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蛋白激酶C、内皮素与核因子-κB在糖尿病早期视网膜中的实验观察
目的 观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型.ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响.结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β1、PKC-β2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P＜0.05),以PKC-β2增加明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降.结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一.
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抗心律失常药物作用的新靶点
致死性心律失常是个重要的医药问题,多年来药物治疗均告失败.大多数致死性心律失常均发生在有病变的心脏,少数由于先天性基因突变.传统的抗心律失常药的作用靶点是膜上快速整流外向钾电流(Ikr)通道,阻断IKr的抗心律失常作用有限,却引起尖端扭转性室速(TDP).文中综述抗心律失常药物的新靶点及其作用机制.
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血管内皮素的研究进展
1988年,日本学者Yan sawn等[1]从猪主动脉发现并分离出一种小分子生物活性物质,其具有很强的收缩血管作用,被命名为内皮素(endothelin,ET).内皮素有3种异构体,分别是ET-1、ET-2、ET-3,它们都是由内皮素转化酶裂解前内皮素肽(big ET)所得含21个氨基酸的多肽.人ET基因的染色体定位已经确定,ET-1基因位于第6号染色体P22～P24,全长1 246 bp,有5个外显子和4个内含子;ET-2、ET-3基因分别定位于1号染色体及20号染色体,其表达各有不同的组织特异性,如人的ET基因-1主要在血管内皮细胞表达,而ET基因-2和ET基因-3主要在神经组织表达.
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老年脑卒中患者血同型半胱氨酸与血脂各项指标检测结果评价及与预后相关性
目的：对老年脑卒中患者血同型半胱氨酸及血脂各项指标水平进行分析，探讨其与脑卒中预后相关性。方法测定160例老年脑卒中患者血清中同型半胱氨酸、血脂及内皮素和瘦素系统蛋白水平的变化，并分析其与患者预后的相关性。以医院同期老年健康体检者200例为对照组。结果脑卒中组血清中同型半胱氨酸、炎症因子、C 反应蛋白、内皮素及其受体、瘦素及其受体、总胆固醇（ TC ）、甘油三酯（ TG ）和丙二醛（MDA）水平明显高于对照组，而超氧化物歧化酶（SOD）水平明显低于对照组（P＜0.01）；且脑卒中组血清中同型半胱氨酸、瘦素及内皮素水平与预后有一定的负相关性，即血清中上述分子水平越高预后越差。结论老年脑卒中患者血清中存在明显的同型半胱氨酸和血脂指标的异常，且内皮素、瘦素和同型半胱氨酸与预后呈负相关性。
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面罩双水平气道内正压通气对急性心力衰竭老年患者内皮素系统的影响及临床意义
目的 观察面罩双水平气道内正压通气(BiPAP)对急性心力衰竭老年患者内皮素系统的影响.方法 120例急性心力衰竭(AHF)老年患者随机分为常规治疗组(硝酸异山梨酯+托拉塞米;A组,60例)和常规治疗基础上的BiPAP辅助治疗组(硝酸异山梨酯+托拉塞米+BiPAP;B组,60例),20例正常人作为对照组.采用酶联免疫法测定两组治疗前后血浆ET-1水平,同时用半定量RT-PCR方法测定外周血单个核细胞表面ETA受体及ETB受体的表达.结果 (1)A组和B组ET-1水平在治疗前无显著差异(P＞0.05),但均高于对照组(P＜0.01);与治疗前相比,A组ET-1水平在治疗后4h开始出现显著下降(P＜0.05),于12h达低值;而B组ET-1水平在治疗后2h开始出现显著下降(P＜0.05),于12 h达低值;且两组间ET-1低水平相比差异有显著性(P＜0.05);(2)A组和B组治疗前ETA-mRNA、ETB-mRNA表达水平均高于对照组(P＜0.01),但A组和B组间差异无显著性(P＞0.05);与治疗前相比,A组ETA-mRNA表达水平在治疗后8h开始显著下降(P＜0.05),在12h达低值;而B组ETA-mRNA表达水平在治疗后6h开始出现显著下降(P＜0.05),于10 h达低值;且两组间ETA-mRNA低水平相比差异有显著性(P＜0.05);(3)与治疗前相比,A组在治疗后10h开始出现ETB-mRNA表达水平的显著下降(P＜0.05),于14 h达低值;而B组在治疗后8h开始出现ETB-mRNA表达水平的显著下降(P＜0.05),于12 h达低值;且两组间ETB-mRNA低水平相比差异有显著性(P＜0.05).结论 BIPAP治疗对AHF时老年患者ET系统的过度激活有一定的抑制作用.
关键词： 面罩双水平气道内正压通气 急性心力衰竭 内皮素系统 -
降钙素基因相关肽与前高血压系统的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮系统,交感神经系统,降钙素基因相关肽超家族如降钙素基因相关肽,内皮素等合成和(或)分泌的异常,参与高血压的发病,它们之间相互影响,共同构成高血压的发病基础.
关键词： 降钙素基因相关肽 高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经系统 内皮素系统 -
高糖致血管功能损伤与血管内皮素和瘦素受体表达以及内皮素受体拮抗剂CPU0213 的干预作用
目的:探究高糖引起的血管舒缩功能损害、血管内皮素受体(ETAR)和及瘦素受体(OB-Rb)mRNA表达水平的改变以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用.方法:将大鼠颈椎脱位处死,分离取出其胸主动脉,剪成血管环,分别随机放入正常K-H液(正常对照组)、含33 mol·L-1葡萄糖的K-H液(高糖模型组)以及含33 mol·L-1葡萄糖和10-5 mol·L-1 CPU0213的K-H液(CPU0213治疗组)中,温孵4小时.在各组温孵液中分别累积加入乙酰胆碱和去氧肾上腺素,测定各组血管环的大舒张率和大收缩值;在各组温孵液中分别加入L-硝基精氨酸,并重复去氧肾上腺素的收缩试验,测定各组血管NO生物利用度;通过RT-PCR实验,测定各组血管中ETAR和OB-Rb的mRNA表达水平.结果:与正常对照组相比,高糖模型组血管环的大舒张率和NO生物利用度分别下降了44.7%(P<0.05)和27.2%(P＜0.05),大收缩值升高了32.9%(P＜0.05),且其ETAR和OB-Rb的mRNA表达水平分别上调了111%(P<0.05)和97%(P＜0.05);而与高糖模型组相比,CPU0213治疗组血管环的大舒张率和大收缩值以及NO生物利用度均有显著改善(P＜0.05),并趋于正常,且其ETAR和OB-Rb的mRNA表达水平分别下调了33.6%(P＜0.05)和13.4%(P>0.05).结论:在高糖状态下,血管功能受损可能与血管组织内ETAR和OB-Rb mRNA表达水平上调有关,而ETR拮抗剂CPU0213能下调此时高水平表达的ETAR mRNA,并改善受损血管功能,表明ET系统明显调控血管功能;然而,受损血管组织在经CPU0213干预后,虽然其受损功能得到明显改善,但其OB-Rb mRNA表达水平没有明显改变,表明OB-Rb的表达可能对血管功能没有直接调控作用,且与ETAR并无直接关联.
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内皮素系统在喉癌细胞HEP2的表达
目的 内皮素(endothelin,ET)系统在多种恶性肿瘤中均有表达且对恶性肿瘤的演进具有重要调控作用,文中对喉癌细胞HEP 2是否存在ET系统进行探讨.方法 应用RT-PCR和免疫组化方法分别检测HEP2细胞ET系统的基因和蛋白表达,ELISA法对HEP2细胞ET1分泌情况进行检测.结果 HEP2细胞存在ET系统基因及蛋白表达,同时能主动分泌ET1.结论 人喉癌细胞存在ET系统的表达,ET1可能是促进喉癌病理发展的重要生物因子.
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内皮素系统在肝硬化门脉高压症形成中的作用和地位的研究进展
肝硬化门脉高压症是一个严重影响我国人民健康的常见病,在参与门脉压力调节的多种血管活性因子中,内皮素系统(ETS)由于对肝内、肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用而备受关注.但是,目前对于ETS在肝硬化门脉高压症形成中的作用和地位还存在着诸多争论,内皮素受体(ETR)拮抗剂对门脉高压的血流动力学影响的研究结果也不一致.因此加强ETS在肝硬化门脉高压症形成中的作用和地位的深入研究就显得非常必要.
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内皮素系统与过敏性紫癜的研究进展
过敏性紫癜是儿科常见病之一,其发病机制尚不明确.目前临床以抗过敏治疗为主,治疗后容易复发,并增加了肾脏受累的可能性.近年来该病呈现一定的上升趋势,可能与环境污染导致周围环境中过敏物质增加有关,故值得临床医生高度重视.以往认为内皮素系统参与了这一病理过程,故该文就内皮素系统与过敏性紫癜的关系作以综述.
