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超声心动图评价急、慢性肺栓塞患者右心室重构的研究
目的:探讨超声心动图技术评价急、慢性肺栓塞患者右心室功能及重构的临床价值.方法:选取急性肺栓塞患者30例(急性肺栓塞组)和慢性肺栓塞患者30例(慢性肺栓塞组),另选30例健康者为正常对照组.二维超声测量右心室前壁厚度(RVAWTd);多普勒超声测量三尖瓣反流压力阶差(TRPG)及肺动脉压力(SPAP);实时三维超声心动图(RT-3DE)技术测量各组患者的右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)及右心室射血分数(RVEF);组织多普勒成像技术(TDI)测量三尖瓣环心肌运动舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)及Em/Am.结果:与正常对照组比较,急性肺栓塞组及慢性肺栓塞组RVAWTd、TRPG、SPAP、RVEDV、RVESV、Am值增大(P<0.01～0.05),Em、Em/Am、RVEF值减小(P<0.01);与急性肺栓塞组比较,慢性肺栓塞组TRPG、SPAP、RVAWTd、RVEDV值均增大(P<0.01～0.05).结论:急、慢性肺栓塞患者可发生右心室功能变化及形成右心室重构,慢性肺栓塞患者较急性肺栓塞患者更为严重,超声心动图评价肺栓塞患者右心室重构简便、客观、有效.
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白杨素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室NOX4及NF-κB表达的影响
观察白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及其机制.Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+chrysin (50 mg·kg-1·d-1)及MCT+chrysin(100 mg·kg-1·d-1)剂量组.MCT (60 mg·kg-1)皮下注射诱导PAH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化.比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量.qPCR、Western blot和(或)免疫组化检测右心室collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)、核转录因子κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB) mRNA和蛋白表达.结果发现,白杨素连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PAH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,降低右心室胶原的沉积及collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的表达,提高右心室T-AOC水平,降低NOX4的表达及MDA含量,抑制NF-κ的表达.结果表明,白杨素能缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制NOX4介导的氧化应激损伤,进而抑制NF-κB所介导的胶原沉积有关.
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依帕司他对肺动脉高压大鼠右心室重构的作用及机制
目的 研究依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及机制.方法 SD大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+ EPS(50 mg·kg-1)及MCT+ EPS(100 mg·kg-1)剂量组.PAH大鼠模型通过皮下注射MCT(60 mg·kg-1)被诱导并连续给予EPS治疗4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化.比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量.qPCR、West-ern blot和(或)免疫组化检测右心室胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达.结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠的RVSP及mPAP,减小RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,减少右心室胶原的沉积及胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的表达,提高右心室T-AOC水平,同时明显降低右心室AR、NOX4的表达及MDA的水平.结论 EPS能够缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制AR的表达,进而抑制NOX4介导的氧化应激损伤有关.
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吴茱萸次碱对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响
目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠右心室重构的作用及机制.方法:SD大鼠48只适应性喂养一周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+Rut(20 mg/kg)及MCT+Rut(40 mg/kg)剂量组(n=12).MCT(60 mg/kg)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化.比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量.Real time PCR、Western blot及免疫组化检测右心室NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA和蛋白表达.结果:Rut连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,降低右心室胶原的沉积及collagen Ⅰ、collagenⅢ的表达,提高右心室T-AOC水平,降低右心室NOX4的表达及MDA含量.结论:Rut能够缓解野百合碱诱导的PH大鼠右心室重构,其机制可能与抑制NOX4的表达,进而降低氧化应激损伤有关.
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代谢综合征及非杓型血压与老年人右心室重构关系
目的:研究代谢综合征和非杓型血压与老年高血压患者右心室结构及功能改变之间的关系.方法:采用横断面调查研究方法对442例老年高血压患者进行研究,根据病例特点分为代谢综合征组(n=242)和非代谢综合征组(n=200),完善24 h动态血压监测及超声心动图检查.比较两组间患者非杓型血压、杓型血压与超声心动图右心室舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(Em/Am)和心肌做功指数(Tei指数)关系.结果:伴有代谢综合征的老年高血压患者较无代谢综合征的患者24 h平均血压及夜间平均血压均较高(P＜0.05).伴有代谢综合征的非杓型血压患者右心房舒张长径、横径及Tei指数均升高(P＜0.05),而右心室Em/Am较杓型血压组降低(P＜0.05).代谢综合征及血压昼夜节律在右心室重构中存在交互作用(P＜0.05).结论:代谢综合征、非杓型血压及二者相互作用可促进老年高血压患者右心室重构.
