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先天性肺发育异常的诊治进展
先天性肺发育异常(pulmonary dysplasia,PD)临床少见,1762年Morgagin首次尸检发现并描述本症,随诊断技术的发展,产前确诊者日渐增多.人胚肺发育历经胚胎期、假腺体期、管道形成期、终末囊泡期及肺泡形成期.研究肺发育的调节机制为探索和治疗PD开辟了道路.已知糖皮质激素、促甲状腺释放激素(TRH)、甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等内分泌激素和多种生长及转录因子、白细胞介素等参与调节,并存在复杂的协同或拮抗作用[1,2].
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氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的变化
目的 观察氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的影响,探讨Ihh信号通路在氟致软骨损伤中的可能作用.方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组,对照组饮用自来水,染氟组分别饮用含氟50、100和150 mg/L的自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time PT-PCR法检测lhh、PTHrP mRNA表达情况,免疫组化法检测软骨组织中PTHrP蛋白表达情况.结果 染氟组大鼠生长板中Ihh、PTHrP mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠生长板软骨细胞不表达或极弱表达PThrP,而氟中毒大鼠生长板静止层和肥大层软骨细胞细胞质中PTHrP蛋白为阳性表达,且随染氟剂量增加而升高.结论 过量氟可能通过影响Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达水平,造成生长板软骨增殖、分化失衡.
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益肾化痰法对乳腺癌骨转移患者血液PTHrP、FGF-β、BSP水平的影响及作用机制分析
目的:分析益肾化痰法方对乳腺癌骨转移患者血清血液PTHrP、FGF-β、BSP水平的影响及作用机制.方法:以河南中医药大学第三附属医院收治的乳腺癌骨转移患者90例为研究对象,采取数字表随机分组法分为观察组与对照组各45例,对照组实施常规乳腺癌骨转移治疗方法,观察组以对照组为基础使用益肾化痰方,对比两组患者血液PTHrP、FGF-β、BSP水平改变与差异及不良反应发生率.结果:干预前两组的PTHrP细胞阳性率无明显差异,P>0.05,干预后两组患者阳性率均降低,但观察组阳性率(69.42±3.12)％低于对照组(77.53±4.01)％,两组相比P<0.05;干预前两组患者的FGF–β细胞阳性指数无明显差异,P>0.05,干预后两组的细胞阳性指数均下降,但观察组的阳性指数(5.02±0.94)分低于对照组(6.80±0.82)分,两组相比P<0.05;干预前两组的BSP细胞阳性率无明显差异,P>0.05,干预后两组患者阳性率均降低,但观察组阳性率(61.31±6.45)％低于对照组(70.40±6.10)％,两组相比P<0.05;观察组患者的治疗不良反应发生率低于对照组(28.98％VS 53.33％),两组相比P<0.05.结论:乳腺癌骨转移患者常规治疗基础上加用益肾化痰方能够有效改善患者的血液PTHrP、FGF-β、BSP水平,对抗骨转移症状,并降低不良反应发生率,其机制与益肾化痰方改善肾虚骨髓空虚及药物有效成份可抑制骨破坏增加骨形成及改善免疫功能有关.
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Ihh-PTHrP信号轴介导髁突软骨细胞对压力微环境改变的调控研究
目的：探究Ihh-PTHrP负反馈信号通路与静压力下髁突软骨细胞生物学响应的关系。方法体外分离培养4周龄健康雌性新西兰大白兔髁突软骨细胞，100 kPa 静压力条件下，分别对 P2代髁突软骨细胞进行0、1、2、3、4 h 的加压处理；采用Western印迹的方法比较分析髁突软骨细胞 COL2A1、Ihh 和 PTHrP的蛋白表达变化；通过 RT-qPCR检测分析静压力对 Ihh 和PTHrP基因水平表达的影响；选取0 h和3 h 组，使用扫描电子显微镜扫描分析静压力对髁突软骨细胞形态的影响；采用 SPSS 19．0软件包对数据进行统计学分析。结果 Western印迹实验发现：压力加载3 h后，COL2A1出现明显高表达；Ihh蛋白表达在0～2 h内逐渐升高，在2～4 h内却逐渐降低；PTHrP在0～2 h内蛋白表达逐渐升高，并在2～4 h内维持着一个较高水平的表达。RT-qPCR检测发现Ihh在压力加载1 h时出现明显高表达，而PTHrP则在2 h时出现明显高表达。100 kPa静压力加载3 h后，髁突软骨细胞突起增多、变长。结论兔髁突软骨细胞对压力微环境的改变具有一定的适应能力；适宜的静压力可以提高髁突软骨细胞的成软骨能力；Ihh-PTHrP负反馈信号通路参与髁突软骨细胞对压力微环境改变的适应性改建过程。
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Ihh-PTHrP信号轴调控髁突软骨内成骨相关机制的研究进展
Ihh-PTHrP信号轴调控软骨内成骨过程.近年来,国内外学者对Ihh-PTHrP信号通路的调控机制给予了广泛的关注,相关的调控机制屡见报道,对髁突软骨内成骨机制研究的需求日趋迫切.国内外许多文献报道了相关因子在Ihh-PTHrP信号轴中的重要角色,发现了一些具有指导意义的成果.通过对近几年国内外相关文献的总结归纳,对该信号轴调控髁突软骨内成骨的相关机制研究做一综述.
