要因子.
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对氨基水杨酸钠对锰染毒大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤及炎症反应的影响
[目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的影响.[方法]将提纯、鉴定后的SD大鼠丘脑小胶质细胞分别给予含不同浓度氯化锰(MnCl2)(0、200、300、400、500 μmol/L)、PAS-Na(50、150、450 μmol/L)的完全培养基(DMEM+FBS)培养24h,采用MTr法检测细胞存活率,根据结果选择染锰的毒性剂量并选定PAS-Na的无毒剂量.随后将细胞随机分为对照组、400 μmol/L MnCl2组、400 μmol/L MnCl2+(50、150、450 μmol/L)PAS-Na组、450 μmol/L PAS-Na组,共6组.采用MTY法检测各组小胶质细胞存活率;运用DCFH-DA探针标记,荧光倒置显微镜下观察小胶质细胞内活性氧(ROS)的产生情况;ELISA法测定炎症因子白介素(IL)-1B、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白分泌量和荧光定量PCR法测IL-1β,TNF-a mRNA表达水平.[结果] 400、500 tmol/L MnCl2染毒组的细胞存活率为(85.83±12.53)％、(83.30±6.33)％,低于对照组(均P＜0.05),故选择400 μmol/L作为锰的染毒剂量;与对照组比较,50、150、450 μmol/L PAS-Na组的细胞存活率无明显变化(均P＞0.05).400.tmol/L MnCl2+(50、150、450 μmol/L)PAS-Na组的细胞存活率分别为(96.00±18.11)％、(106.13±18.32)％、(110.21±15.13)％,均比400 μmol/L MnCl2组高(均P＜0.05).与对照组比较,400μmol/L MnCl2组细胞ROS水平、IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达水平均升高(均P＜0.05).与400 μmol/L MnCl2组比较,400 μmol/L MnCl2+(50、150、450 μmol/L)PAS-Na组的ROS水平、TNF-α分泌量和IL-1β mRNA表达量均降低(均P＜0.05),400 μmol/L MnCl2+(150、450 μmol/L)PAS-Na组的TNF-a mRNA表达量降低(均P＜0.05).[结论] PAS-Na可减轻锰致大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的程度.
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上海市轨道交通地下车站集中空调通风系统的卫生状况
[目的] 了解不同时期启用的上海市轨道交通地下车站集中空调通风系统(集通系统)卫生状况,为相关部门的卫生管理提供科学依据.[方法]按照WS 394-2012《公共场所集中空调通风系统卫生规范》的要求,在2017年7-9月期间,采取现场调查和实地检测的方法对上海市9条地铁线路(12个地下车站)的24套集通系统(启用年代为2000年以前、2000—2010年和2011-2017年的系统分别为8、7、9套)进行送风中微生物和可吸入颗粒物、风管内表面积尘量和微生物、冷却水和冷凝水中嗜肺军团菌等卫生学评价.[结果] 24套集通系统送风中:可吸入颗粒物、细菌总数、真菌总数合格率分别为96.9％、65.9％、65.2％;新风量合格率仅为10％;风管内表面积尘量、细菌总数、真菌总数的合格率为84.8％、100.0％、100.0％;冷凝水和冷却水中嗜肺军团菌的合格率分别为100.0％和95.8％.2000年前启用的集通系统的送风中可吸入颗粒物、细菌总数和真菌总数合格率分别为95.0％、60.3％、75.0％;2000-2010年间启用的集通系统前述指标的合格率分别为100.0％、83.3％、83.3％;而2011-2017年间启用的集通系统前述指标的合格率分别为96.3％、57.4％、42.6％.[结论] 2000-2010年间启用的集通系统的送风中可吸入颗粒物及微生物合格率较高,卫生质量好,而2011-2017年间启用者卫生质量相对较差.上海市轨道交通地下车站集通系统应加强卫生管理,重视新风量严重不足的问题.
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碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应
[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTe QDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响.[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3 μmol/kg)、中剂量(0.9 μmol/kg)和高剂量(2.7 μmol/kg)(以体重计,余同)CdTe QDs染毒组,每组8只.采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周.检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况.[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P＜0.05).各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×107/g]比较均减少(P＜0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×107/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×107/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×1O7/g]减少(P＜0.05).中剂量组[(13.09±3.09)％]、高剂量组[(18.29±2.25)％]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)％]、低剂量组[(5.07±0.83)％]比较均升高(P＜0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P＜ 0.008).睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤.与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P＞0.05),SDH活性下降(P＜0.05).[结论] CdTe QDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降.
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氮杂纳米二氧化钛对肺的损伤效应
[目的]探究新型纳米材料氮杂纳米二氧化钛(N-nTiO2)对肺的损伤效应.[方法] 42只健康SPF级SD大鼠随机分为1个空白对照组和5个N-nTiO2暴露组,每组7只,暴露组剂量设置分别为13.64、27.27、40.91、54.55、68.18 mg/kg(以体重计,余同).每3d气管滴注一次,染毒28d.肺功能仪监测气管滴注前后肺功能变化,采用多功能酶标仪测定肺泡灌洗液中总蛋白质量浓度(下称浓度)、乳酸脱氢酶活性、碱性磷酸酶活性,HE染色观察肺组织病理损伤.[结果]暴露组大鼠体重增长均较空白对照组降低(P＜0.05).54.55、68.18 mg/kg N-nTiO2暴露组大鼠每分通气量高于空白对照组(P＜0.05),40.91 mg/kg及以上N-nTiO2暴露组的大呼气流量高于空白对照组(P＜0.05),68.18 mg/kg N-nTiO2暴露组的潮气量、大吸气流量高于空白对照组(P＜0.05).与空白对照组相比,仅40.91 mg/kg N-nTiO2暴露组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白浓度增高(P＜0.05),27.27 mg/kg及以上N-nTiO2暴露组乳酸脱氢酶活性升高(P＜0.05),54.55 mg/kg以上N-nTiO2暴露组碱性磷酸酶活性升高(P＜0.05).肺病理组织学检测结果显示,染毒大鼠肺组织主要表现为细胞增生、充血、炎性细胞浸润、肺阻塞、肺不张及肺实变等,且随着染毒剂量的增加,肺组织损伤程度也逐渐加重.[结论]经气管滴注N-nTiO2后会引起大鼠肺部病理损伤及肺功能降低.
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不要把尘肺病防治引入歧途
尘肺病仍然是我国危害严重的职业病,尘肺病的防治受到了高度的关注.本文指出解决尘肺病危害的根本在于预防,并对尘肺病的治疗目标和原则、农民工尘肺、尘肺病与间质性(纤维化)肺病的区别等进行了阐述,以期引导人们正确地认识尘肺病是完全可以预防和控制的.
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苯并[α]芘对人支气管上皮细胞H19与SAHH表达的影响
[目的]探讨苯并[α]芘(BaP)对人支气管上皮细胞(16HBE)长链非编码RNA(IncRNA)H19和S-腺苷高半胱氨酸水解酶(SAHH)表达的影响,并初步探究H19和SAHH的关系.[方法]用不同浓度(1、2、4、8、16、32.μmol/L)BaP染毒16HBE细胞24h,设置未处理组(仅加培养液)和溶剂对照组;以16 μmol/L BaP染毒16HBE细胞不同时间(1、2、4、8、12、24h),以0h为对照组.用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测H19的表达水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测SAHH的蛋白表达水平;采用lncRNA原位荧光杂交(FISH)技术结合激光共聚焦显微镜观察H19和SAHH的定位.[结果] RT-PCR结果显示,溶剂对照组与未处理组相比,H19表达差异无统计学意义.随着染毒浓度和时间的增加,16HBE细胞H19表达呈现逐渐升高的趋势.8、16、32μmol/L BaP染毒24h及16 μmol/L BaP染毒4、8、12、24h时,H19表达量分别高于溶剂对照组和0h组(均P＜0.05).BaP染毒浓度为32 μtmol/L时,H19表达量达到峰值,较溶剂对照组增加了78.0％;16μmol/L BaP染毒24h时,H19表达量达到峰值,较0h组增加了48.3％.Western blot结果显示,溶剂对照组与未处理组的SAHH表达差异无统计学意义.随着染毒时间和浓度的增加,16HBE细胞SAHH表达逐渐降低(P＜0.05).BaP浓度为32μmol/L时,SAHH表达降至低,较溶剂对照组降低了37.2％;16μmol/L BaP染毒24h时,SAHH表达降至低,较0h组降低了33.1％.免疫荧光结果显示,H19和SAHH均在细胞质及细胞核中表达,表达主要分布在核周质及核膜;与0h组相比,16 μmol/L BaP染毒细胞24h后H19在核周质处的荧光加强,而SAHH的荧光明显减弱,两者在胞质、胞核中共定位的荧光强度增加.[结论] BaP染毒可引起16HBE细胞H19表达升高而SAHH表达降低;H19与SAHH在细胞内的共定位表达提示两者可能存在相互作用.
