首页 > 文献资料
-
转化生长因子β1与2型糖尿病周围神经病变的关系
目的 探讨血清转化生长因子β1 (TGFβ1)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 纳入38例健康体检者和85例2型糖尿病患者(T2DM组).根据多伦多评分系统将85例T2DM患者按照有无周围神经病变及病变严重程度分为单纯T2DM组(A组,20例)、轻度DPN组(B1组,22例)、中度DPN组(B2组,22例)、重度DPN组(B3组,21例),分别测定TGFβ1含量,并收集受检者糖化血红蛋白、血脂、肾功能、尿微量白蛋白定量等临床资料.比较健康对照组和糖尿病各组TGFβ1水平及其他生化指标的差异.结果 T2DM患者TGFβ1水平显著高于健康对照组[(22.3±1.6)pg/ml vs.(17.4±0.2)pg/ml,P＜ 0.01];DPN组TGFβ1水平较非DPN组升高[(22.1±1.8)pg/ml vs.(21.2±0.3) pg/ml,P＜0.05]；随着DPN严重程度的增加,血清TGFβ1的水平逐渐下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01)；Logistic 回归显示病程与DPN显著相关(P＜0.01).结论 血清TGFβ1水平升高可能有助于DPN的早期诊断,病程是DPN的独立危险因素.
-
糖复康对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1表达的影响
目的:研究糖复康对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法:以链脲佐菌素尾静脉注入法制作糖尿病大鼠模型.将成模大鼠分为模型组、糖复康低剂量组、糖复康高剂量组、苯那普利组,并设正常对照组.检测指标有尿蛋白排泄率(UTP)、肾皮质蛋白质非酶糖化终产物(AGEs)、TGFβ1、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN).结果:糖复康可下调UTP,与苯那普利作用相似,与模型组比较差异显著(P＜0.01);糖复康下调糖尿病大鼠肾皮质AGEs表达而苯那普利无此作用;糖复康也可降低肾皮质TGFβ1表达,减轻Ⅳ-C、FN的聚积.结论:糖复康下调TGFβ1可能是其治疗糖尿病的机制之一.
关键词： 糖复康 转化生长因子β1(TGFβ1) 表达 -
慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用
目的 观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P＜0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P＜0.05或P＜0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一.
-
红背叶根抗四氯化碳致大鼠肝纤维化作用研究
目的:探讨红背叶根抗肝纤维化的作用机理.方法:建立四氯化碳(CCL4)复合因素肝纤维化大鼠模型.观察红背叶根对模型动物转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响.结果:红背叶根能显著抑制大鼠血清中的TGFDl、TIMP-1、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CIV)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的表达.结论:红背叶根对肝纤维化形成中两个重要因子TGFβ1和TIMP-1表达的抑制作用,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.
-
肝细胞癌化疗栓塞术后血清TGFβ1、bFGF和VEGF浓度变化
目的:研究肝细胞癌(HCC)患者肝动脉化疗栓塞术(TACE)前后血清转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),检测32例HCC患者TACE前后血清TGFβ1、VEGF和bFGF浓度的改变,并与正常对照组比较.分析HCC患者TACE前后血清bFGF,TGFβ1与VEGF浓度的相关性.结果:HCC组TACE治疗前TGFβ1、VEGF浓度均升高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);TACE术后患者血清TGFβ1、VEGF和bFGF浓度均升高,治疗前后比较有统计学差异(P<0.05);TACE术前或术后,血清TGFβ1与VEGF浓度均具有正相关性(r前=0.581,P<0.01;r后=0.577,P<0.01).结论:HCC患者TACE术后TGFβ1、VEGF和bFGF三种促血管生长因子浓度的升高,对肿瘤血管及侧枝循环的形成有着重要作用,影响TACE的远期疗效.
-
反分化早、晚期髓核细胞的建立及AV-TGFβ1对其蛋白多糖的影响
目的 建立反分化早、晚期兔腰椎间盘髓核细胞模型,并比较腺病毒(AV)介导TGFβ1对其蛋白多糖合成的生物学作用.方法 选用一月龄纯种新西兰兔3只.无菌分离髓核组织,并用0.125%的胰蛋白0.25%的Ⅰ型胶原消化分离细胞.通过反复消化传代的方法建立反分化早、晚期髓核细胞模型并通过细胞形态的观察和Ⅱ型胶原表达水平的的检测对其鉴定.采用Antonopulos法检测AV-TGFβ1转染后反分化早、晚期髓核细胞蛋白多糖的含量.结果 原代培养细胞呈多欠形或圆形,反分化早期细胞呈梭形,反分化晚期细胞类似于成纤维细胞.伴随着细胞形态的改变,Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达亦逐渐降低.AV-TGFβ1可促进反分化早期髓核细胞蛋白多糖的合成.而对于反分化晚期髓核细胞,AV-TGFβ1则抑制其蛋白多糖的合成.结论 体外传代培养的方法可用于建立反分化早、晚期髓核细胞模型.AV-TGFβ1仅可促进反分化早、期髓核细胞蛋白多糖的合成.
