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冷应激诱导的脾脏NK细胞活性下降和脑内c-fos表达
目的:观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达. 方法:大鼠置于4℃的冷室4 h.采用YAC-1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性.用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质.结果:单一冷应激能使脾脏NK细胞活性明显下降,下丘脑室旁核(PVN)和脑干蓝斑(LC)出现明显的Fos表达.双染实验表明,PVN中有部分神经元同时表达精氨酸加压素(AVP),LC中大多数神经元同时表达酪氨酸羟化酶(TH). 结论:PVN中的AVP能神经元和LC中的儿茶酚胺能神经元很可能参与冷应激诱发的脾脏NK细胞活性的下降.
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颈内动脉注射MPTP法制作恒河猴帕金森病模型
目的研究颈内动脉注射MPTP法制作恒河猴帕金森病模型及其效果.材料与方法健康恒河猴10只,按1.2mg/kg剂量抽取新鲜配置的MPTP生理盐水溶液,穿刺并缓慢注入颈内动脉(2min内注射完毕).术后1周将新鲜配置的阿朴吗啡生理盐水溶液按0.2mg/kg行肌肉注射,恒河猴向造模手术对侧旋转大于等于6次/min、肌张力增高、运动减少、反应迟钝为模型成功的评定标准.对恒河猴在造模术前1周和造模成功术后10周行正电子发射断层扫描术(PET)检查,模型制作后16周灌杀动物获取脑组织标本行免疫组织化学检测.结果模型制作后5～7天动物出现进食和活动减少,对侧肌张力增高及出现对侧肢体震颤,表情呆滞,对外界刺激反应淡漠等症状.术后1周经阿普吗啡诱导动物出现激惹症状,并向造模对侧旋转7～10次/min.PET检查发现造模侧基底节术后代谢降低.免疫组织化学检测显示模型侧中脑黑质TH阳性细胞明显减少,细胞形态不规则,胞体皱缩或崩解,不能显示细胞突起,难以发现细胞间联系,上述变化在黑质致密带中央外侧部较正中损害更为明显.结论本实验证实颈内动脉注射MPTP能诱导出帕金森病的绝大多数症状,如:面部表情呆板、自发运动减少、肌强直、姿势性震颤和运动迟缓.病理检查发现黑质酷氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元广泛损伤和消失,与帕金森病患者病理改变相似.从行为学、病理学和PET检测等方面均支持颈内动脉注入MPTP可制作出恒河猴帕金森病模型,该动物模型可作为帕金森病研究的基础平台.
