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细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用

崔迪;王胜;葛明月;王芹;殷姜文;代志刚;司军强

摘要: 目的 探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5(ERK5)的作用.方法 使用雄性SD大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组(Con组)、损伤组(OGD组)和药物处理组的处理.采用花粉活力染色(TTC)法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶(pI)染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸(ERK5 mRNA)的表达,采用Western blot法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平.结果 与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(P<0.05);XMD组阻断ERK5 mRNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05).与OGD、1.5% ISPOC和4.5%ISPOC组比较,3.0% ISPOC组脑片损伤程度减轻、海马CA1区凋亡细胞减少,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(P<0.05).与3.0% ISPOC组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05).结论 一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗OGD损伤的保护性机制可能与上调ERK5 mRNA和ERK5磷酸化水平有关.

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