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泰莱引领食品配料发展潮流——访泰莱公司亚太区特种食品配料市场总监林丕坚
今年3月份在上海举办的第17届中国国际食品添加剂和配料展览会上,来自全球各地的知名食品配料供应商齐聚一堂,集中展示了他们新的产品及研究成果.作为全球领先的配料和食品解决方案供应商的泰莱公司(Tate&Lyle)也位列其中,在本次展会上展示了其天然甜味剂新品TASTEVATM甜菊糖苷,这也是该产品继去年在南美、欧洲展示之后首次现身中国.另外,泰莱还将同属天然来源的甜味剂产品系列的PUREFRUITTM罗汉果甜苷在本次展会上做了展示.展会期间,本刊记者有幸见到了泰莱公司亚太区特种食品配料市场总监林丕坚先生,并就泰莱公司及产品的相关问题进行了采访.
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罗汉果甜苷保肝作用实验研究
目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)的保肝作用.方法:将72只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.6g·kg-1)、Mog高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.38 g·kg-1).除正常组和模型组外,其余小鼠每日ig给药1次,共7d,末次给药1h后各给药组及模型组腹腔注射(ip)0.08％ CCl41次(10mL·kg-1).造模后12h,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,并观察肝组织病理变化；另取72只Wistar大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.1g·kg-1)、Mog高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2g·kg-1).除正常对照组外,其他大鼠按2mL·kg-1(首次5mL·kg-1)皮下注射(sc)25％ CCl4每周2次,连续8周,造成慢性肝损伤,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT,AST活性,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1表达的影响及对肝组织病理变化的影响.结果:罗汉果甜苷对CCl4诱导小鼠急性肝损伤,可降低血清中ALT,AST活性,明显减轻肝组织病理变化程度；对CCl4所致大鼠慢性肝损伤,罗汉果甜苷可降低血清中ALT,AST活性；降低HA,PⅢNP,HyP含量；升高肝组织SOD,GSH-Px活性；降低肝组织MDA含量；抑制肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并明显减轻肝组织病理变化程度.结论:罗汉果甜苷对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用；对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有防治作用,并有一定的抗肝纤维化作用.
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罗汉果悬浮培养细胞的生长和罗汉果甜苷积累的动力学研究
目的:研究罗汉果悬浮细胞生长、罗汉果甜苷积累的动力学特征,为培养过程的优化控制提供理论依据.方法考察1个培养周期内罗汉果悬浮细胞的鲜量重、干质量和罗汉果甜苷的含量,绘制生长曲线和生长速率曲线.结果:罗汉果悬浮细胞培养的生长周期约为21 d,O～6 d为细胞的延滞期,7～21 d为对数期,稳定期较短,第22天进入到衰亡期,在第21 天时细胞鲜、干质量达到大,分别为693.0,416.0 g·L-1,大生长速率为0.040 g·L-1 ·d-1.罗汉果总苷和甜苷V从第7 天开始快速积累,第21天达到大值,生长速率分别为0.032 8,0.054 7 g·L-1 ·d-1.结论:联合研究细胞生长和产物积累,可以明确产物积累的动态变化规律,为培养过程的优化、代谢产物的调控和大规模的工业化生产提供实验依据.
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诱导单性结实罗汉果果实生长发育规律及品质研究
对外源激素诱导罗汉果单性结实所获无籽或少籽果实的生长发育规律及品质进行分析研究.采用形态学观测和酶联免疫吸附法(ELISA)对诱导单性结实果实生长发育过程中果实横、纵径、体积及内源激素(IAA,GA,ABA,ZR)含量进行测定的,同时观测成熟果实大小,种子变化和测定罗汉果甜苷含量,并以二倍体授粉与三倍体诱导及授粉组作为实验对照.结果显示,诱导单性结实罗汉果可获得少籽且种子空瘪无种仁果实;果实大小生长发育规律与授粉组相似;果实横,纵径和体积绝对值二倍体诱导组小于授粉组,而三倍体果实则相反.ABA,IAA含量和ABA/GA比值在果实发育中波动明显,单性结实果实内源激素IAA,ABA含量在生长期0～30 d先下降再升高,生长期内IAA,GA含量诱导果实高于授粉果实;罗汉果总苷质量分数为3.08％,罗汉果甜苷V1.47％,两含量略低于授粉果实远高于三倍体授粉与诱导果实含量.激素诱导可使罗汉果单性结实得到果形及大小与正常授粉果实接近且少籽的果实,果实品质接近于正常授粉果实.
