环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-3617
- 国内刊号: 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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加拿大安大略省成年人摄入营养素补充剂与结直肠癌发病风险的病例-对照研究
[目的]研究营养素补充剂摄入状况与结直肠癌发病风险的关联.[方法]基于1997年7月1日至2000年6月31日加拿大安大略省结直肠癌症登记系统(Ontario Familial Colorectal CancerRegistry,OFCCR)病例-对照研究,将29~80岁期间确诊患有结肠癌或直肠癌的新发病例作为病例(1 199例),对照来自同期当地居民(1 203例).收集研究对象基本情况及营养素补充剂使用情况,应用单因素及多因素logistic回归获得比值比(odds ratios,ORs)及其95%可信区间(confidence intervals,CI),评价营养素补充剂摄入状况与结直肠癌发病风险的关联性强度.[结果]研究发现,摄入维生素C(OR=0.77,95%CI:0.64~0.94)、维生素E(OR=0.78,95%CI:0.64~0.95)和钙补充剂(OR=0.78,95%CI:0.62~0.98)是结直肠癌发病的保护因素.每天至少摄入1片维生素C(OR=0.76,P趋势=0.004)、维生素E(OR=0.54~0.79,P趋势=0.007)和钙补充剂(OR=0.64,P趋势=0.005),摄入维生素C(OR=0.61,P趋势=0.001)、维生素E(OR=0.68,P趋势=0.005)和钙补充剂(OR=0.69,P趋势=0.014)连续5年及以上可降低结直肠癌的发病风险;另外,逐步logistic回归结果表明,在排除营养素补充剂相互影响后,摄入维生素C仍可降低结直肠癌的发病风险(OR=0.75,95%CI:0.61~0.91).[结论]连续5年及以上,每天至少摄入1片维生素C、E和钙补充剂能够降低结直肠癌发病风险.
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木粉尘职业暴露与肺癌关系病例对照研究的Meta分析
[目的]探讨木粉尘职业暴露与肺癌的关系.[方法]检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库、Pubmed、Science Direct、Wiley Online Library、Web of Science、Google Scholar等,主题词包括“木粉尘”“木尘”“硬木尘”“软木尘”“木屑”“肺癌”“肺肿瘤”“wood dust”“hardwood dust" "softwood dust" "saw dust" "lung cancer" "lung carcinoma”“lung malignancy”,按照入选和排除标准筛选文献,采用Stata 12.0软件,用I2统计量进行异质性检验,利用固定效应模型合并效应值,用Egger法检验发表性偏倚.[结果]共纳入17篇关于职业性接触木粉尘与肺癌关联的病例对照研究文献.木粉尘职业暴露与肺癌发生有关联,发生风险增高,未校正混杂因素的合并OR=1.61(95%CI:1.46~1.78),调整后合并OR=1.49(95%CI:1.33~1.65).木粉尘职业暴露引起其他类型肺癌的发生风险高OR=1.48(95%CI:1.19~1.84),其次为鳞癌[OR=1.43(95%CI:1.16~1.75)]和腺癌[OR=1.29(95%CI:1.06~1.57)].漏斗图和Egger法均显示本研究可能不存在发表偏倚.[结论]木粉尘职业暴露可能增加肺癌发生风险.
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镍职业暴露对作业工人外周血淋巴细胞亚群的影响
[目的]探讨镍职业暴露对作业工人外周血淋巴细胞亚群的影响.[方法]选择70名镍作业工人为暴露组,126名非镍作业工人为对照组,使用硫酸镍斑贴实验将暴露组分为斑贴阴性组和斑贴阳性组.乙炔-空气火焰原子吸收光谱法检测暴露工厂车间空气中镍浓度,电感耦合等离子体质谱法及外标法获得皮肤暴露镍浓度,分光光度法检测研究对象尿镍浓度.EDTA抗凝静脉血做常规分析,流式细胞技术检测外周血淋巴细胞亚群百分比,并结合二者获得外周血淋巴细胞亚群绝对值.f检验比较暴露组与对照组、斑贴阴性组与斑贴阳性组淋巴细胞亚群等指标的差异,Pearson相关分析尿镍水平、暴露工龄与淋巴细胞亚群等指标的相关性,一般线性模型分析吸烟与暴露的交互作用.[结果]暴露组作业工人斑贴阳性者共14人(阳性率20%),尿镍水平[M(P25,P75)]高于对照组[13.60(7.35,28.76)vs 6.02(3.93,10.97)μg/L,P=0.000],外周血白细胞、中性粒细胞及CD4+/CD8+高于对照组[分别为(7.03±1.67)×109/Lvs(6.23±1.35)×109/L,(4.54±1.45)×109/L vs(3.71±1.07)×109/L,(1.68±0.72)vs(1.27±0.43), 均P<0.05],CD8+T细胞、NK细胞和血小板低于对照组[分别为(0.52±0.26)×109/L vs(0.60±0.22)×10/L,(0.34土0.18)×109/Lvs (0.45±0.25)×109/L,(200.66土69.01)×109/L vs(229.85±51.48)×109/L,均P<0.05].总人群CD4+/CD8+与尿镍水平呈正相关(r=0.152,P=0.037);未发现暴露工龄长短与外周血淋巴细胞亚群等指标存在相关关系(P>0.05).[结论]镍职业暴露可致作业工人外周血CD4+/CD8+增高,CD8+T细胞、NK细胞降低.
