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模拟高原缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌G蛋白的变化
目的探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌抑制性G蛋白(Giα)表达及含量的变化,为临床救治心功能损害提供理论依据.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、梭曼中毒组和缺氧复合梭曼中毒组.应用RT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测大鼠心肌GiαmRNA的表达和蛋白含量的变化.结果单纯缺氧、梭曼中毒或缺氧复合梭曼中毒组均可引起心肌Giα mRNA表达和含量降低;与单纯梭曼中毒比较,缺氧复合梭曼中毒24h后GiαmRNA的表达降低4.1%(P＜0.05),Giα含量降低7.5%(P＜0.05).结论大鼠心肌Giα表达及含量降低,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心功能损害加重的重要原因之一.
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增加Gi和β2AR表达对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌细胞存活的影响
目的:观察增加β2肾上腺素受体(β2AR)和抑制性G蛋白(Gi)基因的表达是否可改善长期异丙肾上腺素(ISO)刺激引起的心肌细胞死亡.方法:用腺病毒作载体,在培养的心肌细胞增加β2AR和Gi基因的表达;然后在培养基中加入5 μmol/L的异丙肾上腺素以损伤心肌细胞,24 h后记数各组细胞的存活率.结果:β2AR和Gi表达增加,对正常培养的大鼠心肌细胞的死亡率均没有影响,但能够减少异丙肾上腺素损伤引起的细胞死亡.这种作用可分别被β2AR选择性阻断剂ICI118,551和Gi阻断剂百日咳毒素(PTX)所阻断.结论:增加β2AR或Gi基因的表达,对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有保护作用.
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针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响
目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.
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针刺对实验性快速性心律失常大鼠心肌GimRNA表达的影响
目的:探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理.方法:电针鸟头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化(P＜0.05).结论:快速性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.
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针刺对实验性快速性心律失常大鼠延髓Gi-mRNA表达的影响
目的:探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理.方法:电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定延髓中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化(P＜0.05).结论:快速性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.
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κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制.方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制.结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax.在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断.提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H 的抗心律失常作用减弱(P＜0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H 的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05).结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生.在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白、PKC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白、PKC和KATP通道.
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靶向调控G蛋白信号转导途径与心房颤动的干预
G蛋白家族参与心房颤动(简称房颤)中的信号转导,通过调控自主神经活性诱发和维持房颤.信号转导通路中Gαi/oβγ的作用至关重要,其可解离为Gαi/o和Gβγ,引起窦房结和房室结传导延缓、心房有效不应期缩短及离散度增加,使房颤的诱发率增加.如能抑制其解离,即可干预房颤的发生和发展.
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三七皂苷对烫伤大鼠心肺组织抑制性G蛋白α-mRNA表达的抑制作用
目的:研究三七皂苷对严重体表烫伤大鼠心肺组织抑制性G蛋白(Gi)α-mRNA表达的影响.方法:采用大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤前20min给以不同剂量的三七皂苷,观察其对烫伤后3 h心肺组织Gi2α-,Gi3α-uRNA表达的影响;以半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定mRNA相对含量.结果:大鼠烫伤后3 h,Gi2α-mRNA含量在心肌增加178.0%(P＜0.05),在肺组织增加263.0%(P＜0.01);Gi3α-mRNA含量在心肌中增加236.0%(P＜0.01),在肺组织中增加222.0%(P＜0.05).三七皂苷200mg·kg-1使烫伤3 h大鼠心肌Gi2α-mRNA含量减少46.0%(P＜0.01);三七皂苷50,100,200mg·kg-1使烫伤3 h大鼠肺组织Gi2α-mRNA含量分别减少35.8%,44.4%和60.6%(P＜0.05或P＜0.01),使烫伤3 h大鼠心肌Gi3α-mRNA含量分别减少33.9%,30.1%和42.9%(P＜0.05或P＜0.01),使肺组织Gi3α-mRNA含量分别减少34.5%,54.7%和55.6%(P＜0.05或P＜0.01).结论:三七皂苷对严重体表烫伤大鼠心肺组织Gi2α-,Gi3α-mRNA表达增加具有抑制作用.
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三七皂甙抑制严重体表烫伤大鼠心肺组织Giα-mRNA表达
目的研究三七皂甙对严重体表烫伤大鼠心、肺组织Gia-mRNA表达的影响.方法采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,伤前20min给以不同剂量的三七皂甙,观察其对烫伤后3h心、肺组织Gi2α-,Gi3α-mRNA表达的影响;以半定量RT-PCR方法测定mRNA相对含量.结果大鼠30%TBSAⅢ度烫伤后3h,Gi2α-mRNA含量在心肌增加178%(P＜0.05),在肺组织增加263%(P＜0.01);Gi3α-mRNA含量心肌增加236%(P＜0.01),肺组织增加222%(P＜0.05).三七皂甙200mg/kg体重使烫伤Sh心肌Gi2α-mRNA含量减少46%(P＜0.01);三七皂甙50、100、200mg/kg体重使烫伤3h肺组织Gi2α-mRNA含量分别减少36%、44%和61%(P＜0.05或P＜0.01),使烫伤3h心肌Gi3α-mRNA含量分别减少34%、30%和43%(P＜0.05或P＜0.01),使肺组织Gi3α-mRNA含量分别减少34%、55%和56%(P＜0.05或P＜0.01).结论三七皂甙对严重体表烫伤大鼠心肺组织Gi2α-,Gi3α-mRNA表达增加具有抑制作用.