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罗汉果甜苷的润肠通便和抗炎作用研究
目的 研究罗汉果甜苷润肠通便和抗炎作用.方法 采用小鼠便秘模型,二甲苯和角叉菜胶致炎实验,观察罗汉果甜苷的润肠通便和抗炎作用.结果 罗汉果甜苷增加便秘小鼠的墨汁推进率,降低首次排便时间,增加排便的数量和重量;罗汉果甜苷对二甲苯和角叉菜胶致炎模型没有显著影响.结论 罗汉果甜苷具有润肠通便的作用.
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罗汉果甜苷对肝星状细胞HSC-T6增殖及肝纤维化相关基因的影响
目的 研究罗汉果甜苷含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6的毒性以及对细胞增殖与相关基因表达的影响,初步探讨其抗肝纤维化作用机制.方法 以罗汉果甜苷含药血清干预HSC-T6,乳酸脱氢酶(LDH)法检测罗汉果甜苷含药血清对HSC-T6的细胞毒性；MTT法检测其对HSC-T6生长的抑制作用；RT-PCR法检测HSC-T6中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达.结果 罗汉果甜苷含药血清对HSC-T6无特异毒性,罗汉果甜苷含药血清体积分数为20％、10％时可显著抑制HSC-T6的增殖(P＜0.05、0.01),并对Col-Ⅰ、TGF-β1及TIMP-1mRNA表达均表现显著抑制作用(P＜0.05、0.01).结论 罗汉果甜苷含药血清对HSC-T6细胞无特异毒性,对HSC-T6细胞增殖、Col-Ⅰ有抑制作用,促进细胞外基质(ECM)降解,这可能是其抗肝纤维化的部分作用机制.
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罗汉果甜苷的生物活性研究
报道了罗汉果 Siraitia grosvenorii (Swingle) C. Jeffery ex Lu et Z. Y. Zhang 提取物罗汉果甜苷(mogrosides,Mog)的祛痰、镇咳、平喘等药理作用.结果表明:Mog 能增加小鼠气管酚红的分泌量,抑制氨水诱发的小鼠咳嗽,促进青蛙食道粘液移动,但并不影响枸橼酸诱发的豚鼠哮喘.提示 Mog 有化痰镇咳作用,是罗汉果的有效活性成分.
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罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究
目的 通过罗汉果甜苷(Mog)对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究,探讨其延缓衰老作用可能的作用机理.方法 60只小鼠随机平均分成6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、Mog高、中、低三个剂量组,除正常对照组外,其余小鼠采用D-半乳糖(0.05g/kg)造模.各给药组连续给药6周后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织中SOD、MDA的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠SOD的含量降低,MDA的含量升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高,MDA含量降低,差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05).结论 罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠有延缓其衰老的作用.
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超声波强化乙醇提取罗汉果甜苷
目的优选超声强化乙醇罗汉果甜苷的提取工艺.方法采用正交试验法考察乙醇溶液提取罗汉果甜苷的主要影响因素,以甜苷提取率为指标,评定优选工艺条件,在此基础上,进行扩展试验.结果在40 kHz、100 W超声波处理下,提取3次,佳工艺条件为:第1次提取,以体积分数为40%的乙醇溶液,用量为25倍(溶剂体积与罗汉果质量之比),提取温度60 ℃,提取时间40 min;第2次提取,以体积分数为30%的乙醇溶液,用量为20倍,提取温度65 ℃,提取时间30 min;第3次提取,以体积分数为20%的乙醇溶液,用量为20倍,提取温度75 ℃,提取时间20 min.结论采用超声波可以有效地提高罗汉果的提取率.