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骨化三醇对大鼠矽肺纤维化的干预作用及其机制
[目的]观察骨化三醇对大鼠矽肺纤维化的干预作用及其可能机制.[方法]将48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、溶媒组和骨化三醇组,每组12只.模型组、溶媒组、骨化三醇组采用非气管切开暴露法一次性支气管灌注二氧化硅悬液(50 mg/mL)1mL构建大鼠矽肺模型,对照组大鼠同法注入等体积生理盐水.于造模当天开始每天给药,骨化三醇组给予蓖麻油稀释的骨化三醇(0.5 μg/ks)灌胃,溶媒组给予等体积蓖麻油灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃.每组分别于造模后第14、28天随机处死6只大鼠.用HE染色、Masson染色法观察大鼠肺组织病理变化,碱水解法检测羟脯氨酸含量,免疫组化法检测大鼠肺组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、SMA-和MAD-相关蛋白(SMA-and MAD-related protein,SMAD)3、SMAD7蛋白表达.[结果]骨化三醇组大鼠肺泡炎症细胞浸润、肺间质纤维化的程度较模型组明显减轻.与同期模型组大鼠相比,骨化三醇组大鼠肺系数、羟脯氨酸含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),骨化三醇组TGF-β1 (0.0219±0.003 1)、SMAD3(0.0369±0.0016)蛋白表达量低于模型组[(0.0361±0.0022)、(0.0420土0.0020)](P<0.05),SMAD7(0.0333±0.0021)蛋白表达明显高于模型组(0.0144±0.0024)(P< 0.05);模型组和溶媒组以上结果差异无统计学意义(P>0.05).[结论]骨化三醇能减轻矽肺纤维化,这与其调控TGF-β1/SMAD通路中蛋白表达有关.
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炎症反应在多壁碳纳米管致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用
[目的]探讨巨噬细胞产生的炎症反应在多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用及可能的分子机制.[方法]分别在有(+)或无(-)MWCNTs染毒情况下,利用人胸膜间皮细胞(Met5A)和巨噬细胞共培养以及Met5A单独培养两种模式培养细胞3个月后,检测各组胸膜间皮细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,及胸膜间皮细胞核因子-κB(N-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因表达水平的变化.[结果]与单独培养(+)组和单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).单独培养(+)组与单独培养(-)组比较,间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与单独培养(+)组及单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的NF-κB、IL-6、STAT3基因表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论] MWCNTs可促进胸膜间皮细胞的恶性转化,且巨噬细胞产生的炎症反应可增强MWCNTs致胸膜间皮细胞的恶性转化能力.
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克拉玛依油田工人职业紧张与ADD1基因对高血压患病率的影响
[目的]探讨克拉玛依油田工人职业紧张和ADD1基因对高血压患病率的影响.[方法]采用随机整群抽样方法抽取克拉玛依某油田在岗作业工人1 300人,运用职业紧张量表进行问卷调查(回收有效问卷1 233份,问卷有效率为94.8%),采集其中352名油田工人(高血压病例组和非高血压对照组各176人)的血样,并提取DNA,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测ADD1基因rs17833172和rs4961位点的基因型.[结果] 1233名油田工人的职业任务得分(168.28±34.19)高于国内常模(162.89±27.04)(P<0.05),且高血压患病率随紧张程度增加而上升(x2趋势=13.82,P<0.05),高度紧张组的高血压患病率(18.49%)高于低度紧张组(1.54%)和中度紧张组(5.51%).在352名采集血样检测ADD1基因的油田工人中,rs4961基因型在不同性别、年龄和工龄组间的分布差异有统计学意义(均P< 0.05).多因素logistic回归分析显示,较高的个体应对资源(OR=0.989,95%CI:0.979~0.998)和rs4961位点TT基因型(OR=0.455,95%CI:0.244~0.846)是高血压的保护因素,rs17833172位点GG基因型(OR=3.113,95%CI:1.402~6.916)是高血压的危险因素(P<0.05).[结论]油田工人高血压是基因与职业紧张综合作用的结果,较高的个体应对资源和ADD1基因rs4961位点TT基因型可能会降低油田工人高血压发病风险,ADD1基因rs17833172位点GG基因型可能会增加油田工人高血压的发病风险.
