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胃癌形成中Hp感染与其细胞凋亡和增殖的关系

蔡跃芳;张明亮;严悦卿;黄维军;陈韬

摘要: 目的研究胃癌(gastric cancer,GC)形成中胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染规律与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨Hp在GC形成中的可能作用机制.方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normal gastric mucosa,NGM)、30例胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、30例异型增生(Dysplasia,Dys)和40例GC组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况,用Warthin-Starry染色方法、快速尿素酶试纸检测组织中Hp感染率.结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,Hp感染随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升,Hp感染率在IM(66.7%)、Dys(83.3%)、GC(60.0%)中显著高于NGM(20.0%).IM组Hp阳性者AI、PI均明显高于Hp阴性者(P<0.01),其余3组差异无显著性(P>0.05).结论Hp感染可能参与胃癌癌前病变乃至胃癌的发生,Hp感染促进胃黏膜细胞凋亡、增殖作用主要发生在胃癌癌前病变早期阶段.

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