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低温对创伤性失血性休克猪血小板ADP抑制率的影响
目的：探讨在创伤性失血性休克猪模型中低温对血小板ADP抑制率的影响。方法健康成年巴马香猪10只，建立创伤性失血性休克模型，分别在休克前（T0）、休克后1h（T1）、低温34℃（T2）、低温30℃（T3）时留取静脉血检测血小板ADP抑制率以及计算休克指数。结果休克后ADP受体抑制率明显高于休克前[（91.83±5.63）%vs.（83.69±3.68）%]，差异有统计学意义（P＜0.01）。休克指数与ADP受体抑制率呈正相关（r=0.8343，P＜0.001）。当温度降到34℃时，ADP受体抑制率较降温前显著的下降[（84.64±4.14）%vs.（91.83±5.63）%]，差异有统计学意义（P＜0.01）。温度继续下降到30℃，ADP受体抑制率仍然继续下降[（84.64±4.14）%vs.（77.62±4.80）%]，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论在创伤性失血性休克猪模型中，休克时ADP抑制率明显升高，增加出血风险，但低温使ADP受体抑制率明显下降。
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依据CYP2C19基因型调整首次PCI术后患者氯吡格雷给药剂量初步研究
目的 本研究旨在探讨CYP2C19基因多态性与二磷酸腺苷(ADP)抑制率之间的关系,以期能够早期预测氯吡格雷抵抗,为氯吡格雷的个体化用药提供参考依据.方法 选取127例诊断为急性冠脉综合症并首次接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者为研究对象,采取血标本并提取外周血基因组DNA,将提取后的总DNA进行PCR扩增,扩增产物经纯化后进行双向测序确定基因型,根据不同的基因型对患者进行分组；使用血栓弹力图测定ADP诱导的血小板聚集抑制率；多组均数间比较采用方差分析,多组均数间两两比较采用LSD-t检验,所有数据应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 127例患者中各基因型所占比例:CYP2C19* 1/*1为41.7％,CYP2C19* 1/*2为35.4％,CYP2C19*1/*3为11.8％,CYP2C19* 2/*2为5.5％,CYP2C19*2/*3为5.5％,CYP2C19* 3/*3为0％.携带正常基因纯合子(CYP2C19 * 1/* 1)的A组患者与携带有正常基因与突变基因杂合子(CYP2C19* 1/*2或CYP2C19* 1/*3)的B组患者ADP抑制率并无显著性差异,携带突变基因纯合子或杂合子的C组患者与B组和A组均有显著性差异(P ＜0.05和P＜0.01).结论 首次PCI术后携带CYP2C19突变基因纯合子或杂合子(CYP2C19 *2/*2、CYP2C19* 3/*3或CYP2C19* 2/*3)的患者建议使用联合抗凝治疗.
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CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗凝作用的相关性研究
目的：：探讨细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性与氯吡格雷抗凝作用的关系，为氯吡格雷个体化用药提供参考。方法：选取诊断为急性冠脉综合征并接受经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）的患者，采取血标本并提取外周血基因组DNA，将提取后的总DNA进行PCR扩增，扩增产物经基因芯片杂交法确定基因型，根据不同的基因型对患者进行分组。176例入选病例共分为3组，A组：快代谢基因组（CYP2C19*1/*1）；B组：中等代谢基因组（CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3）；C组：慢代谢基因组（CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3或CYP2C19*3/*3），测定各组ADP抑制率。应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。结果：176例入选病例三组之间ADP抑制率差异无统计学意义（P>0.05），127例首次行PCI患者中C组与B组和A组相比，ADP抑制率差异有统计学意义（P<0.05和P<0.01）。结论：首次经皮冠状动脉介入治疗术后CYP2C19慢代谢基因型患者常规使用氯吡格雷疗效较差。
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急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后血小板抑制率情况的研究
目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后血小板的抑制情况.方法 选取308例ACS行PCI术的患者,常规给予氯吡格雷联合阿司匹林抗栓治疗,用血栓弹力图(thrombelastography,TEG)筛选出经二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径抑制率＜30％的患者,换用替格瑞洛联合阿司匹林治疗.采用TEG比较换药前后的血小板抑制情况,1个月后所有入选患者复查TEG.结果 58例(18.83％)的PCI术后ACS患者在应用氯吡格雷后发生ADP抑制率降低,换用替格瑞洛后所有患者ADP血小板抑制率均＞30％,与换药前相比其ADP抑制率(P=0.009)及二磷酸腺苷诱导的大血块强度(maximum amplitude adenosine diphosplate,MAADP)(P=0.018)均有明显改善.1个月后复查血栓弹力图,与之前ADP抑制率及MAADP相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 部分PCI术后ACS患者在应用氯吡格雷后会出现较低血小板抑制率,换用替格瑞洛能够明显改善血小板抑制效果.血栓弹力图对于一些高风险的冠心病患者应用双联抗血小板治疗有一定的指导意义,但对于血小板抑制率正常的患者,不建议反复监测.
