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惊恐障碍严重程度量表中文版的信效度研究
目的 评估中文版惊恐障碍严重程度量表(Panic Disorder Severity Scale-Chinese-Version,PDSS-CV)的心理测量学特征.方法 采用翻译后的PDSS-CV对105例惊恐发作患者进行惊恐障碍严重程度评估,同时评估14项汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)及临床疗效总评量表(Clinical Global Impression,CCI)作为效标效度标准.结果 (1)验证性因素分析结果显示,PDSS二因子结构模型的拟合结果:卡方自由度比值为1.16,拟合优度指数为0.96,近似误差均方根值为0.04；(2)PDSS-CV总分与CGI的相关系数为0.85(P ＜0.05),与HAMA的相关系数为0.56(P＜0.05)；(3) PDSS-CV的内部一致性系数为0.83,总分重测相关系数为0.95,各条目重测相关系数为0.72 ～0.95,总分评分者间一致性系数为0.94,各条目评分者间一致性系数为0.72 ～0.92;(4) PDSS-CV严重程度划界分:8～ 10分为轻度,11 ～13分为中度,14 ～ 16分为偏重,≥17分为重度.结论 PDSS-CV具有良好的心理测量学特性,可在我国惊恐障碍的临床及研究评估中试用.
关键词： 惊恐病 信度 效度 惊恐障碍严重程度量表 -
惊恐障碍患者杏仁核对情绪图片反应模式的研究
目的 探讨惊恐障碍患者对情感刺激相关的杏仁核时程反应.方法 13例首次发病、未经治疗的惊恐障碍患者(惊恐障碍组)和13名健康个体(对照组)在被动注视任务下行功能磁共振成像(fMRI)；采用感兴趣区分析方法,比较2组被试的杏仁核在正性、中性和负性情绪图片任务下组块间的血氧依赖信号时间反应特征,并对情绪图片愉悦度等评分.结果 (1)对正性任务,左侧杏仁核存在“组×时间”交互作用[F(4,96) =4.89,P＜0.01],右侧杏仁核表现时间效应[F(4,96)=4.85,P＜0.01],2组均呈激活强度显著降低形式；(2)对负性图片被动注视任务,右侧杏仁核表现显著的组间差异[F(1,24) =9.01,P＜0.01],惊恐障碍组强于对照组；(3)中性图片被动注视任务条件下,惊恐障碍组和对照组双侧杏仁核在组水平、时间水平和组×时间交互作用的差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 惊恐障碍患者表现为杏仁核对正性和负性情绪图片反应敏感、增强,从fMRI方面支持惊恐障碍患者情绪反应敏感的假设.
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惊恐障碍严重度量表和惊恐相关症状量表(中文版)的信度和效度
目的 检验中文版医生用惊恐障碍严重度量表(PDSS)和患者用惊恐障碍严重度量表(PDSS-SR)及中文版惊恐相关症状量表(PASS)的信度和效度,提供中国惊恐发作患者的PDSS和PASS评分参照值.方法 为多中心横断面设计；分别于基线、3～5d、4周时和6周时,对126例符合《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》惊恐障碍诊断标准的中度以上成年患者进行PDSS、PDSS-SR和PASS测评,同时测定汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)、临床总体印象严重度指数(CGI-S)、焦虑状态特质量表(STAI)和焦虑自评量表(SAS).结果 PDSS基线平均(16.48±4.02)分,Cronbach’sα系数0.74,重测一致性0.70 ～0.89,与HAMA和CGI-S有显著意义的相关(相关系数分别为0.35,0.46；P均＜0.01)；含2个因子.PDSS-SR基线平均(15.63±4.45)分,与PDSS他评总分的相关系数为0.78.PASS基线平均(14.17±4.19)分,量表内部一致性Cronbach’sα系数0.72,重测一致性0.64 ～0.77,与PDSS和PDSS-SR的相关系数分别为0.68和0.60.结论 PDSS、PDSS-SR和PASS有较好的信度和效度,适合用于惊恐障碍临床严重程度的监测.
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声惊恐症
声惊恐症是指听到某种声音(通常是耳边突然、意想不到的响声)后出现不自主反应,并产生暂时或永久性神经生理和/或心理特殊反应.本文从声惊恐疾症的临床表现、可能机制、评估和诊断等内容进行综述.
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惊恐障碍48例的躯体症状
目的 了解惊恐障碍患者惊恐发作时躯体症状和发生频率.方法对北京协和医院2000年8月至2002年11月门诊诊断为惊恐障碍的48例患者进行临床症状分类.结果 惊恐障碍患者常出现的症状依次为心慌(44/48,91.7%)、胸闷(36/48,75.0%)、出汗(34/48,70.8%)、憋气(33/48,68.8%)、全身发软(31/48,64.6%)、头晕(27/48,56.3%)、濒死感(27/48,56.3%).按系统来说,惊恐发作时躯体症状平均累及4.8个系统.常表现为心血管、神经、呼吸和植物神经系统症状.结论 惊恐发作的躯体症状广泛,由于症状的广泛性和非特异性,易被误诊或漏诊.
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惊恐障碍患者听觉信息自动处理的事件相关电位研究
目的 探讨惊恐障碍患者听觉信息自动处理的特点.方法 采用事件相关电位(ERP)成分--失匹配负波(MMN),对15例惊恐障碍患者和15名正常对照的听觉信息自动处理过程进行客观评价.结果 惊恐障碍患者的MMN波幅在60～210 ms潜伏期窗内明显高于正常对照组(60～110 ms:F1,28=11.413,P=0.02;110～160 ms:F1,28=6.639,P=0.016;160～210 ms:F1,28=5.758,P=0.023),且表现出早期(60～160 ms)左侧脑区优势效应.结论 惊恐障碍患者存在对听觉信息变化的过度自动加工处理,为研究PD的发病机制提供了新的客观证据.
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一例焦虑性神经症伴惊恐发作的心理咨询报告
本文报告了一例焦虑性神经症(焦虑症)伴惊恐发作的心理咨询案例.咨询师采用认知疗法和认识领悟疗法对焦虑症伴惊恐发作的来访者在药物治疗的基础上进行辅助心理咨询.通过提高认识、实践锻炼和巩固新的认知结构等三个阶段的心理咨询,成功地达到了"认知重建"的目的,有效地解决了求助者的严重心理问题.
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惊恐障碍与急性心肌梗死患者的心理社会因素研究
目的：探讨惊恐障碍与急性心肌梗死患者的心理社会因素特点，并分析二者的区别，以期为二者的鉴别、合理治疗提供理论依据。方法选取2012年1月—2014年11月就诊于福州神经精神病防治院的惊恐障碍患者和福建省立医院心内科的急性心肌梗死患者，按年龄、性别等进行1：1配对对照分为两组（即惊恐障碍组和急性心肌梗死组），共匹配成功48对。采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、生活事件量表（LES）、社会支持评定量表（SSS）对两组患者的心理社会因素进行评估，并进行比较分析。结果两组正性生活事件得分间差异无统计学意义（P >0.05）；而惊恐障碍组负性生活事件得分及总分、焦虑得分均高于急性心肌梗死组，抑郁得分低于急性心肌梗死组，差异有统计学意义（P <0.05）。两组客观支持得分及总分间差异无统计学意义（P >0.05）；而惊恐障碍组主观支持、支持利用度得分低于急性心肌梗死组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论惊恐障碍和急性心肌梗死患者发病前1年内均受到心理社会因素的影响；惊恐障碍患者受到的负性生活事件更多，且主观支持感及社会支持利用度差，焦虑情绪较重；急性心肌梗死患者抑郁情绪明显，但更善于利用社会支持。
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焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学及心理社会因素和生物学研究
背景:在当前的诊断分类标准中焦虑障碍和抑郁障碍是相互独立的两个疾病单元,但临床研究和流行病学研究均发现两者具有很高的共患率,焦虑和抑郁障碍共病与单纯焦虑或抑郁障碍相比具有症状重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征.认识焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学、心理社会因素和生化学的特征,对介入临床康复干预措施具有理论指导意义. 目的:探讨焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学、心理社会因素和生化学的特征,以阐明它与焦虑障碍和抑郁障碍的关系. 设计:以诊断为依据的病例-对照,研究. 单位:两所大学医院的精神科. 对象: 1999- 11/2000- 11在南京医科大学脑科医院住院的患者.按 DSM IV诊断标准收集 25例焦虑和抑郁障碍共病患者(共病组)、 30例主要抑郁症患者(抑郁组)、 14例广泛性焦虑障碍和 6例惊恐障碍患者(焦虑组). 方法:对所有病例使用一般情况问卷、病史问卷、汉密顿抑郁量表( HAMD)、汉密顿焦虑量表( HAMA)、生活事件量表( LES)、社会支持评定量表( SSRS)、艾森克个性问卷( EPQ)进行调查评定,并作血浆单胺类神经递质( 5 羟色胺、去甲肾上腺素)测定.上述指标进行三组间比较或与中国常模比较. 主要观察指标:各组患者的一般情况、病史情况、 HAMD,HAMA,LES,SSRS,EPQ的评定结果和血浆 5 羟色胺、 NE水平. 结果:①共病组年龄 [(46.4± 9.2)岁 ]较抑郁组 [(37.4± 11.3)岁 ]和焦虑组 [(34.7± 7.4)岁 ]大、起病晚( P< 0.01).②共病组急性起病者( 13例)显著多于抑郁组( 9例)和焦虑组( 2例)( P< 0.01).③共病组的家族史( 8例)与抑郁组( 10例)相似( P >0.05).④共病组( 23例) 的自杀意念或行为的发生率显著高于焦虑组( 6例)( P< 0.01).⑤共病组的 HAMD评分( 42.32± 7.26)显著高于抑郁组( 30.70± 7.69)和焦虑组( 22.20± 6.18)( P< 0.01).⑥共病组的 HAMA评分( 27.48± 7.23)显著高于抑郁组( 18.07± 6.20)和焦虑组( 23.00± 6.84)( P< 0.01).⑦共病组的起效时间 [(12.4± 7.5) d]与抑郁组 [(11.7± 8.0) d]和焦虑组 [(9.6± 6.7) d]的差异无显著性( P >0.05);共病组的显效时间 [(52.2± 21.2) d]稍长于抑郁组 [(62.2± 17.1) d]( P >0.05),但显著长于焦虑组 [(32.9± 20.6) d]( P< 0.01).而共病组出院时的显效率( 92%)与抑郁组( 87%)和焦虑组( 85%)的差异无显著性( P >0.05).⑧共病组的负性生活事件评分( 22.1± 15.7)与抑郁组( 26.7± 16.8)、焦虑组( 29.8± 19.6)差异无显著性( P >0.05).⑨共病组的社会支持分( 43.5± 7.9)显著高于抑郁组( 36.2± 8.5)( P< 0.01),而与焦虑组( 39.9± 9.3)差异无显著性( P >0.05).⑩共病组和抑郁组、焦虑组一样, EPQ的神经质因子分均显著高于中国常模( P< 0.05～ 0.01). {11} 共病组存在着血浆单胺神经递质的异常,但与抑郁组、焦虑组均无显著差异( P >0.05). 结论:焦虑和抑郁障碍共病具有不同于抑郁障碍和焦虑障碍的特征,但目前的证据尚不足以证明焦虑和抑郁障碍共病是一种新的疾病单元.
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惊恐障碍的病因学特征
目的:病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关;基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状,就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制,对其病因学研究作一综述.资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2004-12的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词"panic disorder,etiology".同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-08及中国学术期刊全文数据库2000-01/2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词"惊恐障碍",并限定文献语种为中文,从中筛选有关病因学研究的文章.资料选择:纳入标准:①随机盲法对照研究,前后对照研究,前瞻性及回顾性研究.②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学.排除标准:文献中重复研究、综述和个案报道.资料提炼:共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究,24篇研究符合纳入标准.排除的32篇中14篇是重复的同一研究,8篇为治疗性研究,10篇是分子遗传学研究.资料综合:①病理心理学机制:精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态,导致了后来的惊恐发作.依恋理论认为,惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值.惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高.②病理生理学机制:临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常,提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因.焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面,脑内的γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础.③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常,主要位于颢叶尤其是近中髓颞叶区,患者双侧颞叶体积均有缩小,海马区功能异常可能是一个病因.结论:惊恐障碍是一个多病因疾病,与心理机制、体内的生化(乳酸盐、神经递质和受体)变化、人脑的某些部位(如脑干、边缘系等)功能失调等多因素有关.可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法.
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帕罗西汀合并认知疗法治疗惊恐病患者68例
对符合中国精神疾病诊断与分类手册第二版修订版诊断标准的68例惊恐病患者每天晚饭后20 mg的帕罗西汀连续治疗6个月;同时给予认知行为疗法,按临床疗效判断评定.观察1个月显效率38例;好转29例;无效1例.治疗3个月时显效48例,好转20例;6个月显效50例,好转18例.
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文拉法辛缓释剂和帕罗西汀治疗惊恐障碍的随机对照研究
目的:比较文拉法辛缓释剂和帕罗西汀治疗惊恐障碍的有效性和安全性.方法:将73例符合CCMD-3R的惊恐障碍病人随机分为2组,分别给予文拉法辛(38例,初始剂量75 mg·d-1)和帕罗西汀(35例,初始剂量10 mg·d-1).采用惊恐症状评定量表(PASS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床总体印象量表(CGI)和不良反应量表(TESS)分别在治疗前,治疗后wk 2、4、8末各评定1次,并进行对比分析.结果:2组间在治疗后wk 2、4末PASS、HAMA、CGI评分有显著差异(P＜0.05);在wk 8末2组间差异无显著意义(P＞0.05);文拉法辛组PASS、HAMA、CGI评分在治疗后wk 2末比治疗前明显降低(P＜0.05),在wk 4、8末有进一步改善(P＜0.01);帕罗西汀组PASS、HAMA、CGI评分在治疗后wk 4、8末与治疗前相比均降分明显(P＜0.01).2组不良反应发生率无显著差异.结论:文拉法辛是一种快速有效且安全性较高的治疗惊恐障碍的药物.
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拒绝上学行为概念的界定
当前,学生拒绝上学现象已成为一个世界性的难题.美国流行病学调查显示,拒绝上学行为在一段时间内将影响5％～28％的孩子,导致学生严重的短期和长期的困难[1].欧美国家对学生拒绝上学行为经过近一个世纪的研究,形成了完整的预防干预体系,有很多值得学习的经验.
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惊恐障碍误诊为心血管疾病80例分析
目的:对误诊为心血管疾病的惊恐障碍患者进行临床分析,了解误诊原因和探讨减少误诊的方法.方法:回顾性分析曾误诊于心内科的80例惊恐障碍患者的临床资料,以自制的调查表对既往的诊疗情况进行记录比较.所有患者在修正诊断后均给予抗焦虑药物治疗和心理治疗,以汉密顿焦虑量表(HAMA)评定治疗前和治疗后4周效果.结果:80例惊恐障碍被误诊为冠心病心绞痛42例,心律失常20例,冠心病心肌梗死9例,急性心肌炎6例,急性心包炎3例.误诊时间为4 d～17年,平均11.4个月.本组患者多以胸痛或心悸为主要症状,部分患者存在提早复极综合征、非特异性心电图ST-T改变.全部病例均有以恐惧感为主的精神症状.经抗焦虑药物治疗和心理治疗,HAMA评定指标有显著改善.结论:惊恐障碍患者常求助于心内科,且被误诊的情况较严重,当同时存在心电图ST-T的正常变异、非特异性改变或心律失常时容易误诊为心血管疾病.心内科医师应提高对惊恐障碍的认识,以避免误诊.
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惊恐障碍误诊为低钾性周期性瘫痪的临床分析
目的 探讨惊恐障碍和低钾性周期性瘫痪患者的临床鉴别诊断方法以减少误诊.方法 选择2008年1月至2011年1月该院急诊科以低钾性周期性瘫痪收治的惊恐障碍患者7例(惊恐障碍组),同期本院收治的低钾性周期性瘫痪患者192例(低钾周期性瘫痪组),比较两组患者临床资料.结果 惊恐障碍组患者平均肌力[(3.7±0.81)级]、平均血钾[(3.1±0.56)mmol/L]与低钾性周期性瘫痪组平均肌力、平均血钾分别为[(2.4±0.84)级、(2.3±0.83)mmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对临床急性发病的肢体无力伴有明显焦虑情绪者,应当考虑到惊恐障碍的可能性以减少误诊.
