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胡椒碱对肠易激综合征模型大鼠脑-肠5-羟色胺和突触小泡蛋白的影响
探讨胡椒碱对慢急性联合应激大鼠的抑郁样行为学和内脏敏感性的改善作用以及对脑-肠中5-羟色胺(5-HT)和突触小泡蛋白表达的影响.42只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、胡椒碱(12.5、25、50及100mg·kg-1)组和阳性对照组(丙咪嗪10 mg·kg-1).采用慢急性联合应激建立肠易激综合征(IBS)模型来评估动物抑郁样行为和肠道敏感性的变化,用高效液相色谱法(HPLC)测定药物对大鼠海马和结肠5-HT含量的影响,用Western blotting法测定大鼠海马和结肠突触小泡蛋白的含量.与正常对照组相比,IBS模型组大鼠强迫游泳不动时间明显增加,糖水消耗量明显降低,大鼠内脏敏感性增加(P＜ 0.05,P＜0.01);大鼠海马中5-HT的水平下降,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)与5-HT的比例(5-HIAA/5-HT)增加(P＜0.01),而结肠中5-HT的水平升高,5-HIAA与5-HT的比例(5-HIAA/5-HT)降低(P＜0.05);大鼠海马中突触小泡蛋白的表达水平下降,结肠中表达水平反而增加(P＜0.05).胡椒碱能逆转上述引起的变化.IBS大鼠存在抑郁状态和内脏敏感性改变,脑-肠内5-HT和突触小泡蛋白表达异常,胡椒碱可改善IBS大鼠模型行为学变化,并调节5-HT和突触小泡蛋白的表达.
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针刺康复疗法影响脑性瘫痪模型大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达
背景：针刺联合康复治疗是目前脑性瘫痪有效的治疗方法，生长相关蛋白43和突触小泡蛋白是神经发育以及突触密度的特征性标记物，参与神经细胞的生长、修复、再生以及突触重塑。
目的：观察针刺联合康复疗法对脑性瘫痪大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白表达的影响，探讨针刺联合康复疗法治疗脑性瘫痪的机制。
方法：将125只大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、康复组、针刺组、针刺康复组。后4组均建立脑性瘫痪模型，假手术组和模型组不予治疗处理，康复组进行康复训练，针刺组给予针刺治疗，针刺康复组给予康复训练和针刺治疗。
结果与结论：①运动功能：针刺康复组模后第3-5周的运动功能评分优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)；②生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达：免疫组织化学染色显示，与模型组相比，康复组、针刺组和针刺康复组在第2-4周时大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43的表达，建模后4，5周突触小泡蛋白的表达均升高(P<0.05)，其中针刺康复组均升高明显(P<0.05)。③结果表明，针刺联合康复疗法促进脑性瘫痪大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达，以此发挥神经保护作用。 -
碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响
目的:探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白(SYP)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响.方法:豚鼠随机分成谷氨酸钠损伤组、对照组和bFGF治疗组.采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SYP免疫反应产物的表达进行检测.结果:对照组豚鼠视网膜内SYP的表达为强阳性,主要定位于外网状层和内网状层,损伤组视网膜相应区域内阳性反应产物的光密度值明显低于对照组,bFGF治疗后SYP的阳性表达明显高于损伤组,且与对照组相比,无显著性差异.结论:bFGF可抑制过量谷氨酸钠诱发的视网膜内SYP的表达减少,上调SYP的表达,对视神经损伤有显著地促功能修复作用.
关键词： 突触小泡蛋白 碱性成纤维细胞生长因子 谷氨酸钠 豚鼠 视网膜 -
龟龄集对大鼠脊髓灰质内突触小泡蛋白变化的影响
目的:研究龟龄集对大鼠脊髓灰质内突触小泡蛋白的影响,探索龟龄集的抗衰老功效.方法:采用免疫组织化学结合图像分析法,对龟龄集喂药鼠和对照鼠的脊髓颈膨大、胸髓、腰膨大和骶尾髓灰质内突触小泡蛋白的免疫反应产物进行了观测.结果:对照和喂药鼠各自的脊髓各段后角内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值不同,均以脊髓胸段小,腰膨大大;脊髓后角内免疫反应产物的灰度值均低于前角.对照组脊髓各段后角内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值均明显高于喂药组.结论:龟龄集可延缓神经元的衰老,防止脊髓灰质内突触小泡蛋白的丢失,增强动物肢体感觉的灵敏性和活动的灵活性.
