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人参二醇组皂甙在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应
目的研究适宜浓度的人参二醇组皂甙(Panaxadiol Sapanins,PDS)在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应.方法大耳白兔30只,体重(2.5±0.3)kg,随机分为对照组与4个实验组,每组6只,制成离体作功兔心模型.St.Thomas心脏停搏液用于对照组,该停搏液内分别加入浓度为40、80、160、320mg/L的PDS用于4个实验组(以PDS 40 mg/L组、PDS80 mg/L组、PDS160 mg/L组、PDS 320 mg/L组表示).在阻断升主动脉即刻和心脏停搏30min、60min时分别灌注心脏停搏液.于心脏停搏前10min和心脏复搏后心脏作功30min时取心肌标本测定心肌钙离子含量.结果再灌注后PDS 40 mg/L组、PDS 80 mg/L组、PDS 160 mg/L组三个实验组的心肌钙离子含量均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),尤以PDS 160mg/L为著.而PDS 320mg/L组的心肌钙离子含量与对照组无显著差异(P＞0.05),甚至有增高倾向.结论在抗心肌缺血再灌注损伤作用中,作为心脏停搏液的添加剂,PDS在40～160mg/L的浓度范围,有钙拮抗剂样作用,且在一定范围内随着浓度递增,该作用增强.但当PDS浓度增至320mg/L时,钙拮抗剂样作用消失.
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体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用
为观察人参二醇组皂甙(PDS)对体外循环(CPB)手术病人的心肌保护作用,将60例CPB手术病人,随机均分为对照组与PDS组.PDS组术前2天和术前30分钟,按15mg/kg,共3次,静脉滴注PDS.测定两组CPB期间(转流前、转流15、30分钟、再灌注15、30、60分钟)血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果发现CPB时间与SOD活性成反比,与MDA含量成正比.两组SOD活性总均数PDS组较对照组高,差异显著(P＜0.01);两组MDA含量总均数PDS组较对照组低,差异有显著性(P＜0.01).结论:术前应用PDS可显著提高CPB手术病人SOD活性,减少MDA生成,从而防治心肌再灌注损伤.
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人参二醇组皂甙防治庆大霉素性肾衰的机制
目的探讨人参二醇组皂甙(PDS)对庆大霉素性肾小管损伤的防治机理.方法生化法检测PDS对庆大霉素性肾小管损伤时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响.结果PDS能增加MDA、LDH含量,降低SOD活性(P＜0.05).结论PDS可能通过抑制脂质过氧化反应,减少氧自由基(OFR)生成,提高SOD活力,加快OFR清除,增强细胞膜结构稳定性,从而减轻庆大霉素性肾小管损伤.
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人参二醇组皂甙促进受损的培养肾小管细胞增殖的作用及机制研究
目的:观察人参二醇组皂甙(PDS)对正常培养和经急性缺血-再灌注肾损伤家兔血清处理后的小管细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法:用夹闭法致家兔肾缺血,并提取缺血血清和对照血清,分别与人肾小管细胞共培养;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;苔盼蓝染色计算活细胞率.结果:10 mg/L的PDS组A值(0.627 6±0.039 2)明显高于对照组(0.507 5±0.059 7),P<0.05;缺血血清组A值(0.198 9±0.031 3)与活细胞率(46.0%)均明显低于其他组(0.659 4～0.785 0,91.5%～98.9%);PDS加缺血血清组的A值(0.659 4±0.167 8)与对照组(0.735 0±0.081 2)比较差异无统计学意义.结论:适量的PDS可促进正常培养和急性缺血-再灌注肾损伤性兔血清处理后的人肾小管细胞增殖.
关键词： 人参二醇组皂甙 缺血-再灌注肾损伤性兔血清 细胞培养 肾小管细胞 细胞增殖 -
人参二醇组皂甙减轻肾缺血再灌流性兔血清致伤肾小管细胞的作用及机制
目的:用培养的人肾小管细胞,观察人参二醇组皂甙(PDS)减轻急性缺血再灌流肾损伤性兔血清(SIR)对小管细胞的损伤作用,并探讨其机制.方法:用夹闭法致兔肾缺血并提取缺血血清和对照血清,测定血清中的MDA、NO含量和SOD活力.不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96 h,生化法测定培养液或细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力.结果:(1)SIR中MDA和NO含量较SC的高,而SOD活力则降低;(2)SIR可使培养液中MDA含量、细胞内的NO含量、LDH活力显著升高,使细胞内的SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显降低,而PDS则可抑制SIR的这些效应的发挥.结论:PDS具有减轻急性肾缺血再灌流性兔血清致肾小管细胞损伤的作用.其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO等的细胞毒性作用、增强ATP酶活性以维持生物膜结构和功能的完整性等作用有关.
关键词： 人参二醇组皂甙 肾缺血再灌流性兔血清 培养 肾小管细胞 -
人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨人参二醇组皂甙(PDS)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法鼠心异位移植模型.移植心在4℃缺血40 min.86只Wistar老年大鼠分为3组:对照组(n=20),心脏用4℃St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护;实验组(n=20)同对照组,但停搏液含PDS 40mg/L,于移植心复跳30 min、24 h测心肌细胞内钙含量及血清中CK、CK-MB活力;空白组(n=6),阻断腹主动脉及下腔静脉40 min,上述同时间测定CK、CK-MB活力.结果PDS能降低心肌细胞内钙含量(P＜0.01),降低血清中CK、CK-MB活力(P＜0.01).结论PDS作为St. Thomas心肌停搏液的添加剂对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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人参二醇组皂甙对人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用
目的:研究人参二醇组皂甙 (panaxadiol saponins,PDS)对体外培养视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的直接抑制作用及可能机制.方法:通过活细胞计数法与MTT比色法分别检测不同浓度的 PDS和200 mg*L-1PDS在不同作用时间(6～120 h)对RPE细胞增生及代谢的影响.结果:PDS组细胞增殖明显受抑并出现细胞脱落,400 mg*L-1PDS具有强的抑制效应,其明显抑制效应在6 h出现,96 h达高峰.PDS组A值明显低于对照组,RPE细胞生存率下降.结论:PDS可能通过阻滞钙通道降低细胞内钙浓度、干扰RPE细胞代谢,对RPE细胞增殖具有剂量依赖和时间依赖方式的抑制作用.
