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砷在河流中的形态分析
本文以2002年12月11日,在广西金秀瑶族自治县三角乡发生的一起翻车事故而导致少量砒霜散入河床中作为实验背景,通过对进入河中三价砷、五价砷的形态分析,从中找出了三价砷与五价砷的转化率.
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分散式饮水除砷研究
目的研究分散式饮水除砷技术.方法采用混凝沉淀和涂铁砂粒吸附除砷.若源水中含有三价砷,可在混凝沉淀前将其氧化.结果在不调pH值、人工搅拌和室温条件下,如果混凝后进行砂滤,当源水五价砷含量小于0.5 mg/L和为0.5～1.0、1.0～2.0 mg/L时.分别投加硫酸铁20、30、60 mg/L,均可使处理后出水砷含量小于0.05 mg/L.若三价砷含量为1.0 mg/L,按有效氯计投加2.5 mg/L次氯酸钠预氧化,在相同条件下,可使三价砷的去除率与五价砷相同.用涂铁砂粒吸附三价与五价砷,均可使出水砷含量小于0.01 mg/L.结论硫酸铁、硫酸铝及其混合物是较实用的分散式饮水除砷剂,次氯酸钠为适宜的三价砷氧化剂.涂铁砂粒能有效地吸附三价与五价砷,且性能稳定.
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三价砷进入小鼠胃肠道生物转运途径分析
目的 探索三价砷进入小鼠胃肠道的生物转运途径.方法 雄性小鼠分为对照组、砷染毒组(As3+10mg/kg)、汞+砷染毒组(Hg2+As3+各10 mg/kg)、甘油+砷染毒组(体积比1:1),进行灌胃染毒和原位小肠灌流实验.石墨炉原子吸收法测定各组小鼠胃肠中段组织中砷浓度,反转录-聚合酶链式反应法对胃肠组织中水-甘油通道蛋白(AQGP3、7、9)基因mRNA表达水平进行半定量检测.结果 小鼠砷灌胃染毒后胃和小肠组织中砷浓度分别为(108.62±6.72)和(13.47±2.48)μg/g,胃组织中砷浓度明显高于小肠组织(P＜0.01).给予水-甘油通道蛋白抑制剂汞或甘油后再给予砷,胃组织中砷浓度分别为(72.05±7.98)、(88.57±9.34)μg/g,肠组织中砷浓度分别为(8.88±0.95)、(8.06±1.20)μg/g,均比单独染砷时明显下降(P＜0.01);原位小肠灌流后汞+砷处理组及甘油+砷处理组小肠组织中砷浓度[(10.37±0.29)、(10.21±0.44)μg/g]比砷处理组(13.94±0.78)μg/g明显降低(P＜0.01);胃肠组织中广泛表达水-甘油通道蛋白基因,胃体部AQP3表达水平与空肠比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 水-甘油通道蛋白可能参与三价砷在小鼠胃肠道的生物转运.
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发育早期阶段砷暴露小鼠肝和脑组织中砷形态的检测分析
目的 探索小鼠在其早期发育阶段暴露不同浓度亚砷酸钠后,各砷形态在肝和脑组织中的代谢与分布情况.方法 母鼠在妊娠和哺乳期以自由饮水方式暴露0、10和30 mg/L iAsⅢ水溶液,仔鼠在哺乳期后继续摄入与母鼠相同浓度的含砷水溶液.分别在仔鼠出生后第0、10、15、21和35天,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)水平.结果 从出生后15 d起,肝组织中iAs含量开始逐步增加；从出生后21 d起,肝组织中MMA含量开始逐步增加；肝组织中DMA含量在出生后10～15 d低,以后逐步增高.脑组织中iAs含量,在出生后15 d开始升高,在出生后21 d时达高水平；MMA含量在早期发育阶段的脑组织中没有检测到；DMA含量在出生后10～15 d低.结论 母鼠体内各形态砷化物可通过胎盘屏障进入胎鼠体内,但其基本不能通过乳房屏障进入母鼠乳汁,进而进入仔鼠体内,成熟的血脑屏障对iAs具有一定的阻挡作用,但可允许部分DMA进入脑组织.
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三氧化二砷抗肿瘤机制的研究进展
砷剂,主要成分为三氧化二砷(As2O3),在祖国医药中称为砒石.砷作为微量元素存在于正常体内,其化学形式分为三价砷(无机砷)和五价砷(有机砷),他们在体内相互转化和代谢决定着砷的毒性作用.细胞内的相邻疏基是As2O3的主要化学受体.