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结肠肿瘤PTHrP的表达及其与P53蛋白表达关系的研究
目的研究PTHrP在肿瘤发生过程中的作用以及PTHrP和P53在结肠腺癌中表达的关系.方法用免疫组织化学ABC法对68例结肠组织(30例结肠腺癌,20例腺瘤性息肉,18例正常结肠组织)进行PTHrP检测,并对其中30例结肠腺癌进行P53检测.结果结肠癌组PTHrP的阳性率明显高于腺瘤组(P＜0.05)和正常组(P＜0.01).结肠癌高中分化组与低分化组PTrP的阳性率无显著差异(P＞0.05),PTHrP与P53的表达有相关关系(P＜0.05).结论PTHrP的过度表达与细胞的恶性转化有关,与肿瘤分化程度无明显关系,PTHrP与P53可能在肿瘤的发生发展过程中共同发挥作用.
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实验性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中PTHrP及其受体PTH1R表达的影响
目的:探讨实验性咬合紊乱致大鼠髁突软骨异常改建过程中PTHrP及其受体PTH1R的表达变化情况.方法:在8周龄SD大鼠第二、三磨牙之间填塞正畸用橡皮筋推第三磨牙向远中移动,8周后取双侧颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及RT-PCR方法检测PTHrP及其受体PTH1R表达情况.结果:实验组髁突软骨后部明显增厚(P=0.032),且出现典型退行性变,软骨中PTHrP(P=0.034)及PTH1R(P=0.031)的mRNA表达明显低于空白对照组.结论:PTHrP及其受体PTH1R参与实验性咬合紊乱所致髁突软骨异常改建.
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PTHrP信号途径在软骨内成骨过程中的作用
生长板软骨细胞经历增殖、分化、肥大和软骨基质矿化等过程,提供了长骨线性生长的模型.软骨细胞的有序分化需要甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)的调节.PTHrP除以PTH样作用引起恶性肿瘤高钙血症外,其另一重要作用是与Ihh信号分子构成一个旁分泌环路调节生长板软骨细胞的分化和骨骼形态发生.PTHrP主要由软骨膜或早期软骨细胞产生,对生长板增殖带软骨细胞的分化成熟起抑制作用,是Ihh信号分子协调软骨内成骨过程的重要环节.
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肺鳞癌细胞中PTHrP基因表达与性激素的相关性研究
目的 研究人的雌性激素17β-雌二醇和雄性激素睾酮对肺鳞癌细胞中甲状旁腺激素相关蛋白甲状旁腺素相关肽(PTHrP)基因表达的影响.方法 分别用17β-雌二醇和睾酮按不同的浓度梯度刺激肺鳞癌细胞的生长,利用EVA荧光实时定量PCR技术检测各浓度雌雄性激素刺激作用后肺鳞癌细胞中PTHrP基因表达的情况.结果 肺鳞癌细胞中PTHrP基因相对表达量随着睾酮浓度的增加而递减,但是17β-雌二醇作用后,PTHrP基因相对表达量没有明显的增强和减弱的趋势.结论 睾酮对肺鳞癌细胞中PTHrP基因表达起负调节作用,而17β-雌二醇对PTHrP基因表达的调节作用不明显.
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PTHrP在乳腺癌及其骨转移中的表达及意义
目的:检测PTHrP在乳腺癌与骨转移性乳腺癌中的表达,探讨PTHrP在乳腺癌及其骨转移发生发展过程中的作用.方法:采用免疫组化SP二步法检测64例乳腺增生症及不同乳腺癌组织中PTHrP蛋白的表达.结果:PTHrP在乳腺增生症中基本不表达,在无骨转移的乳腺癌中表达明显低于伴有骨转移的原发乳腺癌以及骨转移性乳腺癌(P＜0.05)；伴有骨转移的原发乳腺癌与骨转移性乳腺癌PTHrP表达差异具有统计学意义(P ＜0.05)；PTHrP在乳腺癌中的表达与年龄、肿瘤类型、PR、CerbB-2表达无关,与肿瘤的组织学分级、ER表达相关.结论:PTHrP可能参与乳腺导管上皮细胞的恶性转化并与乳腺癌骨转移有关.