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罗汉果甜苷含药血清干扰肝星状细胞周期、凋亡的实验研究
目的 研究罗汉果甜苷含药血清(SCM)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)合成的细胞外基质、细胞周期及凋亡的影响.方法 体外培养HSC-T6细胞,并以SCM干预,然后测定细胞上清液中Hyp、透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN),同时检测细胞周期分布及细胞凋亡的变化.结果 SCM(5％、10％和20％)细胞上清液中羟脯氨酸(Hyp)水平显著降低;SCM (20％、10％)细胞上清液中HA和LN水平减少;SCM各质量浓度组作用48 h后,HSC-T6细胞周期产生明显变化,出现凋亡现象,且正常细胞比例呈剂量依赖性下降.结论 罗汉果甜苷对HSC-T6细胞周期具有阻滞作用,能诱导其发生凋亡,并可抑制胶原生成,促进细胞外基质降解,可能是其抗肝纤维化的部分作用机制.
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罗汉果甜苷对体外人肝星状细胞活化和凋亡的影响
目的 研究罗汉果甜苷对体外培养人肝星状细胞LX-2活化及凋亡的影响.方法 体外培养LX-2,将其分为空白对照组、不同质量浓度的罗汉果甜苷干预组(80、160、240、320 μg/mL),每组8瓶细胞,药物与细胞共同孵育24h后,采用CCK-8试剂检测细胞增殖状态,用酶联免疫吸附法测定转化生长因子-β1 (TGF-β1)和Ⅰ型胶原的蛋白分泌,用RT-PCR法检测TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA的表达.用流式细胞仪双染法检测细胞凋亡.结果 CCK8结果显示罗汉果甜苷各剂量组作用LX-2细胞24h后,细胞增殖均明显降低(P＜0.05);ELISA和RT-PCR结果表明,与空白对照组比较,罗汉果甜苷各剂量组可抑制LX-2中TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白分泌;并能抑制TGF-β1和α-SMA的mRNA表达(P＜0.05).流式细胞检测结果显示罗汉果甜苷各剂量组亦可剂量依赖性显著增加LX-2凋亡率.结论 罗汉果甜苷可通过抑制TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白及TGF-β1和α-SMA的mRNA的表达来抑制肝星状细胞活化,还能促进肝星状细胞凋亡,从而发挥抗肝纤维化的作用.
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罗汉果甜苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的保护作用
目的 研究罗汉果甜苷对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCL4)诱导肝纤维化模型,于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药,疗程6周.实验结束后,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,HA、PⅢP、CⅣ含量,肝组织SOD活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及对肝组织病理变化的影响.结果 罗汉果甜苷各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT、AST、MDA、CⅣ、PⅢNP含量,升高SOD水平,减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝组织中TGF-β1表达.结论 罗汉果甜苷对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用.
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罗汉果甜苷提取工艺的研究
目的 建立适合工业化生产的罗汉果甜苷提取工艺.方法 用ZTC1+1澄清剂除去罗汉果水提液中的杂质,以D101大孔吸附树脂分离罗汉果甜苷,D301R弱碱性离子交换树脂脱色.结果 ZTC1+1澄清剂是一种很好的澄清剂,D301R弱碱性树脂具有很好的脱色能力,D101大孔吸附树脂能有效地分离罗汉果甜苷.结论 生产工艺简单易行,产品收率高,质量好,适合大工业生产.