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慢性砷中毒的皮肤改变与角化性皮肤病的分析鉴别
1 一般资料慢性砷中毒是一种地球化学性疾病[1],主要是由于长期(1～5年以上)接触砷及砷化物所致.其发病大多数是生存环境中含砷量过高,特别是饮水中含砷过高(一般为三价砷),也是职业活动过程中长期的反复接触,如染料、农药、制革等工业.
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AQP7表达水平对砷染毒小鼠心脏组织砷含量的影响
目的 了解AQP7表达水平的改变是否会引起砷(As3+)染毒小鼠心脏组织中砷含量的改变.方法 雄性ICR小鼠48只,随机分为4组:胰岛素+砷组和生理盐水+砷组；匹格列酮+砷组和玉米油+砷组,每组12只.胰岛素+砷组以腹腔注射的方式给予胰岛素0.30 ～0.5 IU/d,其对照组给予等体积的生理盐水.匹格列酮+砷组以腹腔注射的方式给予匹格列酮4 mg/kg·d,其对照组给予等体积的玉米油.4周后,尾静脉注射0.4 mg/kg As2O3,15 min后取小鼠心脏组织,原子荧光分光光度法检测其砷含量,比较各组砷含量的差异.半定量RT-PCR检测AQP7表达水平的变化.结果 (1)胰岛素+砷组心脏组织中砷含量(3517.37±562.29) ng/g与其对照组(4164.26±289.52) ng/g相比显著降低(P＜0.05).半定量RT-PCR结果,胰岛素+砷组心脏组织中AQP7的表达水平与其对照组相比显著降低(P=0.009).(2)匹格列酮+砷组心脏组织中砷含量(4249.20±748.22) ng/g与其对照组(4065.72±402.22) ng/g相比略有升高,但差异无统计学意义(P =0.651).半定量RT-PCR结果,匹格列酮+砷组心脏组织中AQP7的表达水平增加,但与其对照组相比差异无统计学意义(P =0.053).结论 三价无机砷可能是通过细胞膜上水甘油通道蛋白AQP7进入心脏组织.
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液相色谱-原子荧光联用测定海带和紫菜中的砷形态前处理方法比较
目的 液相色谱-原子荧光联用测定海带和紫菜中的砷形态前处理方法比较.方法 分别用稀酸水溶液提取法和湿法消解法处理样品后,用液相色谱-原子荧光联用仪测定样品中的砷形态.结果 稀酸水溶液提取法测定砷的回收率为89.65％ ～97.53％,As(Ⅲ)、DMA、MMA、As(V)精密度(RSD)分别为0.59％、0.27％、1.20％和0.63％;湿法消解法测定DMA的率为79.0％ ～ 85.7％,DMA、MMA、As(V)精密度(RSD)分别为0.15％、0.95％和9.11％.结论 用稀酸水溶液提取法处理样品更适合于海产品砷形态的分析.
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服维生素C忌食海鲜
维生素C常用于预防和治疗坏血病以及各种急慢性传染病.长期以来,人们在服用维生素C期间对饮食并不认为有什么禁忌.但近美国伊利斯大学动物学系的研究人员在实验中发现,在河虾或海虾等软甲壳类食物中含有一种浓度很高的名叫"五价砷化合物"的物质,虽然这种物质本身对人体并无害处,但在服用维生素C特别是剂量较大后,就会在药品的化学作用下,使原本无害的"五价砷"转化为剧毒的"三价砷",即人们常说的"砒霜",这种物质在很大程度上能危及人的生命.
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维A酸对砷刺激角质形成细胞增殖的拮抗作用
目的 研究维A酸药物对三价砷刺激角质形成细胞增殖的拮抗作用及其机制.方法 以体外培养的角质形成细胞为对象,低浓度三价砷预处理细胞刺激增殖,并用3H-TdR掺入法分析不同维A酸药物对细胞增殖的拮抗效应,进一步用流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 一定浓度三价砷可刺激角质形成细胞增殖,加入不同浓度芳维A酸氨丁三醇、依曲替酸处理24 h,显示0.01～1μmol/L维A酸可不同程度拮抗砷剂的刺激增殖效应,芳维A酸氨丁三醇作用强于依曲替酸.流式细胞仪检测细胞周期分布变化,显示维A酸处理后S期细胞比例降低,G0-G1期细胞比例升高.结论 低浓度的三价砷可刺激角质形成细胞增殖,而维A酸可拮抗砷剂的刺激增殖作用,使S期细胞比例降低,可能是维A酸类药物治疗砷相关皮肤病的机制之一.
