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溶血磷脂酸协同 TGFβ1促进结肠癌细胞上皮间质转化的研究
目的：探讨溶血磷脂酸（ LPA ）协同转化生长因子1（ TGFβ1）的促上皮间质转化（ EMT）作用。方法观察TGFβ1及LPA诱导SW480细胞后细胞形态变化，Western blotting方法检测E-Cadherin、Vimentin的表达变化以及细胞增殖活性变化。结果 TGFβ1及LPA均能使SW480细胞形态发生EMT改变；两者联合诱导细胞EMT改变更为明显。空白对照组、LPA组、TGFβ1组、LPA组＋TGFβ1组，E-Cadherin表达依次下降；Vimentin表达未见明显差异。结论 LPA可能协同TGF-β1产生EMT作用，下调LPA的表达或可抑制肿瘤侵袭转移。
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溶血磷脂酸损伤小脑颗粒神经元并诱导细胞凋亡
目的研究溶血磷脂酸(LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制.方法将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中,测定噻唑蓝(MTT);应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞胞质和线粒体内活性氧自由基(ROS)的形成.结果LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应.经50μmol/L LPA作用后,细胞生存率为正常细胞的(54.8±11.5)%,细胞凋亡率达(40.5±2.3)%,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体,细胞胞质和线粒体内ROS形成增加,而经四甲基吡嗪(TMP)预处理,细胞生存率升至(84.7±8.8)%,细胞凋亡率减至(16.7±5.8)%,细胞核形态无明显改变,细胞胞质和线粒体内ROS形成被抑制.结论LPA具有神经毒性作用.通过增加线粒体内ROS形成,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一.能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡.
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缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究
目的探讨短暂性脑供血不全发作(TIA)和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平的变化.方法采用有机溶剂抽提,并进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果 TIA和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平均显著高于对照组(1.00 μmol/L±0.70μmol/L),分别为2.14 μmol/L±1.02 μmol/L、1.50 μmol/L±0.85 μmol/L、1.73μmol/L±1.14 μmol/L血浆(P<0.05).经抗血小板聚集药物或抗凝血药物治疗患者血浆溶血磷脂酸水平下降.结论作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,血浆溶血磷脂酸可能在缺血性脑卒中诊断方面有重要应用前景.
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肿瘤患者放疗前后血浆溶血磷脂酸水平变化的临床意义及相关性研究
目的 通过测定不同肿瘤患者放疗前后血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化,探讨放疗对肿瘤患者血浆LPA的影响.方法 将228例肿瘤患者分成3组,其中,第1组为脑转移肿瘤患者,第2组为非脑肿瘤患者,第3组为原发性脑肿瘤患者(设为对照组),所有患者均给予外照射,并于放疗前、放疗40 Gy后、放疗60 Gy后分别测定患者血浆LPA水平及白细胞和血小板计数,将结果进行统计学处理.结果 脑转移肿瘤组及非脑肿瘤组LPA水平随照射剂量的增加而逐渐降低,即放疗60 Gy后＜放疗40 Gy后＜放疗前,且两组患者的LPA水平在三者间差异有统计学意义(F=21.230和F=40.884,P均＜0.001)；原发性脑肿瘤组LPA水平随照射剂量的增加亦逐渐降低,但LPA水平在三者间差异无统计学意义(F=1.980,P＞0.05),且瘤体变化不明显.脑转移肿瘤组和原发性脑肿瘤组的白细胞数及血小板数的变化虽也显示出随照射剂量的增加而逐渐减少的趋势,但其变化与LPA水平变化无明显相关性；而非脑肿瘤组LPA水平的变化与白细胞数和血小板数的变化呈负相关(r=-0.285和r=-0.237,P均＜0.05).结论 在脑转移肿瘤及体部肿瘤患者中,LPA水平的变化与放疗剂量呈负相关,LPA水平可作为肿瘤患者放疗疗效的预测指标.
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不同剂量川芎嗪辅助手术治疗老年人突发脑梗死的预后研究
目的：探讨不同剂量川芎嗪辅助手术治疗老年人突发脑梗死对预后的影响。方法选取2012年6月—2014年12月武警北京市总队第三医院诊治的110例老年突发脑梗死患者，采用随机平行对照的方法将患者分为对照组和治疗组，各55例。两组患者均行基础治疗及腰椎穿刺或腰大池置管引流术，对照组给予大剂量川芎嗪注射液辅助治疗，川芎嗪注射液160 mg 加入0.9%氯化钠溶液250 ml 中静脉滴注；治疗组给予小剂量川芎嗪注射液辅助治疗，川芎嗪注射液40 mg 加入0.9%氯化钠溶液250 ml 中静脉滴注。两组均治疗14 d。观察两组患者治疗后疗效及神经功能缺损评分，测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与溶血磷脂酸（LPA）水平，并记录治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后，治疗组和对照组的有效率分别为96.4%（53/55）和80.0%（44/55），治疗组有效率高于对照组（χ2=6.445，P <0.05）。治疗前，两组神经功能缺损评分比较，差异无统计学意义（ P >0.05）；治疗后，治疗组神经功能缺损评分低于对照组（P <0.05）；两组治疗后神经功能缺损评分均低于同组治疗前（P <0.05）。治疗前，两组 AngⅡ、LPA 水平比较，差异均无统计学意义（P >0.05）；治疗后，治疗组 AngⅡ、LPA 水平均低于对照组（ P <0.05）；两组治疗后AngⅡ、LPA 水平均低于同组治疗前（P <0.05）。两组在治疗期间均未出现出血、发热、皮疹、肝肾功能损伤等不良反应。结论相对于大剂量，小剂量川芎嗪辅助手术治疗老年人突发脑梗死能更加有效地改善神经功能，提高疗效，安全性较好，其作用机制可能与促进血浆 AngⅡ与 LPA 表达下调有关。
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血管平滑肌细胞中溶血磷脂酸受体mRNA表达含量的检测
背景:体内溶血磷脂酸存在3种受体,已有研究表明溶血磷脂酸受体1,2,3广泛分布于小鼠大脑皮质、肾脏的外髓层和内髓层、睾丸、胸腺、心脏、肺、胃、脾脏,而肝脏、小肠和骨骼肌分布较少,小鼠血管平滑肌细胞膜上是否存在多种溶血磷脂酸受体有待研究.目的:观察血管平滑肌细胞中溶血磷脂酸受体mRNA表达含量情况.设计:观察对比实验.单位:华中科技大学同济医学院.材料:选用24只C57BL/6小鼠,雌雄不限,7～8周龄,体质量(25±3)g左右,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供.Trizol试剂购自美国Invitrogen公司;dNTP Mix、RNasin购自TaKaRa公司;M-MLV逆转录酶及缓冲系统购自Promega公司;Taq DNA聚合酶及缓冲系统购自Biostar公司;Oligo(dT)18引物购自上海生工.引物参照文献及核苷酸序列数据库设计,由上海生工合成.方法:实验于2005-08/2006-01在华中科技大学同济医学院综合实验室完成.20 g/L氯胺酮(5 mL/kg)腹腔麻醉小鼠,无菌操作取出胸主动脉段,采用贴壁法培养血管平滑肌细胞,实验用4～6代细胞,细胞纯度达95%以上.采用RT-PCR技术测定小鼠血管平滑肌细胞溶血磷脂酸3种受体基因的mRNA相对表达量.主要观察指标:小鼠血管平滑肌细胞溶血磷脂酸受体mRNA的相对表达量检测及受体种类的比较.结果:溶血磷脂酸受体1与溶血磷脂酸受体2在小鼠血管平滑肌细胞的表达量相近(P＞0.05).溶血磷脂酸受体3在小鼠血管平滑肌细胞的表达量为(0.53±0.05),少于溶血磷脂酸受体1和溶血磷脂酸受体2(0.79±0.05,0.82±0.06,q=23.78,26.53,P＜0.01).结论:血管平滑肌细胞存在3种溶血磷脂酸受体,溶血磷脂酸受体1与溶血磷脂酸受体2在小鼠血管平滑肌细胞的表达量没有差别,而溶血磷脂酸受体3在小鼠血管平滑肌细胞的表达量少.