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低剂量环境镉暴露人群肾功能状况与血浆转化生长因子-β1的关系
[目的]探讨低剂量环境镉暴露对肾功能和血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,以及相互之间的关系.[方法]采用横断面研究,选择太原市有污染灌溉史且土壤镉含量为2.30mg/kg的某自然村居民为暴露组,选择无污染灌溉史且与暴露组村落相距约32 km、土壤镉含量为0.22 mg/kg的某自然村居民为对照组.调查对象在当地的居住年限均大于5年.检测调查对象的血浆TGF-β1、尿镉、尿-N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白(UALB)和尿肾损伤因子1(UKim-1).分别用非参数检验、x2检验对肾损伤异常率进行比较,肾功能指标及血浆TGF-β1经对数转换后进行Pearson相关分析,影响因素采用多元线性回归分析.[结果]暴露组人群尿镉水平为1.06 μg/g(以尿肌酐计,后同),高于对照组(0.71 μg/g)(P<0.001),男性、女性尿镉水平(1.08、1.01 μg/g)均高于同性别对照组人群(0.73、0.70μg/g,均P<0.05).暴露组人群UNAG(17.40 U/g)、UALB(12.79 mg/g)均高于对照组(分别为14.80 U/g、11.70 mg/g)(均P<0.05).随着尿镉水平的升高,UNAG、UALB、UKim-1的异常率升高(x2趋势分别为19.945、13.356、12.068,均P趋势<0.05).暴露组血浆TGF-β1(13.38 μg/L)高于对照组(10.11 μg/L)(P<0.001),但不同尿镉水平人群血浆TGF-β1的差异无统计学意义(P>0.05).Pearson相关分析结果显示:尿镉与UNAG、UALB、UKim-1和年龄均呈正相关关系(相关系数分别为0.14、0.22、0.10和0.19,均P<0.05);血浆TGF-β1与尿镉无相关性,与UNAG呈正相关关系(相关系数为0.12,P<0.05).多元线性回归分析结果显示,尿镉对UNAG、UALB和UKim-1的变化影响较大(b'分别为0.22、0.25和0.15,均P<0.05).[结论]环境镉暴露可引起肾脏功能的损害.随着尿镉水平增加,肾功能异常率也明显增加;且血浆TGF-β1与UNAG呈正相关.本研究所调查地区研究对象镉暴露水平相对较低,尚未发现尿镉与血浆TGF-β1之间的关系.
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铅作业工人外周血线粒体DNA拷贝数与血铅水平的关系
[目的]探究铅蓄电池厂工人外周血线粒体DNA拷贝数(mitochondrial DNA copy number,mtDNAcn)与血铅水平(blood lead level,BLL)之间的关系.[方法]招募873名某铅蓄电池厂工人作为研究对象,根据岗位的铅暴露情况,其中193位无铅和其他职业有害因素暴露者,作为对照组;680位仅有铅暴露者,作为暴露组.采用问卷收集铅作业工人的一般情况,血常规检测其血液学参数,采用实时荧光定量PCR检测外周血相对mtDNAcn,并用石墨炉原子吸收光谱法检测BLL.采用广义线性回归、多项式广义线性回归和限制性立方样条回归方法进行统计学分析.[结果]研究对象总人群BLL的中位数(四分位数间距)是218.90 μg/L(180.60 μg/L);对照组为65.50 μg/L(44.20 μg/L),暴露组为251.00 μg/L(141.05 μg/L).对照组红细胞计数、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度的中位数(四分位数间距)分别是4.71×1012/L(0.77×1012/L)、29.20 pg(2.00 pg)、316.00 g/L(9.00 g/L)和139.00 g/L(26.00 g/L);暴露组红细胞计数、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度的中位数(四分位数间距)分别是4.83×1012/L(0.74×1012/L)、28.80 pg(2.00 pg)、313.00g/L(10.00g/L)和140.00 g/L(21.00g/L).与对照组相比,暴露组BLL升高(P<0.01),红细胞计数、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度均降低,差异均有统计学意义(均b<0且P<0.05);暴露组相对mtDNAcn降低,差异有统计学意义(b=-0.13,P=0.04).在血铅8.90~275.86μg/L范围内随着BLL的上升,mtDNAcn有明显下降趋势(b=-0.0016,P<0.01);在血铅275.86~647.70 μg/L范围内,mtDNAcn随BLL的上升呈上升的趋势(b=0.0000029,P=0.02).[结论]铅作业工人的BLL可以导致外周血mtDNAcn的变化,提示职业性铅暴露可能导致线粒体损伤和功能异常,mtDNAcn可能可以作为职业性铅暴露的潜在生物标志.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对HepG2细胞脂质代谢的影响