关键词： 罗汉果甜苷 提取工艺 澄清剂 D101大孔吸附树脂 -
罗汉果甜苷对PC12细胞氧化应激的保护作用研究
目的 考察罗汉果甜苷在PC12细胞中对外源性氧化损伤的保护作用.方法 采用MTT法考察0.01 ～ 100μg/ml罗汉果甜苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.01 ～ 10 μg/ml的罗汉果甜苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择罗汉果甜苷合适的实验剂量,测定罗汉果甜苷0.1及1μg/ml对H2O2刺激的PC12细胞中过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果 罗汉果甜苷在1 ～ 10 μg/ml浓度能提高正常PC12细胞活力,在0.1～ 10 μg/ml浓度下能显著提高H2O2刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1及1μg/ml两个剂量的罗汉果甜苷均能显著提高H2O2刺激的PC12细胞中SOD活力(P＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P＜0.05).结论 罗汉果甜苷能缓解氧化应激导致的PC12细胞活力下降,并能增强PC12细胞的抗氧化能力.
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罗汉果甜苷对氧化损伤的PC12细胞的抗凋亡作用
目的:考察罗汉果甜苷在PC12细胞中对外源性氧化损伤引发细胞凋亡的干预效果.方法:PC12细胞分别经0.1及1μg·mL-1罗汉果甜苷预处理24 h,再经400 μmol·L-1的H2O2损伤1h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并采用western blot法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果:罗汉果甜苷在0.1及1μg·mL-1浓度预处理24 h能显著降低H2O2引发的细胞凋亡(P＜0.001),并能增加Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白表达,降低Bax/Bcl 2比例(P＜0.001).结论:罗汉果甜苷能对抗过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡,可能通过调节Bcl-2家族凋亡调节蛋白的表达介导其抗凋亡作用.
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罗汉果甜苷的提取与药理作用研究概况
罗汉果[Siraitia grosvenorii(Swingle)C.Jeffrey]为我国传统保健药材,是一种极具开发潜力的天然产物资源,罗汉果甜苷是罗汉果中主要有效成分,具有广泛的生物特性,其中罗汉果苷V为罗汉果果实中含量和甜度均较高的成分,其含量约为1%,甜度相当于蔗糖的350倍,是主要的甜味成分[1].
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罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究
目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响.结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度.与模型组相比有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关.
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罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝组织病理学和细胞的影响
目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化病理组织改变及肝脏主要细胞肝细胞和肝星状细胞的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素所致肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝脏病理组织学、肝星状细胞活化标志α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达和肝细胞凋亡的影响.结果 不同剂量罗汉果甜苷对肝组织纤维化病变有一定程度的改善作用,可抑制肝脏α-SMA表达,减少肝细胞凋亡的作用.结论 罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化和肝细胞凋亡有一定的抑制作用,可能为其抗纤维化的机制之一.
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罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的保护作用
目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量明显增加(P＜0.01),肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和胶原标志物羟脯氨酸(Hyp)含量也显著增加(P＜0.01).与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量(P＜0.05或＜0.01);并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量(P＜0.05或＜0.01).结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.
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罗汉果甜苷干预棕榈酸致胰岛B细胞氧化应激相关损伤的机制研究
目的:研究罗汉果甜苷干预棕榈酸致胰岛B细胞氧化应激相关损伤的机制.方法:以小鼠胰岛B细胞系NIT-1细胞作为细胞模型.实验分为空白对照、罗汉果甜苷对照、模型、罗汉果甜苷干预4组,使用流式细胞术测定细胞内活性氧自由基(ROS)含量和细胞凋亡率,半定量逆转录PCR测定葡萄糖转运受体(GLUT)-2和丙酮酸激酶编码基因表达水平.结果1与模型组比较,罗汉果甜苷组NIT-1细胞内ROS含量显著降低,GLUT-2和丙酮酸激酶编码基因的表达水平显著增强(P＜0.05),细胞凋亡无显著改变(P＞0.05).结论:罗汉果甜苷可显著降低NIT-1细胞内ROS水平,显著上调受抑制的GLUT-2和丙酮酸激酶编码基因表达,其机制可能是通过降低细胞内ROS含量,逆转由氧化应激激活的转录因子叉头框蛋白-1(FOXO1)导致的葡萄糖代谢障碍和其他效应,产生对胰岛B细胞的保护作用.