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龟龄集对大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响
目的:研究大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响.方法:实验用Wistar大鼠、免疫组织化学结合图像分析法.结果:24月龄大鼠齿状回多形层、海马CA3辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值明显大于18月龄鼠(P＜0.001,P＜0.005);12月龄鼠经6和12个月服用龟龄集后,齿状回多形层、海马CA3辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值均比同龄对照组显著降低(P＜0.05).结论:大鼠海马结构内突触小泡蛋白随着年龄的增加而减少;服用龟龄集可延缓神经元的衰老,防止海马结构内突触小泡蛋白的丢失,改善学习记忆功能.
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GluR2在大鼠蜗核的年龄依赖性表达及与突触发育的关系
目的 检测α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体亚型GluR2和突触小泡蛋白(SYP)在不同年龄大鼠蜗核中的表达,探讨GluR2的表达规律及与突触发育的关系.方法 选取2、3、4、6、8和10周SD大鼠,应用免疫荧光组化方法观察各年龄大鼠GluR2及SYP在蜗核中的表达及其相互关系.结果 GluR2在不同年龄大鼠蜗核神经元中均有表达,生后2、3周时表达较弱,4周时逐渐增强,6周达高峰,之后急剧下降,10周表达弱.GluR2在大鼠耳蜗背侧核颗粒细胞层表达较强,在分子层和多极细胞层表达较弱.SYP在不同年龄大鼠蜗核神经元中均有表达,生后2周表达弱,4周显著增强,6周为高峰,8周时骤然降低并稳定表达.结论 大鼠生后发育过程中蜗核GluR2及SYP的表达呈现基本一致的年龄依赖性规律,GluR2在蜗核的表达可能与蜗核突触成熟及功能发育有关,其年龄依赖性表达现象可能是中枢神经系统感觉功能发育及可塑性的重要机制.
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GluR2在大鼠下丘的年龄依赖性表达及其与突触发育的关系
目的:检测α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体亚型GluR2及突触小泡蛋白(SYP)在不同年龄大鼠下丘中的表达,了解GluR2的年龄依赖性表达规律及其与突触发育的时间关系,以求对中枢神经系统听觉功能发育及可塑性的分子机制提供可能的实验依据.方法:用双重免疫荧光组织化学的方法研究大鼠生后发育过程中,GluR2及SYP在下丘中的表达规律及相互关系.结果:①GluR2在各周龄组大鼠下丘神经元中均有不同程度表达,生后2周表达较弱,3、4周表达渐强,6周时达高峰,与其他年龄组间差异有统计学意义,之后表达急剧下降,8、10周表达弱,与其他年龄组间差异有统计学意义.②GluR2在大鼠下丘不同核团表达程度不同,中央核表达较强,外侧核和背侧核中表达较弱.③SYP在不同年龄大鼠下丘神经元中均有胞膜表达,2、3周表达较弱,4周时表达较强,6周为表达高峰,之后表达下降.6周与其他年龄组间差异有统计学意义,2、3、8、10周间差异无统计学意义.④大鼠生后下丘神经元中AMPA受体亚型GluR2的表达变化与突触小泡的数量改变趋势基本一致.结论:大鼠生后发育过程中下丘GluR2及SYP的表达呈现基本一致的年龄依赖性表达规律,说明GluR2在下丘的表达可能与下丘突触成熟及功能发育有关,其年龄依赖性表达现象可能是中枢神经系统感觉功能发育及可塑性的重要机制.
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龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白变化的影响
目的 研究龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白表达的影响,探讨龟龄集抵抗中枢神经系统衰老的机制.方法 采用神经行为结合免疫组织化学和图像分析的方法,检测了小脑皮质和脊髓颈膨大、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量及其意义.结果 喂药组小脑皮质和脊髓颈、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量均明显高于对照组(P＜0.01 ～P＜0.001).结论 龟龄集可延缓神经元的衰老,防止中枢神经系统内突触小泡蛋白的丢失,维持动物正常的运动及其运动的灵活性.
