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硒酸酯多糖Ⅱ期临床研究
硒(Se)是人类必需的微量元素之一,具有提高免疫功能、有效地清除自由基,防止脂质过氧化、保护细胞膜免受损害、解毒、保护骨髓造血功能及潜在的抗癌、防衰老等多种作用.由北京天赐福生物医药有限公司研制的新药硒酸酯多糖,经我院肿瘤内科与其它医院协作进行Ⅱ期临床试验研究工作,现将结果报告如下.
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硒协同中药多糖对白血病细胞株P388体外作用的实验研究
目的:研究香菇多糖协同硒酸酯多糖对白血病细胞的抑制作用,探讨其相关机理.方法:MTT法检测香菇多糖协同硒酸酯多糖对白血病细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测相关基因Fas和FasL表达水平的改变.结果:香菇多糖和硒酸酯多糖可抑制白血病细胞增殖,硒酸酯多糖主要通过上调Fas和FasL促进凋亡发挥肿瘤抑制作用,香菇多糖主要通过上调Fas促进细胞凋亡,FasL表达没有变化.结论:二者存在不同抑癌机理.香菇多糖协同硒酸酯多糖可显著提高白血病抑制效应.
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硒酸酯多糖联合治疗类风湿性关节炎的疼痛症状
目的观察硒酸酯多糖联合类风湿性关节炎(RA)的疗效.方法56例RA患者随机分成两组,治疗组加服硒酸酯多糖胶囊.观察两组的检测指标变化.结果经6周治疗两组患者晨僵时间、关节肿胀指数、关节压痛指数、血沉较治疗前均有显著改善(P<0.05或P<0.01),总有效率治疗组高于对照组(P<0.05),尤其是关节压痛指数治疗前后的差值治疗组高于对照组(P<0.05).结论硒酸酯多糖是改善RA疼痛症状疗效好、毒副反应轻的协同性治疗药物.
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硒酸酯多糖诱导人骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分
目的探讨硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的有效成分.方法MTT法检测细胞活力,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡峰及细胞周期,比较硒酸酯多糖和卡拉胶对骨肉瘤细胞的不同作用.结果硒酸酯多糖组抑瘤率、癌细胞凋亡率明显强于卡拉胶组,且两者对细胞周期的调控不同.结论硒酸酯多糖可诱导人骨肉瘤细胞凋亡,且主要是硒作用的结果.
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硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制
目的:观察硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对K562/ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flow cytometry,FCM)观察K562/ADM细胞凋亡;FCM测定K562/ADM细胞Fas、P53和Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3 mRNA的表达.结果:50～500 mg·L-1 KSC抑制K562/ADM细胞增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高.Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3 mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变.结论:KSC通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562/ADM细胞凋亡.
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硒酸酯多糖对癌症患者红细胞免疫黏附肿瘤细胞功能及其调节功能的影响
目的探讨硒酸脂多糖对癌症患者红细胞免疫黏附肿瘤细胞功能及其调节功能的影响.方法总结了98例癌症病人服用硒酸脂多糖治疗前后对照.结果红细胞C3b受体花环率、红细胞Ic花环率、自然肿瘤红细胞花环率、协同肿瘤红细胞花环率、直向肿瘤红细胞花环率均有显著性差异(P＜0.01);红细胞调节因子促进率、红细胞调节因子抑制率、促进肿瘤红细胞花环率,相差显著(P＜0.05).结论硒酸酯多糖增强了肿瘤患者红细胞免疫黏附肿瘤的能力.
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紫杉醇、硒酸酯多糖序贯给药对乳腺癌MCF-7细胞抑制作用的研究
目的:研究硒酸酯多糖与紫杉醇单独及序贯给药对体外培养乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及对细胞周期的影响.方法:采用MTT法及SRB法检测药物对乳腺癌MCF-7细胞体外杀伤作用,应用金氏公式判断联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.结果:MTT及SRB法结果显示,药物对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性,两者联合作用效果优于单独作用组,30mg/L的硒酸酯多糖与0.5～2 nmol/L紫杉醇联合应用表现为协同作用,与4 nmol/L紫杉醇联合应用表现为相加作用.流式细胞术结果显示,紫杉醇作用于G1期,同时添加组及序贯给药组既可发生S期和G2/M期周期阻滞,又可诱导凋亡,但凋亡率低于Taxol单独组.结论:紫杉醇与硒酸酯多糖对乳腺癌MCF-7细胞有协同抑制增殖和诱导凋亡的作用.
关键词： 硒酸酯多糖 紫杉醇 乳腺癌MCF-7细胞 凋亡 -
P53介导的活性氧通路对硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用
目的 探讨P53介导的活性氧( ROS )通路在硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡中的作用.方法 采用不同质量浓度硒酸酯多糖处理OS-732细胞,分析各组细胞的增殖、凋亡情况、ROS水平及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 硒酸酯多糖处理后,OS-732细胞生长受到不同程度抑制,呈现出时间和浓度依赖性,60 g/L质量浓度处理48 h时OS-732细胞抑制率高;20,40,60μg/mL质量浓度处理24 h后, ROS水平显著增加( P<0. 05),OS-732细胞凋亡率显著升高,其中早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞百分比与0μg/mL相比均有显著性差异( P<0. 05);P53,Caspase-9及Bax表达随着药物质量浓度的增加而升高,而Bcl-2的表达显著降低( P<0. 05).结论 硒酸酯多糖处理骨肉瘤细胞能显著抑制OS-732细胞的增殖活性,促进凋亡,细胞内高水平的ROS状态可能在此过程中有重要作用.
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硒酸酯多糖对人食管鳞癌Eca109细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究硒酸酯多糖(KSC)对人食管鳞癌Eca109细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测不同浓度KSC对Eca109细胞增殖的影响;流式细胞术观察KSC对Eca109细胞凋亡的影响;Western blot技术检测KSC对Eca109细胞核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平的影响.结果 KSC可明显抑制Eca109的增殖(P<0.05),并呈时间及浓度依赖性;经KSC作用后,Eca109细胞的凋亡率随KSC作用时间的延长(24、48、72 h)及KSC浓度的增加(30、60、120 μg/mL)而明显升高(P<0.01);KSC(60、120 μg/mL)显著下调Eca109细胞核中NF-κB蛋白水平(P<0.01).结论 KSC对Eca109细胞具有抑制增殖、诱导凋亡作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.
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硒酸酯多糖通过下调mdr1/P-gp表达逆转K562/ADM细胞凋亡抑制
目的:研究硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对多药耐药K562/ADM细胞的诱导凋亡效应及其分子机制.方法:以白血病多药耐药细胞K562/ADM为KSC作用的靶细胞,用MTT比色法检测细胞增殖活性,形态学、DNA片段化和流式细胞术(FCM)观察细胞凋亡;RT-PCR检测mdr1基因和Caspase-3基因mRNA的表达;FCM测定P-gp蛋白表达水平和Caspase-3活性.结果:KSC显著抑制K562/ADM细胞增殖,KSC诱导后K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化、DNA片段化和亚G1期细胞群等特征性改变.KSC下调K562/ADM细胞mdr1基因表达、抑制P-gp合成,并上调caspase-3基因表达、增强caspase-3活性.结论:KSC通过下调mdr1/P-gp表达逆转K562/ADM多药耐药细胞的凋亡抑制.
