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PDE8B基因多态性与中国汉族人群高促甲状腺素血症易感性的关联分析
目的 研究磷酸二酯酶8B(PDE8B)基因多态性与中国汉族人群高促甲状腺素(TSH)血症的相关性.方法 采用病例-对照的研究方法,用Illumina 660全基因组芯片对98例正常范围高血清TSH者(H-TSH组)及1300名健康对照者(对照组)657 366个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型,并分析PDE8B基因内含子1中25个SNP位点与高TSH血症的相关性.结果 在PDE8B基因内含子1中,H-TSH组5个SNP位点rs7702192_A、rs7714529_G、rs251421_T、rs12514694_A及rs10066802_G等位基因频率均显著高于对照组(49.5％比40.9％,P=0.019；91.3％比84.9％,P=0.014；90.3％比84.9％,P=0.039;37.2％比28.3％,P=0.008；50.0％比40.1％,P=0.006).与对照组相比,H-TSH组rs7714529(x2=6.430,P=0.040)、rs12514694(x2=7.191,P=0.027)及rs10066802(x2 =9.213,P=0.010)基因型分布差异均有统计学意义.5个SNP位点的单倍型AGTAG(rs7702192/rs7714529/rs251421/rs12514694/rs10066802)在H-TSH组中的分布频率显著性高于对照组(x2=8.41,P=0.004).结论 PDE8B基因多态性可能与中国汉族人群的高TSH血症相关,也许能为甲状腺疾病的治疗提供新的思路.
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垂体性高甲状腺素血症伴受体型甲减
1 病历摘要患者,女,13岁,因"头痛、颈粗、畏寒、水肿两年"为主诉,于1998年2月27日入院.患者为足月顺产,第1胎,生后说话走路与同龄儿童无差别,智力正常,8岁时曾患"脑膜炎"已治愈,父母非近亲结婚,家族中无类似患者.
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高甲状腺素血症及其外科干预
早在1835年Graves描述了甲状腺中毒症[1].后来,将因血中甲状腺素过多引起的一系列高功能状态称为甲状腺功能亢进(甲亢).然而甲状腺素的测定方法是第2次世界大战以后出现的.因而,目前甲亢所涵盖的疾病种类已多达17种(见表1)[2].真正意义的"甲亢"应指甲状腺素的合成、血中排放以及靶器官的利用速率都加快而呈现的亢奋状态,并非单纯的甲状腺素血浓度升高.
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丙硫氧嘧啶对高甲状腺素血症大鼠心肌的保护作用及其机制
目的 探讨丙硫氧嘧啶对高甲状腺素血症大鼠心肌的保护作用及其机制.方法 将60只成年健康SD大鼠,随机分为高甲状腺素模型组(甲亢组,n=20)、高甲状腺素模型+丙硫氧嘧啶组(治疗组,n=20)和正常对照组(n=20),高甲状腺素大鼠模型采用左旋甲状腺素钠灌胃法[0.5mg/(kg·d),连续2周]建立.观察干预后第0、2、4、6、8周各组大鼠心率、体重变化,检测血中三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平,检测血和心肌组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算心脏重量/体重比值,光镜下观察心肌组织病理学改变.结果 (1)与正常对照组比较,甲亢组0、2、4、6、8周各时间点心率显著增高、体重显著降低,血T3[8周:(1.79±0.24)比(1.26±0.22)g/L;t=3.256,P=0.017]、T4[8周:(116.7±11.1)比(56.1±8.7)g/L;t=8.594,P=0.000]水平显著升高,血和心肌组织中ACE[血8周:(22.7±4.5)比(14.4±3.5)g/L,t=2.912,P=0.027;组织8周:(46.1±3.9)比(30.5±3.6)g/L;t=5.878,P=0.001]、AngⅡ[血8周:(486±16)比(442±14)g/L;t=4.139,P=0.006;组织8周:(846±15)比(793±13)g/L;t=5.340,P=0.002]水平显著升高,心脏重量/体重比值显著变大,光镜下心肌组织病理学改变明显.(2)与甲亢组比较,治疗组2、4、6、8周各时间点心率显著降低、体重显著升高,血T3[8周:(1.38±0.21)比(1.79±0.24)g/L;t=2.571,P=0.042]、T4[8周:(69.6±11.8)比(116.7±11.1)g/L;t=5.815,P=0.001]水平显著降低,血和心肌组织中ACE[血8周:(15.0±4.3)比(22.7±4.5)g/L;t=2.912,P=0.027;组织8周:(35.1±3.7)比(46.1±3.9)g/L;t=4.092,P=0.006]、AngⅡ[血8周:(450±15)比(486±16)g/L;t=3.283,P=0.017;组织8周:(796±14)比(846±15)g/L;t=4.874,P=0.003]水平显著降低,8周心脏重量/体重比值显著减小,光镜下心肌组织病理学改变减轻.结论 ACE-AngⅡ-肾素-血管紧张素(RAS)系统在高甲状腺素血症致心肌损害中发挥作用,丙硫氧嘧啶可能通过调节ACE-AngⅡ-RAS系统发挥心肌保护作用.
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妊娠与甲状腺功能减退
妊娠时,甲状腺除受下丘脑一垂体一甲状腺轴调控外,尚受胎盘一甲状腺轴的调控.胎盘细胞可合成大量人绒毛膜促性腺激素(hCG),hCG与促甲状腺激素有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位,所以对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用,并具有TSH样的生物活性,尽管活性仅是TSH的1/4 000,然而在妊娠早期(5周内),母体血浆中hCG浓度以每1.7 ～2天增加1倍的速度递增,此时游离T3(FT3)、游离T4(FT4)升高.妊娠妇女血清TBG浓度从孕6～ 10周开始增加,在孕20～24周达到平台,并持续妊娠的全过程,血清TBG达到非妊娠时基值的1.5 ～2倍[1],这是因为雌激素引起肝脏TBG合成增加以及TBG的糖基化使TBG代谢清除率减慢和半衰期延长[2].由于TBG浓度的增加,血清总T4 (TT4),总T3(TT3)的浓度增加,产生高甲状腺素血症.到妊娠晚期FT3,FT4水平开始下降,并维持在正常范围或低界水平.