关键词： 转化生长因子β1(TGFβ1) 腺病毒 髓核细胞 蛋白多糖 -
肺动脉高压生化指标的相关性分析
目的:研究血清骨保护素(OPG)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶(MMP)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(EPC)与肺动脉高压的相关性.方法:选取2010年2月～2013年12月本院收治的56例肺动脉高压患者为观察组,并以56例同龄的健康人为对照组,比较两组及观察组不同分级者血清OPG、NT-proBNP、TGFβ1、MMP及EPC水平,并分析各指标水平与疾病的关系.结果:观察组血清OPG、NT-proBNP、TGFβ1、MMP及EPC水平均高于对照组,而且观察组中分级较高者的检测水平高于分级较低者,差异均有统计学意义(P均＜0.05);经Logistic分析显示血清OPG、NT-proBNP、TGFβ1、MMP及EPC均与本病有密切的关系.结论:与肺动脉高压有相关性的血清OPG、NT-proBNP、TGFβ1、MMP及EPC波动较大,与疾病有密切的关系.
-
PPAR γ激动剂对TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞细胞外基质表达的影响
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人正常皮肤成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达效应作用的影响,探讨其抗瘢痕的潜在作用.方法:体外培养人正常皮肤成纤维细胞,羟脯氨酸比色法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15-deoxy-△12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)及其激动剂曲格列酮对TGF-β1诱导的胶原表达的影响,免疫细胞化学法及图像分析技术观察、分析PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,MTT法观察不同浓度的PPARγ激动剂对成纤维细胞增殖活性的影响.结果:TGF-β1能显著增加人正常皮肤成纤维细胞胶原和FN表达,并呈剂量依赖效应;与TGF-β1刺激组相比,10 μM 15d-PGJ2、曲格列酮预处理组胶原和FN表达减少,有显著性差异(P＜0.01);PPARγ激动剂对成纤维细胞的增殖活性影响分析,各实验组与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:PPARγ激动剂可抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤成纤维细胞ECM合成增多的效应,具有体外抗瘢痕纤维化的作用.
-
TGFβ1-(78-109)-HBc融合蛋白的原核表达
目的应用基因工程技术制备TGFβ1-(78-109)-HBc融合蛋白,作为TGFβ1疫苗,用于抗纤维化研究.方法合成TGFβ1-(78-109)编码区DNA,连接于质粒载体,再在其下游连接HBc编码区,测序证实后,进行原核表达,表达产物以SDS-PAGE、ELISA等方法鉴定.结果经DNA序列分析证实融合基因序列完全正确,SDS-PAGE证实原核表达产物相对分子质量为25 kD,ELISA检测证实TGFβ1-(78-109)和HBc的抗原表位均可正确暴露.结论本研究成功构建了TGFβ1-(78-109)-HBc融合基因,进行了原核表达,并初步证实了表达产物的抗原性,为下一步进行TGFβ1疫苗抗纤维化的研究打下了基础.
-
类赖氨酰氧化酶1、转化生长因子β1在子宫腺肌病中的表达及临床意义
目的:探讨类赖氨酰氧化酶1(LOXL1)、转化生长因子β1(TGFβ1)在子宫腺肌病(AM)中的作用及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测30例AM患者在位内膜和异位内膜组织及20例正常子宫内膜组织中LOXL1、TGF-β1的表达,并对其蛋白表达量进行相关性分析.结果:LOXL1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组中表达的平均光密度(MO D)泄分别为:0.22±0.10、0.15±0.09、0.15±0.06. AM异位内膜组LOXL1的表达高于AM在位内膜组和对照组(p＜0.05),而AM在位内膜组和对照组的LOXL1表达无统计学差异(p＞0.05);TGFβ1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组的相对表达量分别为:0.26±0.02、0.16±0.03、0.15±0.02,AM异位内膜组TGFβ1的表达高于AM在位内膜组和对照组(p＜0.05),AM在位内膜组和对照组间TGF-β1的表达无统计学差异(p＞0.05). AM异位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达呈正相关(r=0.402,p＜0.05). AM在位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达无相关关系(r=0.24,p＞0.05).LOXL1在子宫大小＞孕12周及腺肌瘤＞5 cm的AM异位内膜组表达强于子宫大小≤孕12周和腺肌瘤≤5 cm的AM异位内膜组(P＜0.05),LOXL1的表达量与患者痛经与否、月经量差异亦无明显关系(P＞0.05).TGFβ1在AM异位内膜中表达与患者痛经、月经量、AM病灶大小的差异均无明显相关性(P＞0.05).结论:LOXL1、TGFβ1在子宫腺肌病的异常表达可能参与子宫腺肌病的发生和发展.
-
TGFβ1及其受体在着床期小鼠子宫内膜中转录和表达状况的研究
目的:为进一步探讨转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGFβ1)在胚泡着床过程中的生物学作用.方法:本文通过原位杂交和免疫组化方法,检测了TGFβ1及其受体在着床前后小鼠子宫内膜中的转录和表达状况.结果:受精后d 4,子宫内膜腔上皮、腺上皮和基质细胞TGFβ1及其受体转录和表达均较未孕期增强.受精后d 5～6,TGFβ1及其受体免疫组化和原位杂交阳性着色主要分布于初级蜕膜带(primary decidual zone,PDZ).随着胚泡植入的进行,PDZ区蜕膜细胞TGFβ1及其受体的转录和表达增强.结论:TGFβ1可能是小鼠胚泡着床过程中的一个重要调节因子.
关键词： 转化生长因子β1(TGFβ1) 转化生长因子β1受体 免疫组织化学 原位杂交 着床 小鼠