[目的]观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(MEHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞脂肪代谢的影响,及其致肝损伤的作用机制.[方法]分别用不同浓度的DEHP(31.25、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L)、MEHP(3.125、6.25、12.5、25、50、100、250 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)处理HepG2细胞24h、48h和72h,采用MTT试剂盒检测细胞活力.不同浓度的DEHP(10.0、250.0 μμmol/L)、MEHP(4.0、100.0 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)、0.5 mmol/L油酸(阳性对照)处理HepG2细胞48h,油红O染色法观察HepG2细胞脂肪累积.不同浓度的DEHP(2.0、10.0、50.0、250.0 μmol/L)、MEHP(0.8、4.0、20.0、100.0 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.5 mmol/L油酸、0.5 μg/mL布雷德菌素A处理HepG2细胞24h和48h,Western blot法检测细胞内固醇元件调节蛋白(SREBP-1c)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT1A)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MLYCD)和脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)的蛋白表达.[结果]与阴性对照组相比,250.0~1000.0μmol/L DEHP及50.0~250.0 μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞存活率降低,差异具有统计学意义(P<0.05).染毒48h后,10.0、250.0 μmol/L DEHP染毒组与4.0、100.0 μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞内可见红色脂滴,且伴有脂滴融合现象.与阴性质对照组相比,250.0 μrmol/L DEHP或100.0 μumol/L MEHP染毒HepG2细胞24h,50.0~250.0 μmol/LDEHP或4.0~100.0 μmol/LMEHP染毒HepG2细胞48h,使CPT1A表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);10.0~250.0μmol/LDEHP或4.0~100.0 μmol/LMEHP染毒HepG2细胞48h使MLYCD表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);250.0μmol/L DEHP与20.0~100.0 μmol/L MEHP染毒HepG2细胞24h,10.0~250.0 μmol/L DEHP与0.8~100.0 μmol/L MEHP染毒HepG2细胞48h,可使ATGL表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论] DEHP及MEHP染毒可引起HepG2细胞发生脂肪堆积,其过程可能与脂肪酸β-氧化受阻及三酰甘油水解受到抑制有关.
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哈尔滨市小学生尿液中3种邻苯二甲酸酯代谢产物含量分析
[目的]探讨哈尔滨市小学生邻苯二甲酸酯类(PAEs)的暴露水平及其影响因素.[方法]选取哈尔滨市某小学一年级和五年级学生,按照随机抽样原则,各抽取100名小学生,收集每名小学生的尿液样品并进行问卷调查,问卷内容包括一般情况、生活习惯及生长发育情况等信息.采用正己烷萃取气相色谱-质谱法测定小学生尿液中的3种PAEs代谢物[邻苯二甲酸单乙酯(MEP)、邻苯二甲酸单丁酯(MBP)、邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)]的暴露水平.[结果] 回收并匹配尿液样本和有效调查问卷共168份.尿液样本中MEP、MBP、MEHP的检出率分别为20.83%、13.69%和95.24%.五年级学生MBP检出率(7.79%)低于一年级(18.68%),差异具有统计学意义(P=0.045).使用塑料材质杯子的小学生MBP检出率为23.81%,高于使用其他材质杯子的小学生(11.11%,P=0.003).家庭每天打扫房间的小学生尿液中MEP检出率(12.96%)低于家庭两天或以上打扫1次房间的小学生(38.33%)(P=0.000).此外,每周在外吃饭≥3次的小学生尿液中MEP检出率(31.48%)高于每周在外吃饭<3次的小学生(P=0.026).多因素logistic回归分析发现,每周在外吃饭次数多是MEP暴露的危险因素(OR=2.663,95%CI:1.587~4.469),打扫频率高是MEP暴露的保护因素(OR=0.314,95%CI:0.133~0.741);使用塑料材质杯子是MBP和MEHP暴露的危险因素(OR=15.873,95%CI:4.902~52.632;OR=5.682,95%CI:1.277~25.641).[结论]儿童可通过多种途径暴露于PAEs,家庭的不同生活方式和习惯对儿童暴露PAEs有一定影响.