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人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响
目的:观察人参二醇组皂甙(PDS)对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶(SOD)与脂质过氧化物(LPO)水平的影响.方法:TBA比色法和邻苯三酚-氯化硝基四氮唑蓝法.结果:PDS可降低肝、肾、心与骨骼肌组织中的LPO水平,提高红细胞与肺组织中SOD活性,并且这些作用优于甲基睾酮对照组.结论:PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤.
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人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠血清睾酮水平的影响
目的:观察不同剂量人参二醇组皂甙(Panaxadiol Saponins,PDS)对6周递增负荷,流动水游泳训练大鼠血清睾酮和体重的影响.方法:灌服不同剂量PDS的大鼠经游泳训练后,放免法测定其血清睾酮.结果:运动 .PDS各剂量组血清睾酮明显高于运动 .盐水组(P<0.05),运动 .PDS高剂量组增高为明显(P<0.01).结论:PDS可以纠正长期递增负荷游泳训练造成的大鼠血清睾酮明显降低,其中高剂量的PDS作用更明显.
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人参二醇组皂甙对庆大霉素性肾损伤的治疗作用
目的 探讨人参二醇组皂甙(PDS)治疗庆大霉素(GM)性肾损伤的机制.方法 建立GM性肾小管细胞损伤模型,MTT法观察PDS对肾小管细胞增殖的影响,生化法检测PDS对肾小管细胞内SOD、MDA含量的影响.结果 PDS可促进GM损伤肾小管细胞的增殖,显著降低MDA含量,提高SOD活性(P＜0.05).结论 PDS可能通过促进肾小管细胞的增殖和抑制脂质过氧化反应,加快自由基的清除,从而减轻庆大霉素性肾小管损伤.
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人参二醇组皂甙对肾小管细胞增殖的影响
目的探讨人参二醇组皂甙(Panaxadiol saponins,PDS)对肾小管细胞增殖的影响.方法应用噻唑蓝(thia-zoll blue,MTT)染色法观察PDS对正常的和庆大霉素(Gentamicin,GM)损伤的肾小管细胞增殖的影响.结果和结论在一定浓度范围内(5～25μg/ml)PDS促进正常肾小管细胞增殖,10 μg/ml PDS作用明显.PDS浓度过高(＞75μg/ml)则抑制其生长(P＜0 05).适量PDS可促进庆大霉素损伤肾小管细胞的增殖.
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人参总皂甙与人参二醇组皂甙抗缺血心肌再灌注损伤的对比研究
目的对比人参总皂甙(Ginsenosides,GS)与人参二醇组皂甙(Panaxadiol Saponins,PDS)对缺血心肌再灌注损伤的保护效果.方法采用大鼠腹腔异体心脏移植模型,Wistar大鼠60只,雌雄不拘,体重250～300g,随机分为3组(n=10),对照组,GS组,PDS组.GS(80 mg/L)和PDS(40mg/L)分别作为St.ThomasⅡ号心停搏液的添加剂,在心脏移植前对供体心进行逆行灌注.移植心复跳30 min后取出,分别测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量,并对心肌细胞线粒体评价记分.结果心肌缺血后再灌注30 min GS组和PDS组GSH-Px活性均明显高于对照组,而LPO含量和心肌线粒体记分均明显低于对照组(P＜0.01),有显著性差异.GS组和PDS组3项检测指标相比(P＞0.05),2组间比较无显著性差异.结论作为St.ThomasⅡ号心停搏液的添加剂人参总皂甙与人参二醇组皂甙具有相近的心肌保护效果.
关键词： 人参总皂甙 人参二醇组皂甙 心肌缺血与再灌注损伤 心停搏液添加剂 -
人参二醇组皂甙对肾缺血再灌流性血清致伤的肾小管细胞膜稳定性的影响及机制研究
目的:用培养的人肾小管细胞,观察人参二醇组皂甙(PDS)对肾缺血再灌流性血清致伤的小管细胞膜稳定性的影响,并探讨其机制.方法:提取兔肾缺血再灌流后血清(SIR)及对照血清(SC),用不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96小时,生化法测定培养液或细胞中MDA含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活办.结果:SIR可使培养液中提示细胞膜脂质过氧化程度的MDA含量和表示膜完整性的细胞外LDH活力均显著升高,同时胞内的SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显降低,而PDS则可抑制SIR的这些效应的发挥.结论:PDS具有增强急性肾缺血再灌流性兔血清致伤的培养人肾小管细胞膜稳定性的作用.其机制可能为增强SOD活力、减轻氧自由基对细胞膜的攻击,增强细胞膜上ATP酶的活性以维持细胞内外水、电解质平衡等作用有关.
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人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究
目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制.方法:两肾缺血后再灌注兔血清(缺血血清)与人肾小管细胞共培养96h,测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力.结果:10 mg/L的PDS组A值高于对照组(P<0.05);缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组;缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高,使细胞内的SOD、Na+-K+一ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用.结论:PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖,减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤,其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关.