关键词： 24 h动态血压监测 代谢综合征 血压昼夜节律 右心室重构 老年 -
超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值
目的 探析超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值.方法 选取2017年3月至2018年3月我院收治的50例慢性肺栓塞患者(研究组)以及同期在我院体检者50名(对照组)作为研究对象,2组均接受超声心动图检查,分析比较2组检查结果.结果 研究组右心室内径、右心房横径以及肺动脉主干内径均要高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者肺动脉的收缩压、右心室舒张末期容积以及右心室收缩末期容积高于对照组,且右心室射血分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的右心室Tei指数低于对照组,其中研究组患者的等容收缩时间+等容舒张时间要长于对照组,射血时间指标要短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声心动图检查可以深入地了解患者右心室功能变化情况,为患者疾病类型、疾病发展阶段以及后续的疾病治疗等提供重要且客观真实的参考信息.
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二尖瓣置换术后无肺高压病因的重度三尖瓣关闭不全患者临床及超声分析
[目的]分析探讨二尖瓣置换术后无肺动脉高压的患者发生重度三尖瓣关闭不全(TR)的临床及超声特点,探讨机制、预后及治疗方法.[方法]收集风湿性心脏瓣膜病二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术后因重度TR住院的患者12例,排除肺动脉压力明显升高(心脏超声测量右室收缩压35 mmHg)及三尖瓣瓣膜畸形或破坏.对所有病例进行回顾性分析,总结临床特点及心脏超声表现.[结果]12例患者行瓣膜置换术前的风湿性瓣膜病病史较长,均超过20年,所有患者均有持续性房颤病史.心脏超声提示右心房及右心室扩大,左心房内径增大,左心室内径及收缩功能正常.置换的金属瓣或生物瓣形态及功能正常.无明显肺动脉高压,但三尖瓣瓣口探及重度反流,三尖瓣瓣膜及附属结构无明显异常:无瓣膜破损脱垂、腱索断裂,但三尖瓣瓣环扩张、瓣叶对合不良.[结论]风湿性心脏瓣膜病二尖瓣或双瓣置换术后无肺动脉高压的患者发生重度TR可能与右心室重构、三尖瓣环扩张、瓣叶对合不良有关.
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超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值
目的 探讨超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值.方法 62例慢性肺栓塞患者作为观察组,60例健康人作为对照组,分别采用超声心动图检查,对比两组研究对象右心室横径(RV)、右心房横径(RA)、肺动脉主干内径(MPA)、肺动脉收缩压(SPAP)、右心室心肌机能指数(Tei)、右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)、右心室射血分数(RVEF).结果 观察组RV、RA、MPA、SPAP、RVEDV、RVESV均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),RVEF显著低于对照组(P<0.01);观察组Tei指数显著低于对照组(P<0.01),ICT+IRT显著长于对照组(P<0.01),ET显著短于对照组(P<0.01).结论 超声心动图检查可直接测量慢性肺栓塞患者右心房、右心室、肺动脉主干及其分支的血栓,了解右心功能变化,同时能够有效评价右心室大小、形态、压力,为右心室重构的诊断提供客观、丰富的信息.
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蛇床子素可能通过上调 PPARα和 PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构
目的：探讨蛇床子素（osthole，Ost）对野百合碱（MCT）所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost 低剂量组（10 mg· kg －1）和 Ost 高剂量组（20 mg·kg －1）。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射 MCT 50 mg·kg －1建立右心室重构模型， Ost 低、高剂量组于造模后 d 1开始给药（ig，qd）。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量（RV）和左心室加室间隔重量（LV ＋SEP），计算右心室肥大指数（RVHI ＝RV ／LV ＋SEP）；通过 HE 染色观察右心室形态学变化；Western blot 检测右心室 PPARα和 PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比，模型组大鼠 RVHI 明显升高（P ＜0.05）；右心室心肌细胞排列紊乱，心肌细胞肥大畸形，胞质明显肿胀；PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调（P ＜0.05）。与模型组相比， Ost 低、高剂量组大鼠 RVHI 明显降低（P ＜0.05）；右心室心肌细胞排列较为整齐；PPARα和 PPARγ蛋白的表达明显上调（P ＜0.05）。结论Ost 具有改善 MCT 所致大鼠右心室重构的作用，其机制可能至少部分与其上调 PPARα和PPARγ的表达有关。
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一种新的三尖瓣关闭不全致右心重构动物模型的建立
目的 建立一种新的三尖瓣关闭不全(TR)致右心重构的动物模型.方法 以比格犬为实验对象,采用右侧开胸短时阻断上、下腔静脉,切开右心房,心脏不停跳直视下剪除三尖瓣叶,根据术中心脏超声TR与右心房面积比(TR/RA)分为重度TR组(n=8,40％≤TR/RA＜ 70％)、极重度TR组(n=3,TR/RA≥70％),假手术组为对照组(n=3,无TR).超声心动图定期追踪检查,对饲养满18个月的2条犬处死,取器官组织标本.结果 手术成功率为100％,长饲养超过540 d,存活率为100％.手术组犬体质量逐渐增加,部分犬出现腹水.超声心动图提示右心房、右心室增大,右心功能减退,处死的手术组比格犬解剖发现肝硬化及大量腹水,提示发生右心重构和右心衰竭.假手术组手术前后未见差异.结论 直视下剪除三尖瓣叶可成功建立TR致右心重构的动物模型,具有操作简单、可控性强、存活率高等特点,是研究右心重构的理想动物模型.
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肺动脉高压与右心室重构的关系
肺动脉高压是以肺小动脉的收缩、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病.肺小动脉的收缩和重构导致肺血管阻力进行性增加,右心室后负荷加重,将导致右心室重构,终引起右心衰竭,甚至死亡.目前,左心室重构研究较多,而右心室重构研究较少,而且肺动脉高压时右心室重构的发生机制尚不明确.现就肺动脉高压与右心室重构的发生机制及其两者之间的关系作一综述.
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三味檀香散改善高原肺动脉高压大鼠右心室重构的作用
目的 研究三味檀香散改善高原肺动脉高压(HAPH)大鼠右心室重构的作用,及该作用与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关因子表达的关系.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、三味檀香散高、中、低剂量组,除对照组外,将其余4组大鼠置于低压氧舱内(模拟海拔5 km的高原环境)饲养4周,构建HAPH及右心室重构大鼠模型.采用酶联免疫法测定各组大鼠心肌组织中AngⅡ和内皮素1(ET-1)的含量,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量;采用免疫组化染色法观察右心室组织中AngⅡ和ET-1蛋白的表达情况,并用透射电镜观察右心室心肌组织超微结构的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中AngⅡ和ET-1的含量升高,NO的含量降低;右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达量明显增加;右心室的心肌线粒体肿胀,嵴部分断裂溶解,部分空泡变性,间质胶原纤维重度增生.与模型组比较,三味檀香散预处理组大鼠心肌组织中AngⅡ及ET-1的含量均明显降低,NO的含量明显升高;大鼠右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达明显减少;心肌线粒体超微结构的损伤有所改善.结论 三味檀香散改善HAPH大鼠右心室重构的作用与减少大鼠心肌组织中AngⅡ和ET-1的含量,提高NO的含量、下调右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达水平及保护心肌右心室线粒体的结构有关.
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低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究
目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响.方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型,右心导管法测平均肺动脉压(mPAP);测平均主动脉压(mAP),血细胞比容(HCT);常规HE染色及右心室肥大指数(RVHI)研究右心室重构观察肺血管重构情况;结果慢性低氧大鼠(28d)血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高,发生肺动脉血管重构,右心室肥大指数显著增加.结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时,伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变.
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蛇床子素通过下调TGF-β1信号通路抗野百合碱所致大鼠右心室重构
目的 研究蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用,并探讨其可能的机制.方法 200 ～220g SD大鼠随机分为正常对照组(Control组,n=8),模型组(Model组,n=8),Ost低、高剂量组(Ost10、Ost20组,10、20 mg/kg,n=8).除正常对照组外的其余大鼠均经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg/kg复制右心室重构模型,造模后第1天开始给药(ig,qd).给药28 d后称大鼠体重(BW),右室自由壁重量(RV),计算右室相对质量(RV/BW);通过HE染色观察右心室显微结构;透射电镜观察右心室超微结构;Western blot检测右心室转化生长因子(TGF-β1)蛋白的表达;real timeRT-PCR检测右心室结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(Fn) mRNA的表达.结果 与Control组相比,Model组大鼠右室相对质量明显升高(P＜0.05);右心室心肌细胞肥大畸形且排列紊乱,胞浆肿胀明显;心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张;TGF-β1蛋白的表达明显上调(P＜0.05);CTGF和Fn mRNA的表达均明显上调(P＜0.05).与Model组相比,Ost10、Ost20组大鼠右室相对质量明显降低(P＜0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;心肌细胞线粒体肿胀及肌浆网扩张情况均有所减轻;TGF-β1蛋白的表达明显下调(P＜0.05);CTGF和Fn mRNA的表达均明显下调(P＜0.05).结论 Ost具有抗MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制至少部分与其下调TGF-β1信号通路有关.
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三味檀香散预处理对低压低氧性大鼠右心室重构的影响
目的 研究三味檀香散对低压低氧性大鼠右心室重构的影响.方法 将大鼠置于低压氧舱内(模拟海拔5000m高原)饲养4周,建立低压低氧性大鼠右心室重构的动物模型.实验大鼠随机分为正常组,模型组,三味檀香散大、中、小剂量组.分别测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右室肥厚指数(RVHI),并测定心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;取心肌组织,HE染色,光镜下观察形态学变化.结果 模型组大鼠的mPAP和RVHI明显升高,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与正常组比较均有显著差异(P＜0.01);与模型组比较,三味檀香散预处理各剂量组大鼠的mPAP和RVHI明显降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD和GSH-Px活性明显升高(P ＜0.05或P＜0.01),三味檀香散大剂量组大鼠MDA降低(P＜0.05),而mCAP在各组大鼠之间无统计学差异.结论 三味檀香散预处理能明显降低大鼠低氧所引起的肺动脉高压和右心室肥厚,减轻氧化应激损伤,对低氧性大鼠右心室重构有一定的保护作用.