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缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸及血小板CD62p检测的临床研究
目的观察智暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法对78例TIA患者、63例脑梗死患者及4.便健康人分别抽取静脉血,以比色法检测血浆LPA,同时用流式细胞仪法检测CD62p水平,并分析其相关性.结果TIA组、CI组血浆LPA及血小板CD62p水平均显著高于对照组(p＜0.01).而TIA组与脑梗死组比较:血浆LPA水平TIA组明显高于脑梗死组(p＜0.01);血小板CD62p水平,两组之间无显著差(p＞0.05).结论血浆LPA和CD62p在缺血性脑血管病的发生发展中具有重要作用,检测这些指标,这对TIA的早期诊断和有效控制脑梗死的发生率以及干预治疗等具有重要意义.
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妊娠期高血压疾病溶血磷脂酸及其受体的变化及意义
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)在妊娠期高血压疾病患者血液中的水平及其受体在胎盘组织的表达.方法:应用生化法检测60例妊娠期高血压疾病患者和20例正常晚期妊娠妇女血浆LPA水平,同时应用免疫组化技术检测60例妊娠期高血压疾病患者和20例正常妊娠妇女胎盘组织LPA受体Edg4和Edg7的表达,以初步探讨LPA与妊娠期高血压疾病的关系.结果:妊娠期高血压疾病组血浆LPA水平明显高于正常晚期妊娠妇女组(P<0.05),且妊娠期高血压疾病不同组别血浆LPA水平相比均有显著差异(P<0.05).溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、Edg7主要在胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的细胞质和细胞膜上高表达,免疫组化染色呈浅黄或棕黄色.Edg4、Edg7在子痫前期组的表达显著高于正常晚期妊娠妇女组.结论:血浆LPA及其在胎盘组织中的溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、Edg7可能参与妊娠期高血压疾病的发生及发展,血浆LPA水平有望成为妊娠期高血压疾病预测、诊断、病情监测及预后判断的重要临床指标.
关键词： 溶血磷脂酸类 溶血磷脂酸受体Edg4 Edg7 妊娠期高血压疾病 -
卵巢癌浸润、转移相关细胞因子的研究进展
卵巢癌的浸润、转移主要与细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)的降解及肿瘤组织血管生成机制有关,与之关系密切的细胞因子有基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、尿激酶型纤溶酶原激活剂、溶血磷脂酸、E26转化特异性因子-1、局灶黏附激酶、肝细胞生长因子、肿瘤转移相关因子1等.研究卵巢癌浸润、转移相关的细胞因子及其作用机制,选择合适的治疗靶点,有利于卵巢癌的治疗、预后和预防复发.
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溶血磷脂酸与卵巢癌
溶血磷脂酸(LPA)是一类生长因子的磷脂类信号分子,通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,其中主要的作用是诱导各类细胞增生.近年研究发现, LPA在卵巢癌患者的腹水及血浆中显著增高, 有可能成为卵巢癌早期诊断的有效标志物.体外研究表明,LPA能促进卵巢癌细胞增殖,在癌细胞的浸润和转移过程中起重要作用.调节LPA的代谢,阻断LPA受体,干扰LPA信号传递途径,均可成为新的抗卵巢癌药物的治疗靶点.
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短暂性脑缺血发作患者血小板活化状态检测的临床价值
目的 观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、血小板CD62p、血小板数量(PLT)、血小板平均体积(MPV)的变化,以了解患者血小板活化状态,探讨其在TIA发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法 对78例TIA患者、63例脑梗死患者及40例健康人分别抽取静脉血,以比色法检测血浆LPA,用流式细胞仪法检测血小板CD62p水平,用全自动血细胞分析仪检测PLT及MPV,并分析其相关性.结果 TIA组、脑梗死组血浆LPA、血小板CD62p、MPV水平均显著高于对照组(P＜0.01),而PLT却明显低于对照组(P＜0.01);TIA组与脑梗死组比较:血浆LPA水平TIA组明显高于脑梗死组(P＜0.01),血小板CD62p及MPV水平两组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 血小板活化在TIA的发生发展中具有重要作用,血浆LPA、血小板CD62p、PLT及MPV等指标检测,对TIA的早期诊断和有效控制脑梗死的发生率以及干预治疗等具有重要意义.