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冠心病患者血栓弹力图影响因素的相关性分析
目的：探讨行支架植入术的冠心病患者临床指标与血栓弹力图检测结果的相关性。方法随机抽取我院2013年4月—2014年4月行冠脉造影并植入支架的冠心病患者200例(试验组)，选取同期冠脉造影正常者179例作为对照组。试验组患者经常规术前检查、药物治疗和冠状动脉介入治疗，入院后行常规检查及血栓弹力图检测。对各项指标与血栓弹力图中花生四烯酸(AA)抑制率、二磷酸腺苷(ADP)抑制率作相关性分析。结果试验组患者性别、年龄、血小板水平、高血压病、超敏 C反应蛋白、三酰甘油等指标与 AA抑制率、ADP抑制率显著相关(P<0.05)。结论冠心病患者接受双联抗血小板药物治疗后，性别、年龄、血小板水平、高血压病、超敏 C反应蛋白、三酰甘油等与 AA抑制率、ADP抑制率显著相关。
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CYP2C19基因多态性与氯吡格雷ADP抑制率的相关性研究
目的:探讨细胞色素P450 (CYP) 2C19基因多态性与氯吡格雷ADP抑制率的关系.方法:选取176例诊断为急性冠脉综合症并接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者,采取血标本并提取外周血基因组DNA,将提取后的总DNA进行PCR扩增,扩增产物经纯化后进行双向测序和基因芯片杂交法确定基因型,根据不同的基因型对患者进行分组；测定二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率抑制率；所有数据应用SPSS13.0软件进行统计分析.结果:各基因型所占比例:CYP2C19* 1/* 1为42.05％,CYP2C19*1/*2为32.95％,CYP2C19*1/*3为9.09％,CYP2C19*2/*2为9.66％,CYP2C19*2/*3为6.25％,CYP2C19*3/*3为0％.A组为野生型纯合子组、B组携带有野生型基因与突变基因杂合子和C组突变基因纯合子或杂合子；三组之间ADP抑制率无显著差异.结论:CYP2C19在中国人群中的突变频率较大,然而仅通过基因分型无法预测氯吡格雷的用药剂量,还需要多学科综合研究、多因素综合考虑.
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CYP2C19基因为中间代谢的患者PCI术后ADP抑制率与支架内再狭窄的相关性
目的 分析影响CYP2C19基因为中间代谢的患者PCI术后支架内再狭窄的危险因素,探讨ADP抑制率对支架内再狭窄的影响.方法 入选2015年4月-2016年4月于我院行择期PCI术,且CYP2C19基因为中间代谢的患者202例,术后1年内复查冠脉造影,根据造影结果分为支架内再狭窄组(n=28)和非再狭窄组(n=174);比较两组临床基线情况,并分析CR等因素对支架内再狭窄的影响.结果 两组在年龄、性别、BMI等情况差异无统计学意义(P＞0.05);而支架内再狭窄组与支架内未见再狭窄组相比:吸烟率更高、置入支架个数更多、支架总长度更长、CR发生率更高(P均＜0.05),差异均有统计学意义;Logistic回归分析示,CR[OR=11.3,95％可信区间(CI):(3.59-36.1),P＜0.05]、支架总长度[OR=1.09,95％CI:(1.05-1.13),P＜0.05]是支架内再狭窄发生的危险因素.结论 CR、置入支架总长度是支架内再狭窄发生的危险因素.
关键词： CYP2C19基因 中间代谢 ADP抑制率 经皮冠状动脉血管成形术 支架内再狭窄 -
血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性分析
目的 研究临床血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性及对PCI术后氯吡格雷治疗的指导意义.方法 选择2016年12月至2017年4月于我院心血管内科行PCI治疗的冠心病且术后阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗的患者共230例,检测患者血栓弹力图检测结果及CYP2C19的基因型,比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的血小板抑制率与CYP2C19基因型的相关性.结果 本实验受试者为230人,其中,氯吡格雷抵抗组(94例)和氯吡格雷敏感组(136例);CYP2C19基因型为慢代谢型(107例),非慢代谢型(快代谢型+中间代谢型)共(123例).利用血栓弹力图测定的ADP抑制率及MA-ADP相关结果,预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)分别为:ADP抑制率:0.663(95％ CI:0.598-0.723,P＜0.001),当ADP抑制率取佳临界值(31.26％)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为80.49％,特异性为50.77％;MA-ADP:0.635(95％ CI:0.570-0.697,P＜0.001),当MA-ADP取佳临界值(26.35)时,诊断CYP2C 19基因型为慢代谢型的敏感性为56.10％,特异性为70.26％.结论 血栓弹力图所得ADP抑制率及MA-ADP与CYP2C19慢代谢型有较好的相关性,对指导PCI术后的抗血小板治疗指导意义.
关键词： CYP2C19基因型 血栓弹力图 ADP抑制率
