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氟比洛芬酯超前镇痛在腹腔镜联合手术术后镇痛中的应用
超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取措施，阻滞整个伤害性刺激信号的传递，达到阻滞外周损伤冲动向中枢传导，减少有害刺激传入导致的痛觉过敏和脊髓后角细胞受体改变的一种疼痛治疗方法［1］。氟比洛芬酯其化学名为丙酸-1-2-酰氧基乙酯，为氟比洛芬的前体药物。是通过静脉给药的非甾体靶向镇痛药，用于手术后及各种癌症的镇痛。本实验观察氟比洛芬酯超前镇痛对腹腔镜多器官联合手术（ CLS）术后镇痛的效果及安全性。
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右美托咪啶对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响
目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(CNP组)和右美托咪啶组(D组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,CNP组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,D组于结扎坐骨神经结束开始至处死前,腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和CNP组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)；于T1-3时测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L4,5脊髓组织,采用免疫组化法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达水平,采用透射电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构.结果 与S组比较,CNP组和D组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调(P＜0.05)；与CNP组比较,D组T1 -3时MWT升高,TWL延长,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05).脊髓背角浅层神经元超微结构:S组基本正常,CNP组细胞凋亡数目增加,D组细胞凋亡数目较CNP组减少.结论 腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角神经元凋亡有关.
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脊髓背根神经节神经元瞬时受体电位离子通道1在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用
目的 评价脊髓背根神经节神经元瞬时受体电位离子通道1(TRPA1)在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用.方法 糖尿病神经痛模型制备成功的SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组(n=8):糖尿病神经痛组(DNP组)、TRPA1 siRNA组(siRNA组)和TRPA1-阴性siRNA组(NC组).另取血糖正常的SD大鼠8只,作为正常对照组(C组).siRNA组鞘内注射TRPA1 siRNA 45 μL,NC组鞘内注射TRPA1-阴性siRNA 45 μL,DNP组和C组鞘内注射生理盐水45μL.各组于鞘内注药后第2天,取L4-6背根神经节,采用RT-PCR法测定神经元TRPA1 mRNA的表达,于鞘内注药后第7、14、21和28天(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT).结果 与DNP组比较,siRNA组和C组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达下调(P＜0.05);与siRNA组比较,NC组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达上调(P＜0.05);与NC组比较,C组脊髓背根神经节神经元TRPA1 mRNA表达下调(P＜0.05).与DNP组比较,siRNA组T1.2时、NC组T1-3时MWT降低,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05);与siRNA组比较,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05);与NC比较,C组T1-4时MWT升高(P＜0.05).结论 脊髓背根神经节神经元TRPA1参与大鼠糖尿病神经痛的形成.
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脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用:与辣椒素受体及酸敏感离子通道1a的关系
目的 评价脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用及与辣椒素受体(TRPV1)及酸敏感离子通道1a(ASIC1a)的关系.方法 鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠40只,3月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10)∶对照组(C组)、关节炎性痛组(AP组)、AP+ PI3K p110β错义寡核苷酸组(MS组)和AP+ PI3K p110β反义寡核苷酸组(AS组).采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂建立关节炎性痛模型,模型制备后即刻AP组、MS组、AS组分别经鞘内注射生理盐水、错义寡核苷酸15 μg和反义寡核苷酸15 μg,容量20μl,1次/d,连续6d.于术前1d、术后4、7、10d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),术后10 d处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓背角神经元PI3K p110β表达,采用免疫组化法检测脊髓背角神经元TRPV1和ASICla的表达.结果 与C组比较,AP组、MS组和AS组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASICla表达上调(P＜0.01)；与AP组和MS组比较,AS组术后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASIC1a表达下调(P＜0.01).结论 脊髓背角神经元PI3K p110β参与大鼠关节炎性痛的形成,其机制与上调脊髓背角神经元TRPVl和ASICla的表达有关.
