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9-顺维A酸对人肺鳞癌细胞维A酸受体转录的影响
我们在9-顺维A酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌细胞周期及细胞分化具有调节作用的基础上[1,2],应用9-cis-RA处理人肺鳞癌细胞株,观察肺鳞癌细胞维A酸受体(RARs)转录水平的变化,为肺癌的临床治疗提供实验依据.
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9-顺维A酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用
随着对维A酸与肺癌关系的研究发现:全反式维A酸(ATRA)虽能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化[1],但这种作用在肺癌的形成过程中消失,且在体外实验的大多数人肺癌细胞株对ATRA有显著的抗性作用[2,3].近已证实,ATRA的一种立体异构体--9-顺维A酸(9-cis-RA)能与维A酸受体(RARs)和维A类X受体(RXRs)结合而发挥其生物学作用,故9-cis-RA倍受研究者的重视[4].我们的研究旨在观察9-cis-RA对肺鳞癌细胞株的细胞周期及分化作用的影响.
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人肺鳞癌细胞株分化和增殖的影响
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是人工合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物之一,ATfLA具有抑制多种类型肿瘤细胞的生长、分化及凋亡作用[1-3].本研究选用人肺鳞癌细胞株L78细胞为研究对象,观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人肺鳞癌细胞体外生长特性的影响.
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9-顺维甲酸对人肺鳞癌细胞维甲酸受体转录的影响
维甲类是一组天然和人工合成的结构和功能与维生素A类似的物质,主要通过调节基因转录效率,在细胞增殖、分化及凋亡等方面发挥生理作用,而其作用是通过相应受体介导来完成的。研究发现,全反式维甲酸(ATRA)能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化,但这种作用在肺癌的形成中消失,体外实验大多数人肺癌细胞株对ATRA有显著的抗性作用。我们采用ATRA的一种立体异构体一9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理L78和A2人肺鳞癌细胞株,在观察9-cis-RA对人肺鳞癌细胞的生长抑制、分化和凋亡和诱导作用的基础上,进一步探讨了9-cis-RA处理前、后肺癌细胞中RAR(RARα、RARβ、RARγ)和RXRs(RXRα、RXRβ、RXRγ)的表达及其与细胞生长、分化和凋亡的作用关系。 结果证实:①9-cis-RA对L78和A2两肺鳞癌细胞株的生长具有抑制作用,其生长抑制作用在两肺鳞癌细胞株间有差异。②9-cis-RA对L78和A2两肺鳞癌细胞株具有明显的诱导分化、凋亡作用,且与9-cis-RA的浓度高低有关。两细胞株高凋亡率的出现有时相差异。③9-cis-RA对L78和A2肺鳞癌细胞株的某些维甲类受体如RARα、RARβ、RXRα有转录激活作用,而对其他受体亚型:RARα、RARβ和RXRα的作用不明显,且L78和A2对9-cis-RA作用后的受体转录反应有差异。 本研究提示:9-cis-RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制生长、诱导分化、促进凋亡的生物学作用,且激活相关RARs、RXRs基因的表达,对进一步探讨9-cis-RA对肺癌细胞的生物学作用机制及肺癌的临床治疗提供了重要的理论基础
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维甲酸对肺鳞癌细胞株增殖分化的影响
用5×10-6mol.L-1浓度的全反式维甲酸(ATRA)作用于人肺鳞癌细胞株(TUL细胞),检测细胞生长曲线;用MTT法检测细胞生长抑制率;用3H-TdR掺入法测细胞DNA合成情况;透射电镜下观察细胞超微结构改变;并观察裸鼠成瘤情况.结果显示:与对照组比较,经ATRA作用后,TUL细胞生长速度减慢,细胞生长曲线平坦,细胞生长抑制率为42.3%,3H-TdR掺入率明显减低(P<0.01),细胞DNA合成减少,透射电镜观察发现,TUL细胞呈良性分化,TUL细胞致瘤性明显降低.提示ATRA能抑制TUL细胞增殖,诱导分化,降低其致瘤性.
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036 粒-巨-集落刺激因子(GM-CSF)促进肺鳞癌的侵袭
近来体外实验表明某些肺癌细胞也分泌GM-CSF,并与肿癌细胞的增生和侵袭有关.作者采用酶联免疫吸附实验检测到人肺鳞癌细胞株H157和EBC-1有高水平的GM-CSF分泌(300~500pg/ml),而LK-2和LC-1鳞癌细胞株无GM-CSF分泌.