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脱氢表雄酮对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的改善作用
目的:研究脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的改善作用及可能机制.方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组及DHEA(20、40和60 mg/kg)组.采用夹闭小鼠双侧颈总动脉15 min再放开的方法,建立全脑缺血再灌注所致的血管性痴呆小鼠模型.通过Y迷宫和新物体辨别实验测试小鼠的学习和记忆能力;采用Western blot法检测小鼠海马组织神经元核抗原(NeuN)、突触小泡蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD-95)的含量.结果:与假手术组相比,在Y迷宫和新物体辨别实验中,模型组小鼠出现显著的学习和记忆障碍,DHEA治疗能显著增加Y迷宫实验中小鼠自发交替反应率,同时还可显著提高小鼠新物体辨别实验的优先指数和辨别系数(P<0.05),其中DHEA中剂量组效果为显著(P<0.01).Western blot实验结果显示,模型组小鼠海马组织NeuN、SYP和PSD-95的表达水平与假手术组比显著降低(P<0.05);DHEA组小鼠海马组织NeuN、SYP和PSD-95蛋白的表达较模型组显著增多(P<0.05).结论:DHEA具有提高血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的作用,其机制可能与减少神经元的丢失和改善突触的可塑性有关.
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运动训练对局灶性脑梗死大鼠神经功能、细胞超微结构及突触小泡蛋白表达的影响
目的:研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能、脑组织缺血半影区细胞超微结构及突触小泡蛋白(synaptophysin, SYN)含量变化的影响.方法:用90只SD成年大鼠制作左侧大脑中动脉栓塞模型,术后24 h随机分成卒中训练组、卒中未训练组,假手术组大鼠只暴露分离血管、神经.卒中训练组大鼠每天予以抓握、平衡、旋转等训练;卒中未训练组则置于普通笼内饲养,除可自由进食与自主活动外,不予以任何针对性训练,并分别在造模后3、7、21及35 d时进行神经功能评分.以免疫组织化学方法检测脑组织缺血半影区SYN免疫阳性产物的表达,用Western blot方法测定SYN蛋白表达含量的变化,用透射电子显微镜观察缺血半影区神经细胞超微结构的变化.结果:造模后3 d,神经功能评分两组无显著性差异(P＞0.05),而造模后7、21和35 d,卒中训练组大鼠的神经功能评分均优于卒中未训练组(P＜0.05).在细胞线粒体、核和粗面内质网等超微结构方面,卒中训练组亦多于未训练组;在造模后3和7 d时,卒中训练组、未训练组和假手术组SYN蛋白的表达无显著性差异(P＞0.05),卒中训练组SYN蛋白的表达则在21和35 d时均明显多于卒中未训练组和假手术组(P＜0.05).结论:运动训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力,改善神经功能,其机制可能与保护缺血半影区神经细胞线粒体等超微结构,上调脑组织缺血半影区SYN蛋白的表达有关.
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调心、补肾方对β淀粉样蛋白神经毒模型神经元存活率及突触小泡蛋白表达的影响
目的:研究调心方和补肾方对Aβ 1-42所致神经毒模型海马神经元存活率和突触小泡蛋白表达的影响.方法:原代培养大鼠海马神经元,用25μmol/L聚集状态的Aβ 1-42建立神经细胞毒模型.采用FDA与PI双染后细胞计数、LDH释放量来检测神经元存活率,应用免疫细胞化学法研究突触小泡蛋白的蛋白表达.结果:神经元经Aβ 1-42处理后,活细胞数减少,LDH释放增加,突触小泡蛋白表达减少.调心方、补肾方使活细胞数提高,LDH释放减少,突触小泡蛋白表达回升.Tacrine使神经元存活率增加,但突触小泡蛋白表达的变化不明显.结论:调心方与补肾方对Aβ 1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,使突触小泡蛋白表达回升,但两方作用无显著差异.Tacrine对神经元存活率有提高作用,但提高突触小泡蛋白表达的作用不明显.