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苯并[α]芘对人神经母细胞瘤细胞能量代谢的影响
[目的]研究苯并[α]芘(BaP)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞能量代谢的影响,进一步探讨BaP的神经毒性.[方法]不同浓度BaP染毒SH-SY5Y细胞24h,采用MTI法检测细胞活力;细胞丙二醛(MDA)测定试剂盒测定细胞内MDA含量;超氧化物歧化酶(SOD)分型测试盒测定细胞内锰(Mn)-SOD含量;Seahorse XFp细胞能量分析仪检测细胞耗氧率(OCR)及胞外酸化率(ECAR).[结果]随着BaP染毒浓度的增大,细胞活力明显下降(P趋势＜0.01);随着BaP染毒浓度的增大,细胞内MDA水平升高(P趋势＜O.01),Mn-SOD水平降低(P趋势＜0.01),1.0、10.0、100.0 μmol/LBaP组细胞内MDA含量明显高于对照组,Mn-SOD含量明显低于对照组(P＜0.05);随着BaP染毒浓度的增大,细胞的基础有氧呼吸、ATP偶联有氧呼吸速率、有氧呼吸大值、糖酵解水平、糖酵解大值及糖酵解储备值均呈下降趋势(P趋势＜0.01),各浓度组基础有氧呼吸、ATP偶联有氧呼吸速率明显低于对照组(P＜0.05);10.0、100.0 μmol/L BaP组有氧呼吸大值、有氧呼吸储备值、糖酵解水平、糖酵解大值及糖酵解储备值明显低于对照组(P＜0.05).不同浓度BaP处理组MTT光密度值及Mn-SOD含量与基础有氧呼吸、ATP偶联有氧呼吸速率、有氧呼吸大值、有氧呼吸储备值、糖酵解水平、糖酵解大值及糖酵解储备值均呈正相关(P＜0.05),细胞内MDA含量与各细胞生物能量参数均呈负相关(P＜0.05).[结论] BaP造成SH-SY5Y细胞氧化损伤,降低线粒体呼吸功能,较高浓度时损伤有氧呼吸储备能力及糖酵解功能.
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苯并[α]芘对人支气管上皮细胞CYP1A1、GSTP1和GSTM1 DNA甲基化水平和mRNA表达的影响
[目的]探讨苯并[α]芘(BaP)对人支气管上皮(16HBE)细胞中CYP1A1、GSTP1和GSTM1启动子区DNA甲基化水平和mRNA表达的影响,为BaP毒理学机制的研究提供科学基础.[方法]体外培养16HBE细胞,取对数生长期的同一批次细胞,随机分为4组,包括1个溶剂对照组和3个BaP处理组,分别用二甲基亚砜(DMSO)及1、2、5mmol/L BaP处理24h,于倒置显微镜下观察细胞的形态学改变.采用CCK-8试剂盒测定细胞增殖能力,甲基化特异性PCR法检测CYP1A1、GSTP1和GSTM1启动子区DNA甲基化水平,实时定量PCR技术检测CYP1A1、GSTP1和GSTM1 mRNA表达的改变.采用SPSS 22.0软件的单因素方差分析进行比较,LSD法进行多组间的两两比较.[结果]与溶剂对照组相比,1、2、5 mmol/L BaP处理组新生细胞数目明显增多,细胞增殖率增高,分别为(100.00±0.47)％、(125.22±0.72)％、(122.92±1.47)％、(128.44±5.97)％(P＜0.05).3个BaP组CYP1A1启动子区甲基化水平分别为8.451±1.234、8.532±0.728、11.064±0.423,低于溶剂对照组(13.917±1.094)(P＜0.05).3个BaP处理组GSTP1启动子区甲基化水平分别为4.276±0.839、3.691±0.748、2.121±0.336,也低于溶剂对照组(10.860±1.129)(P＜ 0.05).GSTM1启动子区甲基化水平分别为34.693±6.603、48.407±7.824、49.803±2.516;其中,1mmol/L BaP组低于溶剂对照组(40.062±7.746),2、5mmol/L BaP组高于溶剂对照组(均P＜0.05).3个BaP组CYP1A1 mRNA表达水平分别为0.009±0.001、0.009±0.001、0.017±0.003,低于溶剂对照组(1.067±0.064)(P＜0.05);GSTP1 mRNA和GSTM1 mRNA的表达水平分别为(0.179±0.074、0.167±0.048、0.143±0.029)和(0.547±0.181、0.518±0.141、0.297±0.044),均低于溶剂对照组(0.829±0.116、0.975±0.183)(P＜ 0.05).[结论] BaP对16HBE的毒作用机制可能与其细胞增殖能力增强及CYP1A1和GSTP1启动子区DNA甲基化水平降低,CYP1A1、GSTP1、GSTM1 mRNA表达降低有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