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邻苯二甲酸单乙基己基酯对小鼠胚胎干细胞多能性相关转录因子表达的影响
[目的]研究邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)对小鼠胚胎干细胞多能性维持能力的影响.[方法]不同浓度的MEHP(0、0.1、1、10、100、1000 μmol/L)处理小鼠胚胎干细胞(mESCs)4d,观察细胞形态,采用流武细胞术检测细胞凋亡指标;应用碱性磷酸酶染色法、real-time PCR及Western blot分别检测其分化情况、胚胎干细胞多能性相关转录因子SOX2、OCT4基因及其蛋白表达水平.[结果]随着MEHP染毒浓度的增加,mESCs克隆的细胞团逐渐缩小,且数量也出现减少,以1000 μmol/L组尤为明显;细胞凋亡检测结果发现,随着染毒浓度增加,凋亡率呈增加趋势,与对照组相比,仅1000 μmol/L组mESCs总细胞凋亡率[(9.58±2.02)%]的升高有统计学意义(P<0.05).碱性磷酸酶染色结果显示,1000 μmol/L组mESCs着色较浅,甚至未着色,即出现分化倾向,而其他组mESCs均被染成深蓝色或蓝紫色.与对照组相比,100、1000 μmol/L组中SOX2、OCT4基因表达降低(均P<0.05);1000μmol/IL组SOX2、OCT4蛋白表达降低(均P<0.05).[结论]一定浓度MEHP对mESCs存在细胞毒性,抑制mESCs正常生长,降低mESCs中多能性相关转录因子SOX2、OCT4的表达,进而影响胚胎早期发育.
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PCB153对人肾上皮细胞中LINE-1表达及转座的影响
[目的]探究2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)对人肾上皮细胞系(293T)细胞中长散在重复序列-1(LINE-1)基因表达和转座的影响.[方法] 293T细胞每2d传代一次,传代后立即使用5μmol/L PCB153进行染毒.染毒后的细胞置于37℃、体积分数5%CO2培养箱中继续培养,连续染毒10d.同时设置二甲基亚砜(DMSO)对照组.采用实时荧光定量PCR技术检测LINE-1开放阅读框1(ORF-1和开放阅读框2(ORF-2)基因的mRNA表达水平及拷贝数,LINE-1拷贝数增加反映其发生转座.Western blot检测LINE-1 ORF-1和ORF-2蛋白表达水平.[结果]与对照组比较,从第4天开始PCB153染毒组细胞中LINE-1 ORF-1 mRNA表达水平增加(P<0.05),从第6天开始PCB153染毒组细胞中LINE-1 ORF-2 mRNA表达水平增加(P<0.05).染毒第10天时,与对照组(LINE-1 ORF-1:2.74±0.51;LINE-1 ORF-2:0.57±0.10)相比,PCB153染毒组的LINE-1 ORF-1蛋白表达水平(4.39±0.85)和LINE-1 ORF-2蛋白表达水平(0.78±0.10)均明显增加(P<0.05).染毒第10天时,PCB153染毒组与对照组的LINE-1 ORF-1拷贝数分别为1.43±0.64和0.83±0.37,LINE-1 ORF-2拷贝数分别为1.11±0.52和0.81±0.12,差异均具有统计学意义(P<0.05).[结论] PCB153暴露可增加LINE-1的表达和拷贝数,诱导其转座.
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生物样品中多溴联苯醚及其代谢物检测方法的研究进展
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)作为添加型溴代阻燃剂被广泛用于工业和商业产品中.PBDEs是一种持久性环境污染物,具有环境内分泌干扰作用、神经毒性和生殖毒性等多种毒性效应.PBDEs可代谢生成羟基化代谢产物羟基PBDEs(hydroxylated PBDEs,OH-PBDEs),再经甲基化作用生成甲氧基PBDEs(methoxylated PBDEs,MeO-PBDEs).近年来,PBDE及其代谢物OH-PBDEs、MeO-PBDEs和多溴苯酚在多种环境介质和生物体内被检出,引起了人们对此类阻燃剂的关注与重视.本文概述了PBDEs在环境和人体中的暴露状况,着重综述近几年PBDEs及其代谢物在不同生物基质中的样本预处理方法和检测技术,以期为PBDEs的暴露评估、毒理学等相关研究提供方法学参考.
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邻苯二甲酸酯与乳腺癌关系的病例对照研究
[目的]了解乳腺癌患者与健康人群血液中邻苯二甲酸酯(PAEs)的暴露水平,探究PAEs与乳腺癌的关系.[方法]在2015年10月-2016年12月,采用病例对照研究方法,在哈尔滨医科大学附属第二医院招募乳腺癌患者和健康人群各60名作为调查对象,进行问卷调查、体格检查.问卷调查内容包括性别、年龄、月经初潮的年龄、吸烟饮酒习惯、受教育程度、体育锻炼情况、哺乳时间等.由专业医务人员对调查对象进行身高、体重以及血压的测量,并计算其体质量指数(BMI).采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)对调查人群血清中15种PAEs的含量进行测定,用电化学发光法检测乳腺癌血清学特异性指标糖类抗原(CA)153的含量.采用Spearman秩相关分析PAEs与CA153的关联,采用logistic回归分析乳腺癌患病的危险因素.[结果] 120名调查对象中,乳腺癌组与对照组月经初潮年龄的差异有统计学意义(P<0.05),而BMI、舒张压、收缩压、文化程度、婚姻状况、体育锻炼情况、饮酒吸烟习惯、哺乳时间的差异无统计学意义(均P>0.05).调查对象血液中邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二环己酯(DCHP)、邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二甲氧基乙酯(DMEP)、邻苯二甲酸二(4-甲基-2-戊基)酯(BMPP)、邻苯二甲酸二(2-乙氧基)乙酯(DEEP)、邻苯二甲酸二戊酯(DPP)的检出率均高于80%.Spearman相关分析显示,DEP、DIBP、DBP、DMEP、DPP、DEHP与CA153水平呈正相关关系(r分别为0.282、0.581、0.664、0.632、0.499、0.597,均P<0.05).多因素logistics回归结果表明,DIBP、DBP、DMEP、DPP、DEHP为乳腺癌患病的危险因素(OR分别为2.356、5.253、1.126、1.879、2.217,均P<0.05).[结论] PAEs暴露可能会增加乳腺癌发生的风险.
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多溴联苯醚暴露与新生儿宫内发育迟缓的巢式病例-对照研究
[目的]运用巢式病例-对照研究探索多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)暴露与新生儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)的关联.[方法]本研究基于温州出生队列研究,从征募的孕妇及其分娩的新生儿中筛选出IUGR病例54例,并按母亲年龄及新生儿性别配对了67例健康新生儿作为对照.用气相色谱-质谱方法测定母血和脐血血清样本中19种PBDEs同系物的质量分数,结合基本人口学信息及新生儿出生结局信息,采用Spearman相关分析和二元logistic回归方法分析暴露-反应间的关联.[结果] IUGR病例组与对照组在家庭月收入水平、母亲受教育程度、母亲孕期增重、有无妊娠综合征的差异有统计学意义(P<0.05),在其他基本人口学指标上无明显差异;IUGR病例组与对照组在新生儿的出生体重、出生体长、孕周、克托莱指数上的差异有统计学意义(P<0.001).在所检测的121份母血和脐血样本中,19种PBDEs同系物的平均检出率分别为61.16%和42.67%,∑PBDEs质量分数的中位数范围分别为ND~114.67 ng/g(以每g脂质质量计,余同)、ND~ 126.67 ng/g.IUGR病例组脐血中∑PBDEs、ΣBDE154-209、ΣBDE17-153及BDE-207质量分数高于对照组(P<0.05),而在母血中未发现两组PBDEs的差异有统计学意义.二元logistic回归分析结果发现,校正前,相比于低暴露水平(<P33),脐血中高暴露水平(>P66)的BDE-207、BDE154-209及∑PBDEs的OR(95%CI)分别为2.513(1.019~6.198)、2.500(1.016~6.149)、3.462(1.379~8.691)(P< 0.05);校正婴儿性别、母亲年龄和受教育程度后,脐血中总PBDEs的OR(95%CI)为3.130(1.180~8.305)(P<0.05).[结论]脐血PBDEs水平与新生儿生长发育呈负相关关系,孕期PBDEs暴露可增加新生儿IUGR的发生风险.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |