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早期G2期检查点与细胞低剂量放射超敏感性或增强的放射抗性现象相关性研究进展
低剂量放射超敏感性或增强的放射抗性(low-dose hyperradiosensitivity/increased radioresistance,HRS/IRR)现象自发现以来,以其巨大潜在临床应用价值,一直是国际上研究热点.国内外主要从细胞凋亡、细胞周期检查点调控、DAN损伤识别和修复等几个方面进行了大量研究来阐明HRS/IRR现象的分子机制.目前研究支持低剂量放射下早期G2期检查点阻滞缺失导致DNA双链断裂(double strandbreaks,DSB)修复效率降低是细胞发生HRS/IRR现象的主要机制.笔者着重讨论人毛细血管扩张性共济失调突变基因( ataxia-telangiectasia mutation,ATM)依赖性的早期G2期检查点在细胞HRS/IRR现象中的作用.
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X-线修复交叉互补基因2研究进展
DNA损伤修复基因泛指那些编码产物在功能上参与DNA损伤识别和修复的基因,它们的编码产物包括DNA修复酶和参与DNA损伤识别和修复调节的一些元件.
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着色性干皮病基因 F-673C>T 遗传变异对食管鳞状细胞癌预后的影响
食管癌是全球范围内常见的消化系统恶性肿瘤之一,也是常见的癌症相关死亡原因[1]。食管癌的发病率和病死率呈逐年上升趋势,严重影响人类的健康和生存质量[2]。在肿瘤的发生、发展过程中,DNA 损伤修复系统发挥重要作用,该通路关键基因的遗传改变可能导致 DNA 损伤修复功能的改变,进而引发肿瘤[3-4]。食管癌的发病与人体 DNA 损伤修复能力密切相关[5]。着色性干皮病基因 F (xeroderma pigmentsum group F,XPF)是机体 DNA 核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)通路中的关键基因,与切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing group 1,ERCC1)形成异质二聚体,具有 DNA 链的切割和损伤识别的功能[6-8]。Yu 等[9]发现 XPF-673C>T(rs3136038)遗传变异可显著影响 XPF 的表达水平,从而影响机体对DNA 损伤的修复能力。鉴于此,本研究以中国北方人群为研究对象,探讨 DNA 修复基因 XPF-673C>T遗传变异与食管癌预后之间的关系。