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大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,3,4,5-四磷酸肌醇受体的结合特性改变
目的观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,3,4,5-四磷酸肌醇受体(IP4R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的病理机制.方法 TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率.蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP4R的结合特性变化.结果心肌缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01).大鼠心肌细胞核膜上存在两个与IP4配体结合容量不同、亲和力不同的单位点结合受体.心肌缺血再灌注组心肌细胞核膜上IP4R两结合位点解离常数值较对照组分别降低63%及55%(P<0.05),且高亲和位点IP4R受体密度(Bmax)显著高于对照组(P<0.05),而低亲和位点IP4R的Bmax无显著改变.两组心肌细胞核经蛋白激酶C磷酸化后,IP4R的结合特性显著增高(P<0.05),以心肌缺血再灌注组效应更明显.对照组大鼠心肌细胞核IP4R的结合特性对核外钙离子是浓度依赖性的,心肌缺血再灌注组大鼠在钙超载情况下,结合力也显著性增强.结论大鼠心肌缺血再灌注病理情况下心肌细胞核IP4R结合特性显著增强,致核内钙浓度增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一.
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RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠 G蛋白-肌醇磷脂途径基因表达改变
目的探讨G蛋白-肌醇磷脂途径基因表达改变在原发性高血压病理机制中的作用.方法分别提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(SHR,38只)和正常血压大鼠(WKY,38只)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测组织中G蛋白G11、Gq和PLCβ在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果 (1)SHR在6、8、10、12周龄血压[158 mm Hg±8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 174 mm Hg±4 mm Hg,198 mm Hg±13 mm Hg,217 mm Hg±9 mm Hg],显著高于同周龄WKY组(109 mm Hg±6 mm Hg,128 mm Hg±5 mm Hg,142 mm Hg±4 mm Hg,141 mm Hg±5 mm Hg,P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比显著增加(P均<0.01);(2)SHR在4、6、8、10、12周龄,心肌组织G11的表达(1.42±0.35、1.87±0.40、1.96±0.24、2.09±0.38、2.34±0.45)显著性高于WKY(1.05±0.18、1.25±0.37、1.26±0.35、1.45±0.30、1.51±0.42,P<0.05或P<0.01),G11在血管平滑肌和肾脏组织的表达有类似的结果;(3)SHR在4、6、8、10、12周龄心肌组织Gq的表达(1.12±0.21、1.30±0.26、1.45±0.35、1.77±0.42、2.05±0.46)显著高于WKY(0.88±0.09、0.96±0.10、1.03±0.10、1.21±0.38、1.29±0.39,P<0.05或P<0.01),血管平滑肌和肾脏组织亦有相似的结果;(4)PLCβ基因表达在心肌组织和肾脏中在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),而在血管平滑肌组织中未见PLCβ的明显差异表达;(5)肝脏组织中未见上述基因的明显差异表达.结论 G蛋白-肌醇磷脂途径相关基因mRNA表达增加是原发性高血压的发生和发展过程中重要的分子生物学机制.
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电针足阳明经穴后家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度、三磷酸肌醇及环磷酸腺苷含量的变化
目的:通过测定胃窦平滑肌细胞内信使物质钙离子浓度及三磷酸肌醇、环磷酸腺苷含量的变化,探讨针刺足阳明经穴对胃窦平滑肌细胞内信息转导通路的影响.方法:实验于2003-06/2004-05在湖南中医学院针灸基础实验室完成.选用清洁级健康成年新西兰大耳白兔55只,随机分为5组,每组11只.①生理盐水组耳缘静脉滴注9g/L氯化钠溶液.②阿托品组耳缘静脉滴注0.25 mg/L阿托品.③电针足阳明经穴组、电针足少阳经穴组和电针足太阳经穴组均在滴注阿托品总量的一半时,分别电针双侧足阳明经穴、足少阳经穴、足太阳经穴30 min.各组分别处理后,分离胃窦平滑肌细胞,制成活的单个平滑肌细胞悬液;测定胞内钙离子浓度采用荧光法;测定胞内三磷酸肌醇含量应用蛋白质竞争结合分析法;测定胞内环磷酸腺苷含量采用放射免疫计数法.结果:纳入家兔55只,每组11只.终进入结果分析动物数为:钙离子浓度分析55只,每组11只,无脱失;三磷酸肌醇及环磷酸腺苷含量分析数均为45只,均脱失10只.①各组家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的比较:阿托品组、足少阳经穴组与足太阳经穴组钙离子浓度明显低于足阳明经穴组[(172.97±60.38),(203.57±72.20),(183.52±76.81),(321.22±55.36)nmol/L(F=9.37,P<0.01)].②各组家兔胃窦平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量的比较:阿托品组、足少阳经穴组、足太阳经穴组三磷酸肌醇含量均明显低于足阳明经穴组[(21.87±10.16),(21.08±10.97),(23.81±12.06),(39.00±12.97)pmol/106(F=3.61,P<0.01)].③各组家兔胃窦平滑肌细胞内环磷酸腺苷含量的比较:各组差异均无显著性意义(P>0.05).结论:针刺足阳明经穴可使家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子、三磷酸肌醇含量明显增高.脑肠肽是足阳明经与胃相关的重要物质基础,参与调节胃平滑肌运动的脑肠肽受体后信号转导通路可能与胞内钙离子、三磷酸肌醇等信使物质有关.
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小牛血清去蛋白联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的：评价小牛血清去蛋白联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法65例糖尿病周围神经病变患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组给予小牛血清去蛋白800 mg 加入0．9％氯化钠注射溶液250 ml 静脉滴注，1次/d，甲钴胺1000 u 加入0．9％氯化钠注射溶液100 ml 静脉滴注，1次/d。对照组给予α-硫辛酸600 mg 加入0．9％氯化钠注射溶液250ml 静脉滴注，1次/d，甲钴胺1000 u 加入0．9％氯化钠注射溶液100 ml 静脉滴注，1次/d。疗程2周。比较两组治疗前后主观症状、跟腱反射及神经传导速度（NCV）改善情况。结果两组患者治疗后症状及腱反射改善明显（＞60％），高达91．9％，神经传导速度增加显著（P ＜0．05）。但两组间比效差异无统计学意义。结论小牛血清去蛋白联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效确切，可推荐作为治疗糖尿病周围神经病变的一线治疗。
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鼻咽癌中IGF-1、PI3K、mTOR和caspase-3的表达及意义
[目的]观察鼻咽癌(NPC)组织中IGF-1、PI3K、mTOR和caspase-3的表达,探讨其相互关系及其在NPC发生发展中的作用.[方法]应用免疫组织化学方法检测IGF-1、PI3K、mTOR和caspase-3在60例NPC组织与23例鼻咽部慢性炎症组织中的表达水平.[结果]60例NPC中,IGF-1,PI3K,mTor的阳性率分别为78.3%(47/60),86.7%(52/60),93.3%(56/60),明显高于鼻咽部慢性炎症组的52.2%(12/23),60.9%(14/23),69.6%(16/23)(P<0.05);60例NPC中,caspase-3的表达率为 48.3%(29/60),明显低于鼻咽部慢性炎症组73.9%(17/23)(P<0.01);60例NPC中,IGF-1的表达与mTOR、PI3K的表达强度正相关(P<0.05),IGF-1、mTOR、PI3K的表达与caspase-3的表达呈负相关(P<0.01).[结论]胰岛素样生长因子可能通过激活mTOR信号通路而促进肿瘤细胞的增殖;其与mTOR信号通路的激活可能通过抑制caspase-3的表达而减少肿瘤细胞的凋亡,其在NPC的发病机制中起重要的作用.