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脊髓背角神经元瞬时受体电位离子通道1在大鼠神经病理性痛维持中的作用
目的 评价脊髓背角神经元瞬时受体电位离子通道1(TRPA1)在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠56只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=14):假手术组(S组)、慢性背根神经节压迫组(CCD组)、CCD+二甲基亚砜组(D组)和CCD+TRPA1阻断剂HC-030031组(H组).CCD组、D组、H组行CCD术；D组和H组在CCD术后7d时分别鞘内注射10％二甲基亚砜20μl或HC-030031 50 μg.分别于术前1 d(T0)、鞘内给药前1 h(T1)、鞘内给药后1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、6 h(T5)、8 h(T6)、24 h(T7)时测定机械缩足反应阈(PWMT).分别于T4、T7时处死6只大鼠,取L3-5脊髓组织,采用Western blot法测定TRPA1表达.结果 与S组比较,CCD组及D组T1-7时PWMT降低,T4、T7时脊髓组织TRPA1表达上调,H组T1、T5-7时PWMT降低,T7时脊髓组织TRPA1表达上调(P＜0.05)；与CCD组比较,H组T2-5时PWMT升高,T4时脊髓组织TRPA1表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元TRPA1参与了大鼠神经病理性痛的维持.
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异丙酚对大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠电流的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠电流的影响.方法 出生后1周的SD雄性大鼠,体重12～20 g,断头处死,取腰膨大段脊髓(L3-6),急性分离背角神经元,随机分为6组,对照组背角神经元施加细胞外液,不同浓度异丙酚组于距离神经元100 μm处施加0.3、1、3、10、30 μmol/L异丙酚,应用全细胞膜片钳记录模式,记录单刺激诱发的钠电流幅度,每组记录14个神经元.计算异丙酚的半数抑制浓度.向神经元施加半数抑制浓度的异丙酚,给予刺激电压-40～30 mV,梯度为10 mV的连续刺激,记录给药前后不同刺激电压下电流到达峰值的时间,共记录16个神经元.结果 与对照组比较,不同浓度异丙酚组钠电流峰值降低(P＜0.05),异丙酚的半数抑制浓度为(5.35±0.23)μmol/L.施加5.35 μmol/L异丙酚后,-30～10 mV刺激电压对应电流到达峰值时间较给药前延长(P＜0.05).结论 0.3～30 μmol/L异丙酚可抑制大鼠脊髓背角神经元河豚毒素敏感型电压门控钠通道电流,可能与延长钠通道电流到达峰值时间有关.
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5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响
目的观察5-羟色胺(5-HT)对大鼠脊髓背角广域(WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响.方法对完整SD雄性大鼠模型,采用微电极细胞外记录方法,观察脊髓表面使用5-HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化,并分析其作用机制.结果不同剂量5-HT(12.5μg/4 μl,25 μg/4 μl,50 μg/4 μl)应用后,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显著降低,且降低幅度随5-HT剂量的增加而增大; 5-HT拮抗剂美西麦角(methysergide)对5-HT具有拮抗效应.结论 5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用,此作用由脊髓内5-HT受体介导; 5-HT在脊髓内具有紧张性活动.
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氟比洛芬酯对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响
目的 观察氟比洛芬酯对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体质量200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和氟比洛芬酯组(F组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和F组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.F组于术毕开始腹腔注射氟比洛芬酯10 mg/kg,1次/日,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定热痛阈(TWL),并于术后3、7和14d时测定痛阈后各取6只大鼠处死,取脊髓背角,采用免疫组织化学法测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脊髓背角凋亡神经元细胞,计算凋亡率.结果 与S组比较,术后3、7、14d TWL在NP组[(5.24±0.52)、(3.54±0.47)、(3.84±0.55)s]和F组[(5.68±0.61)、(7.76±0.71)、(9.68±0.81)s]缩短,脊髓背角神经元细胞凋亡率在NP组[(9.24±1.22)％、(9.54±1.37)％、(9.84±1.45)％]和F组[(6.68±0.91)％、(6.26.4±1.08)％、(6.15±0.83)％]升高,Caspase-3表达术后3、7、14 d在NP组(1.34±0.16、1.45±0.18、1.38±0.16)和F组(0.96±0.09、1.02±0.12、0.89±0.08)上调,bcl-2表达在NP组(0.36±0.04、0.45±0.03、0.32±0.05)和F组(0.68±0.06、0.75±0.07、0.89±0.08)下调(P＜0.05);与NP组比较,F组TWL[(5.68±0.61)、(7.76±0.71)、(9.68±0.81)s]延长,脊髓背角神经元细胞凋亡率[(6.68±0.91)％、(6.26±1.08)％、(6.15±0.83)％]降低,Caspase-3表达(0.96±0.09、1.02±0.12、0.89±0.08)下调,bcl-2表达(0.68±0.06、0.75±0.07、0.89±0.08)上调(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯可通过抑制脊髓背角神经元细胞凋亡,从而减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制Caspase-3表达,增强bcl-2水平有关.
