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颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析
目的 深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异.方法 对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布.结果 破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化.结论 将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义.
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颅内囊性动脉瘤壁Ⅰ、Ⅲ型胶原分布的病理组织学研究
目的通过对颅内囊性动脉瘤壁Ⅰ、Ⅲ型胶原形态学的定性研究,总结其分布特点并分析其在动脉瘤发生及发展过程中的作用.方法 23例单发颅内囊性动脉瘤患者为实验组, 7例无心血管疾病的脑内血肿合并脑挫裂伤患者为对照组.通过常规HE染色、现代免疫组织化学染色,结合天狼星红染色-偏振光法,对两组样本进行实验处理及观察.结果实验组样本中Ⅰ型胶原在动脉瘤壁分布广泛,在中膜中外层及外膜区域更为明显;对照组样本Ⅰ型胶原位于中膜中外层及外膜区域.实验组Ⅲ型胶原分布少于I型胶原,主要分布在动脉瘤壁中膜中层;对照组Ⅲ型胶原主要位于动脉壁中膜中外层.结论在动脉瘤壁中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布与正常颅内动脉壁存在差异,提示颅内囊性动脉瘤在形成发展过程中存在一种组织损伤与修复的过程.
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颅内囊性动脉瘤的发病率、自然史和破裂的危险因素
在一般人群中,颅内动脉瘤的发病率大约在2.3%左右.女性发病率略高于男性,男女比例为1:1.3;多发性动脉瘤所占的比率至少达20%.50%以上的动脉瘤在病人死亡时尚未发生过破裂;未破裂动脉瘤每年破裂出血的危险为1.9%.颅内囊性动脉瘤发生破裂出血导致的死亡率和致残率极高,主要是由于严重的首次出血和早期的再出血引起直接脑损害以及迟发的脑缺血所导致.尽管近年来对颅内囊性动脉瘤的手术和对蛛网膜下腔出血的治疗有了很大进展,动脉瘤仍然有很高的总体死亡率,约达40%~50%.
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颅内囊性动脉瘤患者相关三维几何参数与破裂风险发生的相关性
目的:探讨颅内囊性动脉瘤患者相关三维几何参数与破裂风险发生的相关性。方法收集2011年8至2014年8月该院有完整临床资料和三维脑血管造影资料的颅内囊性动脉瘤患者284例进行回顾性分析,按动脉瘤有无破裂分为破裂组240例和未破裂组44例,分析比较两组患者动脉瘤分布位置及三维几何参数。结果破裂组动脉瘤发生位置前三位为前交通动脉、后交通动脉、颈内动脉分叉处;非破裂组动脉瘤发生位置前三位为后交通动脉、后循环、颈内动脉分叉处;两组患者动脉瘤分布位置差异有统计学意义( P<0.05)。两组比较瘤体长径、载瘤动脉直径、动脉瘤颈斜角、瘤高与瘤颈比值(AR)、瘤高与载瘤动脉直径比值(SR)不同,差异有统计学意义(P<0.05);两组之间瘤颈宽度、瘤颈与载瘤动脉直径比值(NPR)差异无统计学意义(P>0.05)。结论三维几何参数可以预测患者颅内囊性动脉瘤破裂风险,提早预防,改善患者预后。
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颅内囊性动脉瘤的发病率、自然史和破裂的危险因素
在普通人群中,颅内动脉瘤的发病率约为2.3%.女性发病率略高于男性,男女之比为1:1.3;多发性动脉瘤至少占20%.对动脉瘤自然病程的研究有重要的意义.50%以上的动脉瘤在患者死亡时尚未发生过破裂;未破裂动脉瘤每年破裂出血的危险性为1.9%.动脉瘤的大小是影响破裂危险性的主要因素,动脉瘤的直径发展到10 mm时为发生破裂出血的临界大小;高血压对动脉瘤破裂危险的影响不明确;其他因素,如动脉瘤的部位、形状、多发性、性别、年龄和症状等对动脉瘤的破裂可能有一定的影响.
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电解可脱性弹簧圈治疗前交通动脉瘤
前交通动脉瘤的发生率占全部颅内囊性动脉瘤的30%~35%,其破裂出血是蛛网膜下腔出血(SAH)常见的病因之一.1991年Guglielmi等发明电解可脱性弹簧圈(Guglielmi detachable coils,GDC)用于颅内动脉瘤的治疗,到如今应用日趋广泛.
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颅内动脉瘤壁细胞凋亡观察
目的 探讨囊性动脉瘤破裂的机制.方法 采用原位DNA末端标记法(TUNEL)观察28个颅内囊性动脉瘤瘤壁细胞凋亡和坏死情况.结果 TUNEL标记阳性的细胞散在于动脉瘤壁,动脉瘤顶部存在成片的TUNEL阳性染色(考虑为瘤壁坏死灶),在瘤顶部破裂口周围可见阳性细胞聚集.动脉瘤破裂组凋亡细胞的阳性率(平均39%)与未破裂动脉瘤组(平均21%)相比,P<0.01.结论 动脉瘤壁的肌纤维细胞发生凋亡甚至坏死是导致瘤壁脆弱并自发破裂的机制之一.
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基质金属蛋白酶以及血管内皮细胞生长因子在颅内囊性动脉瘤的表达及其意义
颅内囊性动脉瘤(ISA)占颅内动脉瘤的绝大多数,但其发病机制目前仍不明确~([1]).我们采用免疫组织化学法检测单发及多发囊性动脉瘤中基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,透射电镜观察ISA瘤壁超微结构变化,探讨它们的相互关系以及在ISA的表达及意义.
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颅内囊性动脉瘤瘤壁的组织结构变化及其临床意义
目的 观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展.方法 在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构.同时采用免疫组化方法检测各组血管肇标本中的Ⅳ型胶原表达情况.结果 在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大腩中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P<0.05).结论 颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因.
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儿童颅内巨大囊性动脉瘤的MRI和MRA诊断
颅内巨大囊性动脉瘤是指瘤体大径超过2.5 cm的囊性动脉瘤,其发病率低,约占颅内动脉瘤的5%[1].颅内动脉瘤的好发年龄为40~60岁,很少见于儿童期,14岁以下患者仅占全部病例的0.1%~0.5%[2],因此发生于小儿的颅内巨大囊性动脉瘤罕见.笔者搜集我院1996年1月~2003年11月经DSA或手术证实的6例儿童颅内囊性动脉瘤的MRI资料进行回顾性分析,旨在探讨MRI对颅内动脉瘤的诊断价值.
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电解可脱性微弹簧圈血管内栓塞治疗颅内囊性动脉瘤
自2000年6月至2002年10月,我们采用电解可脱性微弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)栓塞治疗颅内囊性动脉瘤12例,现报告如下: